Бронхиальная астма неатопическая форма у детей
Бронхиальная астма – распространенное заболевание, длящееся, как правило, длительно и не имеющее возрастной зависимости. Данная патология характеризуется воспалительными процессами в органах дыхания и зачастую встречается у женского населения. Принципиально астма классифицируется на аллергическую, неаллергическую, смешанную формы и астматический статус.
Что значит эта форма заболевания
Атопическая бронхиальная астма – заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Данное состояние возникает вследствие гиперреактивности бронхов, а также гиперсекреции, обструкции и отёка слизистой оболочки.
Слово «атопическая» значит, что в основе заболевания лежит аллергическая реакция, обусловленная наследственной предрасположенностью («атопия»). Заболевание характеризуется приступами удушья в утренние часы и ночью, хрипами, одышкой, приступообразным сухим кашлем, который в дальнейшем может сопровождаться отхождением мокроты. Как правило, атопическая бронхиальная астма сопровождается другими заболеваниями аллергической природы, например атопическим дерматитом или поллинозом.
Встречаемость атопической бронхиальной астмы среди взрослого населения в России — от 5 до 7%, среди детей — от 5 до 12%.
Причины возникновения астмы можно подразделить на внутренние и внешние:
1. К внутренним относят генетическую предрасположенность, избыточную массу тела.
2. К внешним механизмам относят аллергены различного происхождения: пищевые продукты, лекарственные препараты, бытовая пыль, химические вещества, частицы тел насекомых, шерсть домашних животных.
Внешние и внутренние механизмы имеют комплексное влияние на течение заболевания.
Бронхиальная астма атопической формы обусловлена развитием воспаления аллергического генеза в ответ на попавший в организм аллерген, запускающий каскад иммунологических реакций. Это приводит к тому, что проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит отёк тканей, сокращается мускулатура дыхательных путей и увеличивается количество отделяемого секрета. Клинически эти изменения проявляются в виде постоянного чихания, зуда, обильных выделений из носовой полости, а также бронхоспазма и повышенной секреции мокроты.
Астма у взрослых людей в большинстве случаев начинается еще в детском возрасте. Как показывает статистика, больше половины детей избавляются от этого недуга к подростковому возрасту, а остальные сталкиваются вновь во взрослом возрасте.
Кроме вышеперечисленных причин, особую роль в патогенезе заболевания имеет генетическая предрасположенность. При одновременном сочетании нескольких факторов риска – наследственность, загрязненный район проживания и, например, воздействие химических веществ – вероятность развития бронхиальной астмы существенно возрастает.
Код МКБ
В МКБ-10 атопическая бронхиальная астма шифруется кодом J45.0 «Астма с преобладанием аллергического компонента».
Симптомы
Атопическая форма бронхиальной астмы классифицируется на основании данных клинической картины. До начала проведения лечения выделяют четыре формы тяжести астмы на основании объективного обследования:
1. Интермиттирующая форма;
2. Легкая персистирующая форма;
3. Персистирующая форма средней степени тяжести;
4. Тяжёлая персистирующая форма.
К основным симптомам бронхиальной астмы, сохраняющимся в течении продолжительного времени, относят:
● одышка, переходящее в удушье;
● стридорозное дыхание;
● стеснение в груди;
● приступообразный кашель.
Они особенно сильно проявляются в ночное время и в утренние часы. Ухудшение симптомов в течении ограниченного промежутка времени (минуты, часы) называется приступом астмы и возникает вследствие воздействия триггерных факторов.
Отрицательную динамику в течении заболевания обуславливает присоединение легочных инфекций. Обострение приступов нередко возникает в зимнее и летнее время.
Взрослые, страдающие атопической бронхиальной астмой, отмечают, что возникновение симптоматики может быть обусловлено резким воздействием: химических агентов, домашней пыли, холодного воздуха, физической нагрузкой, контактом с домашними животными или производственными веществами (при работе на промышленных предприятиях).
Легкая форма
Лёгкая интермиттирующая форма течения бронхиальной астмы характеризуется следующими признаками:
· симптомы возникают реже чем 1 раз в неделю;
· возможны кратковременные обострения, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней;
· симптомы в ночное время возникают менее 2 раз в неделю;
· в межприступный период отсутствует яркая симптоматика и функция внешнего дыхания находится в пределах нормы.
Для легкой персистирующей формы характерны следующие признаки:
· симптоматика возникает от 1 раза в неделю и до 1 раза в сутки;
· ночью симптомы развиваются более 2 раз в месяц.
Средняя степень тяжести
Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести характеризуется следующими признаками:
· симптоматика возникает ежедневно;
· обострения заболевания приводят к ограниченной физической активности и нарушению сна;
· ночные симптомы — более 1 раза в неделю;
· такие пациенты ежедневно принимают бета-2 агонисты короткого действия.
Тяжелое течение
Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется постоянным наличием симптомов и достаточно высокой частотой обострений.
Для тяжело протекающей бронхиальной астмы также характерно наличие типичной астматической триады:
1. Астма.
2. Полипоз полости носа.
3. Непереносимость НПВС.
Такие больные лечатся в стационарном отделении, а при жизнеугрожающих состояниях помещаются в палаты интенсивной терапии. Смерть от бронхиальной астмы наступает довольно редко.
Почему возникает и как протекает у детей
Атопическая бронхиальная астма у детей составляет 14% среди общего числа больных. Так же как и взрослых, астма проявляется гиперреактивностью дыхательных путей, которая связана с сокращениями гладкой мускулатуры в ответ на внешние раздражители и инфекционные агенты. Атопическая форма, как уже говорилось выше, связана с воздействием аллергических раздражителей. Возникающая в организме аллергическая реакция обусловливает прогрессирование воспалительного процесса, сужение дыхательных путей, отёк и повышенную секрецию слизи.
Генетическая предрасположенность и действие триггерных факторов приводит к раннему возникновению IgE-опосредованной аллергической реакции.
К аллергенам относят:
● табачный дым (крайне важна беседа врача с курящими родителями);
● бытовая пыль, частицы тел насекомых;
● химические вещества;
● пищевые продукты.
Это обуславливает развитие астмы у детей.
Клиническое течение заболевания, как и у взрослых, подразделяют на 3 степени тяжести:
● легкая степень тяжести устанавливается при астме, хорошо контролируемой препаратами 1 ступени лечения;
● среднетяжелая — контролируется препаратами 3 ступени;
● тяжелая диагностируется у пациентов, для купирования астмы которых требуется терапия 4-5 ступеней или она является неконтролируемой.
Как правило, астма у детей протекает подобно таковой у взрослых, однако при отсутствии лечения возможно возникновение таких серьезных осложнений, как дыхательная недостаточность. Это особенно часто встречается у детей младшего возраста, что обусловлено незрелостью у них дыхательной системы и склонностью к спазму гладкой мускулатуры.
Типичные симптомы атопической формы астмы:
● наличие внешнего триггера (аллергена), запускающего аллергическую реакцию;
● отягощенный семейный анамнез (наличие заболевания у близких родственников);
● воздействие факторов риска (например, домашнее животное);
● наличие иных атопических реакций (дерматит, ринит);
● приступообразный кашель;
● одышка и приступы удушья;
● свистящее дыхание;
● у детей, не достигших двухлетнего возраста, характерно появление рвоты, вызванной сильным кашлем и трудности с кормлением;
● ожирение у детей также способствует развитию атопической бронхиальной астмы.
Забирают ли в армию
Существует ряд заболеваний, которые являются противопоказанием к службе в армии. Они освещены в Расписании болезней.
Призывники, страдающие бронхиальной астмой, как правило, не проходят службу в армии. Однако, несмотря на проводимые исследования во время медицинского осмотра, желательно, чтобы заболевание было подтверждено документально (медицинские справки и заключения, выписки врачей).
В армию могут быть не допущены даже лица с лёгким течением бронхиальной астмы — при отсутствии яркой симптоматики в течении 5 лет и более восприимчивость бронхов к внешним раздражителям остаётся повышенной.
При средней степени тяжести симптомы проявляются каждый день и купируются, как правило, бронхорасширяющими препаратами.
Для тяжёлого течения свойственны частые эпизоды обострения заболевания, больной ограничен в физической активности.
Лечение
Лечение бронхиальной астмы основывается на проведенных исследованиях. Диагностика имеет комплексный подход. Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, клинической картины, лабораторно-инструментальных данных и провокационных проб. Также необходимо проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, например с ХОБЛ.
Цель лечения астмы — возможность контроля над клиническими симптомами. Лечение ограничивается контролем течения заболевания, поскольку атопическая бронхиальная астма, как и иные виды астмы, не поддаются полному излечению. Объем лечения, как правило, зависит от степени тяжести заболевания, фазы, выраженности клинических симптомов и возраста пациента.
Контроль над клиническим течением заболевания заключается в следующих принципах:
· отказ от пассивного и активного курения;
· определение факторов, усугубляющих состояние больного;
· минимизация контакта пациента с аллергенами;
· устранение выброса химических раздражающих веществ.
Курс лечения для каждого пациента подбирается индивидуально. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания и от клинической картины.
Тактическая терапия, проводимая в фазу обострения, зависит от тяжести течения заболевания предполагает:
· элиминационную терапию;
· лечение лекарственными препаратами.
Стратегическая терапия – в фазу ремиссии:
· элиминационная терапия;
· лекарственная терапия с использованием лекарственных препаратов в низких дозах;
· преимущество отдается немедикаментозным методам лечения.
Основа лечения бронхиальной астмы вне зависимости от возраста — ингаляционная терапия с применением бронхолитиков и противовоспалительных лекарственных препаратов.
Лечение подразделяют на немедикаментозное и медикаментозное. Немедикаментозная терапия направлена на устранение факторов патогенности — аллергенов различной природы, а также включает выполнение дыхательной гимнастики, лечебной физической культуры.
При подборе медикаментозной терапии основываются на поисках лекарственных препаратов, обеспечивающих при приёме небольших дозировок длительный эффект и достижение контроля над заболеванием за короткий срок.
Лекарственные препараты подразделяют на те, которые контролируют течение заболевания, и те, которые используются для неотложной помощи пациенту.
Препараты базисной терапии назначаются для ежедневного и регулярного приёма, поскольку они обладают противовоспалительным эффектом:
1. Ингаляционные глюкокортикостероиды;
2. Антилейкотриеновые препараты;
3. Ингаляционные бета-2 агонисты длительного действия, использующиеся в сочетании с ингаляционными глюкокортикостероидами;
4. Кромоны;
5. Системные глюкокортикостероиды;
6. Антитела к иммуноглобулину класса Е;
7. Теофиллин.
Лечение бронхиальной астмы проходит ступенчато.
Терапия 1 ступени (интермиттирующая бронхиальная астма):
· препараты для купирования приступа астмы – бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2 агонисты или кромогликат натрия при предполагаемой физической нагрузке;
· симптоматическая — Бета-2 агонисты короткого действия.
Терапия 2 ступени (легкая персистирующая форма атопической бронхиальной астмы):
· низкие дозы лекарственных препаратов базисной терапии (ингаляционные глюкокортикостероиды) и кромогликат натрия;
· пролонгированные бета-2 агонисты (или ксантины);
· пероральные стероиды;
· для купирования приступа астмы используют бронходилататоры короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты);
· симптоматическая терапия.
Терапия 3 ступени (среднетяжелое течение астмы):
· применение одного или двух базисных препаратов в сочетании с бета-2 агонистами короткого и длительного действия;
· базисная терапия представлена ингаляционными кортикостероидами, пролонгированными бета-2 агонистами;
· для купирования приступа оправдано применение бронходилататоров короткого действия.
Терапия 4 ступени (при тяжелом персистирующем течении болезни):
· низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и формотерол;
· пролонгированные бета-2 агонисты (или ксантины);
· пероральные стероидные препараты в качестве основной терапии.
Терапия 5 ступени:
· глюкокортикостероиды в малых дозах внутрь;
· в детском возрасте используются препараты – моноклональные антитела к IgE.
Заключение
1. Атопическая бронхиальная астма – заболевание, имеющее аллергический генез.
2. Особое значение имеет профилактика астмы, направленная на предупреждение развития симптомов и повторные рецидивы.
3. Профилактика и контроль лечения заболевания осуществляется с помощью исключения воздействия факторов риска на легочную систему человека, а также с использованием медикаментозной терапии.
4. Несмотря на проводимые профилактические мероприятия, процент астмы с неконтролируемым течением остается до сих пор высоким даже в европейских странах.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
По современному определению, бронхиальная астма — хроническое генетически обусловленное аллергическое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся признаками гиперреактивности и формированием полностью или частично обратимой (спонтанно или под влиянием терапии) вариабельной распространенной обструкции бронхов, вызванной специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами. Распространенность этой патологии составляет в разных регионах от 5 до 10% детского населения. Чаще бронхиальная астма регистрируется в индустриальных районах из-за загрязнения окружающей среды химическими соединениями. В последнее время наблюдается более тяжелое течение, «омоложение» болезни, рост количества летальных исходов. В 2/3 детей астма диагностируется в возрасте до 5 лет. До полового созревания происходит вдвое чаще у мальчиков, в старшем возрасте чаще болеют девочки.
Классификация
На II с съезде фтизиатров и пульмонологов Украины (1998) предложена следующая классификация астмы.
В клинической реализации бронхиальной астмы имеют значение 4 группы факторов:
- Факторы предрасположенности к развитию бронхиальной астмы (наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов).
- Факторы, которые приводят к сенсибилизации (различные виды аллергенов).
- Факторы, способствующие возникновению болезни (патологическое течение беременности, недоношенность, ОРВИ, атопический дерматит, нерациональное питание, различные поллютанты, табачный дым).
- Факторы, которые вызывают обострение, — триггеры (аллергены, ОРВИ, физические и эмоциональные нагрузки, изменения метеоусловий, екопатогены, резкие запахи). Чаще всего бронхиальная астма у детей атопическая и только в 10% — не атопического происхождения. Атопическая форма бронхиальной астмы Развитие атопической бронхиальной астмы обусловливается сенсибилизацией организма ребенка к тем или иным группам неинфекционных аллергенов и влиянием генотипических факторов.
Экзогенные атопические аллергены делятся на следующие группы:
- Пищевые (молоко, яйца, мясо, земляники, виноград, цитрусовые, шоколад и т.д.).
- Бытовые (бытовой, библиотечная пыль).
- Эпидермальные (шерсть и перхоть кошек, собак, попугаев, дафнии и др.).
- Химические (в том числе медикаментозные).
- Пыльцевые (пыльца растений).
- Грибковые (плесневые и дрожжевые грибы).
- У детей раннего возраста в формировании бронхиальной астмы наибольшее значение имеет сенсибилизация к пищевым аллергенам, позднее присоединяется сенсибилизация к аэроаллергенов жилья (домашней пыли, содержащей микроклещи, плесневые грибы, эпидермис комнатных животных, тараканов). Около 20% больных бронхиальной астмой детей имеет пыльцевой сенсибилизации, частше это пыльца деревьев, хлебных злаков, сорняков.
Патогенез
Основой является аллергическое воспаление слизистой Оболонь-ки, аллергическая реакция и (реагинового) типа: I стадия — аллерген плюс антитело (ИgЕ); ИИ стадия — патохимическая (выброс медиаторов); ИИИ стадия — патофизиологическая (отек стенки бронхов, бронхоспазм, гиперсекреция слизи). По механизму реализации бронхиальная астма — мультифакториальное заболевания. Наследуется предрасположенность к атопии, гиперпродукции IgE (через гены 5-й и 11-й хромосом). Бронхиальная гиперреактивность обусловлена генетическими факторами и дисфункцией кальциевых каналов.
По современным представлениям, аллергическое воспаление координируется CD4 + лимфоцитами (Th2). Изменения соотношения активности Th2- i Th1-лимфоцитов в сторону большей активности Th2. Связана с активностью Th2-лимфоцитов гиперпродукция интерлейкинов-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 и ИЛ-13 способствует гиперпродукции ИgE. Завершается процесс сенсибилизации организма фиксированием специфических по отношению к определенным группам аллергенов ИgE-антител на клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы) в шоковом органе.
Повторное соприкосновение с причинно-значимым аллергеном вновь запускает ИgE-опосредованный механизм с выделением медиаторов аллергии (гистамин, простагландин, лейкотриены ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), которые реализуют развитие ранней фазы аллергического ответа в виде синдрома бронхиальной обструкции, что имеет черты типичного приступа бронхиальной астмы. Во время фазы аллергического ответа происходит усиленное образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-16), гранулоцитарно- моноцитарного фактора адгезивных молекул, поступления клеток, участвующих в развитии аллергического воспаления, в слизистую оболочку дыхательных путей.
В процессе развития воспаления участвует эозинофильный катионный протеин, вызывает повреждение эпителия дыхательных путей, усиливает синтез факторов активации тромбоцитов и лейкотриенов, которые, в свою очередь, является патогенетической основой для формирования бронхиальной гиперреактивности. Развитие гиперреактивности бронхов у детей с бронхиальной астмой обусловливает возникновение повтовних приступов астмы не только специфические аллергенные стимуляторы, а и на неспецифические стимулы (физическая нагрузка, положительные и отрицательные эмоции). Устойчивое аллергическое воспаление слизистой оболочки трахеального дерева и связанная с ним гиперреактивность бронхов обусловливают рецидивирующий и хроническое течение заболевания. При этом слизистая оболочка бронхов имеет утолщенную базальную мембрану, набухший эпителий с повышенным количеством бокаловидных клеток. Происходит накопление слизи и гипертрофия желез подслизистого слоя, уменьшение количества ворсинок. Кроме иммунных механизмов, большое значение имеет нейрогенная регуляция дыхательных путей. При бронхиальной астме возникает дисбаланс между холин-, адренергическими системами.
Нейропептиды углубляют аллергическое ИgE-обусловлено воспаление. Существенную роль играет также дисфункция эндокринной регуляции в системах гипоталамус — гипофиз — надпочечники; гипоталамус — гипофиз — тимус; гипоталамус — гипофиз -щитоподибна железа.
Неатопическая форма бронхиальной астмы
Отличается эндогенным происхождению «виновных» факторов; триггерами служат аспирин, физическая нагрузка, психоневрогенни, рецепторные, холодовые факторы; отсутствует иммунная стадия патогенеза. Например, патогенетическая суть аспириновой бронхиальной астмы состоит из врожденных нарушений обмена веществ, что приводит к накоплению в крови больного астмогенным метаболтв, как простагландины и лейкотриены.
Клиника
Основной признак — приступы затрудненного дыхания или удушья с острым вздутием легких и затрудненным выдохом. При типичном течении бронхиальная астма в периоде обострения имеет достаточно четкую клиническую симптоматику: после предвестников в виде насморка или заложенности носа, повышенной возбудимости, изменения голоса (хриплый или афония), зуд в носу, иногда обострение аллерго-дерматоза, появляются форсированные дыхательные движения и увеличение частоты дыхания. Прослеживаются вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, расширение зрачков, головная боль, иногда тошнота или рвота, боль в животе, тахикардия с дыхательной аритмией. Дыхание больного шумное, напрягаются мышцы брюшного пресса (это одна из причин боли в животе), наблюдаются вовлечение над- и подключичных ямок, межреберных промежутков.
Больной сидит, опираясь руками на колени, плечи подняты, голова втянута в плечи, грудная клетка расширена. Частый изнурительный кашель. Температура тела во время приступа обычно нормальная, но у детей раннего возраста может быть кратковременная лихорадка даже при отсутствии инфекционного процесса в легких.
При перкуссии определяется коробочный оттенок звука, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердечной тупости. При аускультации — на фоне ослабленного дыхания во рассеянных свистящих и разнокалиберных влажных хрипов. У некоторых больных преобладают влажные хрипы. В этих случаях речь идет о влагу астмой, она характерна для детей до 1 года жизни.
Кашель, свистящее дыхание, одышка и тахипноэ у детей младшего возраста, раздутая грудная клетка появляются последовательно или ком-бинуються. Обструкция дыхательных путей приводит к гипоксемии, при нападении происходит прогрессирующее уменьшение О2, в результате гипервентиляции СО2 в начале приступа низкое. С ростом тяжести приступа оно увеличивается в связи с гиповентиляцией и развитием дыхательной недостаточности.
Выраженность симптомов зависит от степени тяжести заболевания (табл. 1). В табл. 1 приведены критерии тяжести заболевания по отечественным консенсусом с бронхиальной астмы у детей. Для сравнения приводим определения степени тяжести по консенсусу ВОЗ для взрослых (табл. 2).
Диагностика бронхиальной астмы основывается на отягощенной наследственности, атопическом анамнезе, характерных клинических симптомах, данных исследования функции внешнего дыхания (ФВД) и алерготестування.
Нападение свистящего дыхания с длинным выдохом (wheezing) у детей раннего возраста более трех эпизодов, в старших — приступ удушья, коробочный оттенок перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после применения Бронхоспазмолитический, Антимедиаторная препаратов, наличие в анамнезе затрудненного дыхания при контакте с экзоаллергены или действия неспецифических факторов, а также указание на сезонную вариабельность симптомов и атопический анамнез у больного и членов его семьи дает основания считать нарушения состояния ребенка проявлениями бронхиальной астмы.
В пользу диагноза свидетельствуют также повышение прозрачности легочной ткани при рентгеновском обследовании, особенно данные исследования ФВД — уменьшение объемной скорости форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), тест Тифно; положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином и т.д., проб с физической нагрузкой, спазмолитиками, положительные результаты кожных тестов с неинфекционными аллергенами, повышение уровня специфического и общего сывороточного IgE, увеличение содержания эозинофилов в мокроте, сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз
Свистящее дыхание наблюдается при бронхиолт, обструктивном бронхите, муковисцидозе, бронхоэктатической болезни, аспирации инородного тела, опухолях, туберкулезе, сердечной недостаточности, с1-антитрипсиновому дефиците, витамин В6-зависимом синдроме, селективном дефиците ИgА подобное.
Лечение
Современный принцип лечения — ступенчатый подход к базисной терапии и терапии во время обострения завись * FEV1 — объем форсированного выдоха за первую секунду; PEF — пиковая скорость выдоха но от степени тяжести заболевания. Ступенчатый подход предусматривает увеличение количества и частоты приема лекарств отвечает видно к росту степени тяжести (табл. 3) и наоборот.
Контроль эффективности — спирографическое мониторинг функции внешнего дыхания, после 4-5 лет — ежедневная утренняя пикфлоуметрия. Неотложная помощь при острой периода заключается в обязательной элиминации аллергенов и применении ингаляции быстродействующих бронходилататоров, как: сальбутамол, беротек и т.д. (см. Табл. 1). Если эти средства неэффективны, следует госпитализировать ребенка. В комплексном лечении бронхиальной астмы существенное значение имеют три группы препаратов:
- Бронхолитики ф2-агонисты, холинолитики, теофиллин).
- Противовоспалительные противоаллергические препараты.
- Симптоматические препараты.
Эффективные бронхолитики короткого действия, применяемые при обострении, — н адреномиметики: фенотерол (беротек), сальбутамол (вентолш, альбутерол) и тербуталин (бриканил) в форме дозированного аэрозоля через небулайзер или спейсер).
В зависимости от тяжести приступа ребенку проводят 2-3 ингаляции каждые 20 мин в течение первого часа лечения под контролем пульса. За сутки — не более четырех ингаляций! В терапии острого приступа важное значение имеют и ингаляционные антихолинергические препараты — М-холинолитики: иптратропиум бромид (атровента) и окситропиум бромид (вентилат). Проводят 1-2 ингаляции, эффект наступает уже через 30 мин и сохраняется около 6 ч. Эуфиллин (2,4% раствор — теофиллин с 1,2-етилендиамидом) вводят внутривенно при тяжелых приступах дозой 4-7 мг / кг, на 50-100 мл изотонического раствора хлорида натрия, капельно. Есть методика введения дозой 4,5-5 мг / кг в течение первых 20-30 мин, в дальнейшем — в дозе 0,6-1 мг / (кг • ч) или дробно соответствующие ми дозами через каждые 4-5 ч, желательно под контролем его концентрации в крови (не более 10-15 мкг / мл).
Необходимо помнить, что превышение дозы эуфиллина может повлечь побочные эффекты: головная боль, тошноту, сердечную аритмию, повышение нервной возбудимости, судороги, остановку сердца. В терапии острых приступов нельзя назначать теофиллин пролонгированного действия! Если в течение часа эффекта от этих лечебных мер нет, больному назначают кортикостероидные гормоны.
Доза и способ введения индивидуальны и зависят от тяжести болезни, наличия осложнений, а также от того, принимал больной стероиды раньше и как долго. Обычно назначают 0,5-1 мг / кг преднизолона или эквивалентную дозу других кортикостероидов. Препарат вводят парентерально каждые 4-6 ч до выведения больного из нападения. Перорально гормоны принимают только в исключительных случаях: — если приступ длится более 3 дней; — При астматическом статусе; — У больных, у которых гормоны является базисной терапией; — При неэффективности ответы на кортикостероиды в анамнезе. В случае доказанной бактериальной инфекции назначают антибиотики соответствующего спектра действия с наименьшей сенсибилизирующим действием (макролиды, аминогликозиды и т.д.). Лечение больного с асфиксическое синдромом проводят в реанимационном отделении. Противорецидивное базисное лечение заключается в применении кромогликата (интал, кропоз) 0,02 г в ингаляциях в течение 6-9 мес или кетотифена (задитен) — 0,025 мг / кг 2 раза в день внутрь в течение 6-9 мес (см. Табл. 1, 3).
По показаниям назначают пролонгированные формы теофиллина 3 медленным высвобождением препарата (теопек, ретафил, вентакс, теодур т.п.). В последнее время к базисной терапии предлагают включать антилейкотриенови препараты — аколат (зафирлукаст), монтелукаст, которые способны вызывать профилактический эффект по нетяжелых форм.
Физиотерапия
Во время острого периода с целью спазмолизису проводят амплипульс-терапию, ультразвук на грудную клетку. В пислянападний период с целью противовоспалительного, спазмолитического действия — електротеплоликування (УВЧ, УВЧ-индуктотермия, ДМВ), электрофорезы. Предлагается стимуляция функции надпочечников (МХ, индуктотермия). Период ремиссии: с целью гипосенсибилизирующей, противовоспалительного действия применяют УФ-еритемотерапию, спелеотерапию, рефлексотерапию — методики игло-, лазеро-, СВЧ, УФ-пунктури, точечный массаж. Учитывая, что бронхиальная астма относится к группе экологически обусловленной патологии, целесообразным является включение в лечебно-реабилитационные программы эфферентных методик, например, чрескожного лазерного облучения крови, соединенного с энтеросорбцией. ЛФК — во все периоды заболевания. Особое значение следует уделять дыхательной гимнастике (по Бутейко, Толкачевым и др.).
Диспансеризация
Больные находятся под наблюдением в течение периода обострения и 5 лет после последнего нападения. Ежегодно проводят в зависимости от степени тяжести болезни 2-4 противорецидивных реабилитационных курсы, основу которых составляет базисная ступенчатая терапия. Дополнительное применение физиотерапевтических методик, ЛФК повышает эффективность терапии. Дыхательную гимнастику больные должны проводить ежедневно.
Профилактика
Первичная (применяется в группах риска): здоровый образ жизни беременной, естественное вскармливание, ограничение контактов с аллергенами окружающей среды, «оздоровления» окружающей среды, места проживания, гипоаллергенная диета, профилактика ОРВИ, закаливание. Вторичная (профилактика приступов, осложнений): выявление и элиминация аллергенов, базисная противовоспалительная медикаментозная терапия с контролем ФВД пикфлоуметром (у детей после 4-5 лет), закаливание.
Санаторно-курортное лечение — важный этап профилактики.
Прогноз
Есть данные, что окончательное прекращение астматических приступов, которые возникли до 5 лет, примерно в 1/3 детей может произойти в пубертатном возрасте. Остальные дети остаются больными, но при соблюдении современных схем лечение не инвалидами.
