Бронхиальная астма маколкин в и
Выбрать главу
* По определению, обострение на любой неделе делает ее неделей неконтролируемой бронхиальной астмы.
** Функция легких – недостоверный тест для детей в возрасте младше 5 лет.
Любое обострение требует анализа поддерживающего лечения, позволяющего убедиться в том, что его выбор правильный.
Клиническая картина
Наиболее характерный признак БА – приступы удушья. Клинический диагноз БА ставят с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье может быть симптомом других заболеваний. Кроме того, у ряда больных вместо приступа удушья БА может манифестировать его эквивалентом – приступообразным надсадным кашлем, сопровождающимся острым нарушением бронхиальной проходимости. В связи с этим возникает необходимость на каждом из трех этапов диагностического поиска дифференцировать БА от заболеваний, составной частью которых служит бронхообструктивный синдром с развитием приступов удушья или их эквивалентов.
На первом этапе диагностического поиска определяют:
1. существование приступов удушья (их эквивалентов), их особенности и связь с определенными факторами;
2. аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непереносимость пищевых и лекарственных веществ);
3. указания на заболевания легких в анамнезе;
4. влияние метеорологических факторов, физических усилий, нарушений функций яичников и других причин на возникновение приступов удушья;
5. эффективность ранее проводимого лечения;
6. течение болезни, существование осложнений.
Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер последнего может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприступном периоде. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активной бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит признаком аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) – частого спутника или предшественника БА. При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов БА в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного.
Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Причиной развития обострения, наряду с воздействием аллергена, может служить инфекционное поражение (особенно вирусное или вирусно-бактериальное) дыхательных путей. Уточняют влияние физических усилий (быстрая ходьба, смех и др.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.) и нарушений функций яичников на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями труда позволяет диагностировать профессиональную БА.
Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще – весной и летом), сопровождаются ринитом и конъюнктивитом. У таких больных нередко возникают крапивница и отек Квинке, обнаруживают непереносимость пищевых продуктов и ряда лекарственных веществ, отмечают наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Такие больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Самый распространенный симптом у таких больных – непереносимость НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.), вызывающих возникновение астматических приступов. Уже на этом этапе можно предположить простагландиновый механизм развития БА.
Указание в анамнезе на прием системных глюкокортикоидов свидетельствует о тяжести болезни.
Данные о развитии в прошлом астматического статуса могут указывать на тяжесть течения заболевания и необходимость проведения лечения глюкокортикоидами. Предшествующие заболевания органов дыхания (хронический бронхит, ХП) обычно предопределяют тяжесть течения БА и отсутствие «светлых» промежутков.
В версии международного руководства (GINA, 2002) предложено ограничиваться классификацией БА по степени тяжести, разделив ее на интермиттирующую и персистирующую, выделив легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую БА. Признаки, на которых основано определение степени тяжести БА, включают частоту дневных и ночных симптомов, значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и его вариабельность, показатели объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ:) и их вариабельность, а также потребность в β2- агонистах.
Оценка тяжести БА по этим степеням позволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем лечения должен увеличиваться при повышении степени тяжести болезни.
Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации невозможно достоверно определить у всех больных. Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе лечения.
Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения
1. Интермиттирующая (эпизодическая) БА:
• кратковременные симптомы, возникающие реже 1 раза в неделю;
• короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы, возникающие реже 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;
• ПСВ и ОФВ1 ›80% должных значений;
• вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ1 менее 20%. 1
2. Легкая персистирующая БА:
• симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в день;
• обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;
• ночные симптомы возникают более 2 раз в месяц;
• ПСВ и ОФВ1 ›80% должных показателей;
• вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ1 не превышает 30%.
3. Среднетяжелая персистирующая БА:
• ежедневное возникновение симптомов;
• обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ПСВ и ОФВ1 составляют 60–80% должных значений;
• вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ1 превышает 30%.
4. Тяжелая персистирующая БА:
• постоянное присутствие симптомов;
• частые ночные симптомы;
• ограничение физической активности вследствие возникновения симптомов;
• ПСВ и ОФВ1 ‹60% должных значений;
• вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ1 превышает 30%.
Классификацию БА по степени тяжести целесообразно использовать при первичной диагностике и выборе начального лечения. Вместе с тем очень важно помнить, что степень тяжести заболевания зависит и от ответа на проводимое лечение. Основной недостаток этой классификации состоит в том, что с ее помощью трудно прогнозировать объем лечения, в котором будет нуждаться пациент, и ответ больного на него. Для этой цели в новой редакции GINA (2006) предложено оценивать степень контроля БА, что больше подходит для оценки ответа на лечение.
Предлагают выделять следующие степени контроля: контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА (табл. 1–6).
Полного контроля БА можно добиться с помощью лечения, направленного на его достижение и длительное поддержание. При этом следует учитывать безопасность лечения, риск развития побочных эффектов и стоимость лекарственных средств, необходимых для достижения этой цели.
Таблица 1–6. Степени контроля бронхиальной астмы (GINA, 2006)
| Характеристика | Контролируемая БА | Частично контролируемая БА | Неконтролируемая БА |
|---|---|---|---|
| Дневные симптомы | Нет (2 раза в педелю или реже) | Чаще, чем 2 раза в неделю | Три признака частично контролируемой бронхиальной астмы на протяжении любой недели или более |
| Ограничение физической активности | Нет | Есть | |
| Ночные симптомы (пробуждения) | Нет | Есть | |
| Потребность в препаратах, купирующих приступ | Нет (2 раза в неделю или реже) | Чаще, чем 2 раза в неделю | |
| Показатели ПСВ или ОФВ1** | Нормальные | Менее 80% должных или лучших индивидуальных (если известно) | |
| Обострения | Нет | Одно или более в год* | Одно в любую неделю* |
Выбрать главу
2. Формы БА:
• иммунологическая;
• неиммунологическая (не включают в формулировку клинического диагноза).
3. Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:
• атопический;
• инфекционно-зависимый;
• аутоиммунный;
• дисгормональный;
• нервно-психический дисбаланс;
• адренергический дисбаланс;
• первично измененная реактивность бронхов.
Чаще всего обнаруживают атопический и инфекционно-зависимый варианты БА. Возможно их сочетание; в таких случаях говорят о смешанной БА.
Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, особенно для врачей поликлиник. Тем не менее во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер медикаментозного лечения.
У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации на момент обследования необходимо выделить основной вариант для конкретного больного, так как это важно для проведения полноценного лечения. При длительном течении БА возможна смена патогенетического механизма.
4. Тяжесть течения БА:
• легкое;
• средней тяжести;
• тяжелое.
При легком течении БА обострения не длительные, возникают 2–3 раза в год. Приступы удушья купируют, как правило, приемом внутрь различных бронхолитических препаратов. В межприступном периоде признаки бронхоспазма, как правило, отсутствуют. Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями (3–4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее; их купируют инъекциями лекарственных препаратов.
При тяжелом течении БА обострения возникают часто (5 раз в год и более) и отличаются длительностью. Приступы тяжелые и нередко переходят в астматическое состояние. В ряде случаев разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время при довольно тяжелом течении болезни возможна спонтанная ремиссия.
5. Фазы течения БА:
• обострение;
• стихающее обострение;
• ремиссия.
Фаза обострения характеризуется выраженными признаками заболевания и, прежде всего, повторно возникающими приступами БА или астматическими состояниями. В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазе обострения.
В фазе ремиссии исчезают типичные признаки БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.
6. Осложнения:
• легочные (эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и др.);
• внелегочные (дистрофия миокарда, легочное сердце (компенсированное и реже декомпенсированное с развитием правожелудочковой недостаточности при сочетании БА и хронического бронхита) и др.).
Примечания к классификации
1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и приобретенной, манифестирует приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, лекарственных средств, возбудителей инфекционных заболеваний и др.
2. При инфекционно-зависимом варианте БА необходимо указывать характер инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции, инфекционная аллергия, формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях, когда инфекционный агент служит аллергеном, БА определяют как инфекционно-аллергическую.
Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недостатков, но более прогрессивна по сравнению с более ранними вариантами. Тем не менее и она не нашла широкого распространения. Неоднократно предпринимали попытки классифицировать БА на основе этиологии (особенно с учетом сенсибилизирующих внешних факторов) и предлагали называть ее экзогенной. Вместе с тем возможности такой классификации ограничены, так как для ряда больных не удается обнаружить четкие внешние факторы, способствующие развитию заболевания. Выделение аллергической БА, по мнению экспертов ВОЗ, нецелесообразно, так как причиной ее возникновения редко бывает единственный специфический аллерген.
В тех случаях, когда определяющую роль в развитии БА выполняют внутренние факторы, заболевание предлагали называть эндогенным.
Выбрать главу
Обязательный метод лечения ХОБЛ при обострении – оксигенотерапия. При неосложненных обострениях быстро достигают оптимального уровня оксигенации – РаО2 ›8,0 кПа (›60 мм рт.ст.) или СО2 ›90%. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока – от 1 до 2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси – от 24 до 28%) газовый состав крови следует контролировать через 30- 45 мин (полноценность оксигенации, исключение ацидоза и гиперкапнии).
При отсутствии эффекта через 30–45 мин ингаляции кислорода необходимо решить вопрос о применении неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. Если у больного с тяжелым обострением ХОБЛ последняя оказывается неэффективной (недоступной), то проводят инвазивную вентиляцию легких.
Прогноз
Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен. Болезнь характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, приводящим к инвалидизации. В оценке прогноза определяющую роль играют следующие параметры: возможность устранения провоцирующих факторов, приверженность больного к лечению и социально-экономические условия. Неблагоприятные прогностические признаки: тяжелые сопутствующие заболевания, сердечная и дыхательная недостаточность, пожилой возраст больных.
Применение длительно действующего холинолитика (тиотропия бромида) и комбинации ингаляционного глюкокортикоида в сочетании с длительно действующими β2-агонистами открывает перспективу для улучшения прогноза заболевания.
Профилактика
Ведущее значение для профилактики имеет ранняя диагностика заболевания и устранение факторов риска. Особое место занимает отказ от курения и профилактика инфекционных заболеваний дыхательных путей.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает гиперреактивность дыхательных путей, приводящую к возникновению повторных эпизодов свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля (особенно ночью или ранним утром).
Это определение дано в международных рекомендациях «Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы» (GINA) пересмотра 2006 г. В отличие от предшествующих, оно стало возможным в связи с тем, что за последние годы значительно изменилось представление о сути БА, ее этиологии, патогенезе, клинической картине, лечении и профилактике.
В основе БА (независимо от степени тяжести) лежит хронический воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперреактивность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и связанные с этим клинические симптомы болезни – следствие персистирующего воспаления в бронхах.
Этиология
БА – распространенное заболевание (распространенность колеблется от 3 до 8%). Резкий рост заболеваемости БА произошел во второй половине XX в., когда за период с 30-х по 80-е годы отмечено десятикратное увеличение ее распространенности как среди детского, так и среди взрослого населения. В настоящее время в мире живет около 300 млн больных БА.
В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположенность. Установлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА. Увеличение последней особенно часто отмечают у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации. Показано увеличение распространенности БА среди кровных родственников больных, страдающих этим заболеванием (20–25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%.
В развитии заболевания играют роль внутренние и внешние факторы.
Внутренние (генетические) факторы – биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д. Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. В международных рекомендациях GINA (2006) к внутренним факторам, влияющим на развитие и манифестацию БА, относят ожирение и пол (женщины чаще болеют БА, чем мужчины).
