Бронхиальная астма лекция скачать
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ?2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ?2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ?2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг
Лекция на тему «Бронхиальная астма»
Бронхиальная
астма – хроническое
воспалительное заболевание бронхов, протекающее с приступами (пароксизмами)
удушья (диспноэ), вызванными спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи, увеличением
её вязкости (дискринией) и отёком слизистой на фоне гиперреактивности бронхов — реакции в виде спазма на обычные
раздражители. Бронхиальная
гиперреактивность при бронхиальной астме характеризуется повышением синтеза
иммуноглобулина класса Е и увеличением числа эозинофилов в мокроте.
Этиология:
1. наследственная
гиперреактивность бронхов — связь с антигенами системы HLA (А2, В16 при тяжёлом течении и А9, В7, В21
при лёгком), 2. экологические факторы, 3. респираторная инфекция.
Эпидемиология. Болеют 3-8% населения планеты. Предастма —
у 10% населения. В Pоccии бpонxиальной аcтмой болеет около cеми миллионов
человек.
Факторы
риска: 1. наличие больных
в семье, 2. неблагоприятная экологическая обстановка в районе проживания, 3.
предастма: хронический бронхит, вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке,
мигрень, атопический дерматит, поллиноз, полипоз носа, 4. сизифов тип личности,
5. патология беременности, 6. перенесённое во время беременности ОРЗ, 7.
производственные вредности у отца и матери, 8. искусственное вскармливание, 9.
экссудативный диатез в детстве, 10. частые ОРЗ.
Патогенез:
на фоне наследственной
предрасположенности под влиянием экологических факторов и инфекционных агентов развивается
воспаление стенки бронхов. Оно носит иммунный
и неиммунный характер. Иммунный опосредуется
через первый тип аллергических реакций.
I
тип аллергических реакций — немедленная (реагиновая). Её развитию предшествует контакт с антигеном,
избыточная продукция IgE (реагина) и его фиксация на поверхности базофилов и
тучных клеток. Вследствие этого из базофилов и тучных клеток происходит
высвобождение медиаторов воспаления — гистамина, лейкотриенов (медленно
действующая субстанция анафилаксии), цитокинов, ферментов, простагландинов.
Результат — расширение капилляров и усиление проницаемости сосудов для иммуноглобулинов
и клеток крови (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов),
инфильтрирующих зону воспаления. Тромбоциты выделяют факторы свёртывания и
серотонин, что вызывает гиперкоагуляцию крови в зоне воспаления и спазм гладкой
мускулатуры. Спазм усиливают простагландины. Ограничивают очаг эозинофилы,
которые выделяют ферменты, разрушающие гистамин и лейкотирены.
Реакция ответственна за быстрый
воспалительный ответ на внедрение патогенов и предотвращается лечебными
мероприятиями, направленными на элиминацию патогенов, десенсибилизацию
организма, иммуносупрессию. Наблюдается эффект от симпатомиметиков (b2-адреномиметиков), кортикостероидов, интала (динатриевый
хромогликат), антисеротониновых (мексамин, метисергид, ципрогептадин). Антигистаминовые не эффективны.
К
неиммунным механизмам относят
1) активизацию тучных клеток и базофилов холодным воздухом, некоторыми
лекарствами, в том числе аспирином, 2) повышенную чувствительность рецепторов
блуждающего нерва к различным раздражителям — пыли, сигаретному дыму, 3) блок b2-рецепторов с одновременным увеличением плотности (количества)
a-адренорецепторов, 4) нарушение функции
сурфактанта, 5) полипоз носа или хронический синусит, стимулирующие
рефлекторный спазм бронхов, 6) недостаток кортикостероидов, прогестерона и
избыток тиреоидина, 7) нарушение обмена простагландинов.
Фазы
течения: обострение,
затихающее обострение, ремиссия.
Клиника
делится на два периода — приступ
и межприступный. Клиника приступа — смотри
алгоритм.
В фазе ремиссии симптоматики со стороны
бронхолёгочной системы не обнаруживается.
При
бронхоскопии с биопсией при
обострении выявляется хронический десквамативный эозинофильный бронхит. Вне
обострения изменений слизистой нет.
Лабораторные
показатели: изменений в
крови может не быть. Иногда лейкоцитоз и очень редко эозинофилия. Мокрота
студенистая, стекловидная, при микроскопии мокроты — характерная тетрада:
спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола — пласты
клеток эпителия бронхов.
ФВД
обнаруживает обструктивный
или смешанный тип дыхательной недостаточности.
Варианты
бронхиальной астмы в зависимости от механизма возникновения:
Iаллергическая (атопическая). Астму
вызывают различные аллергены: 1)
бытовые: домашние животные (слюна, моча, кал, перхоть), испражнения тараканов,
клещей, корм для рыбок, бытовая химия, косметика и парфюмерия, 2) растительные
— пыльца тимофеевки, лисохвоста, овсяницы, амброзии, полыни, лютика,
одуванчика, маргаритки, сирени, орешника, берёзы, дуба, ясеня, тополя,
различные виды грибов и плесеней, 3) производственные (органические
соединения растительного происхождения — пыльца растений, пыль злаковых, бобов,
хлопковая и древесная пыль, корень ипекакуаны и др.; органические соединения животного
происхождения — перхоть, моча, слюна млекопитающих и членистоногих; вещества
микробного происхождения — ферменты и белки бактерий и грибов; органические
(формальдегид, фталевый альдегид, латекс, триметиловый ангидрид, урсол и др.) и
неорганические (соли платины, никеля, кобальта, кадмия и др.) химические
соединения; фармакологически активные и раздражающие вещества — пары кислот,
щелочей, средства для борьбы с насекомыми и др., 4) пищевые (мёд, орехи, цитрусовые, бобы, крабы, рыба, молоко,
яйца, пшеничный хлеб), 5) лекарства
(антибиотики, ферменты, противовоспалительные нестероиды, в том числе аспирин).
Частый
аллерген — испражнения
клещей домашней пыли. Их около 150 видов. Чаще всего Dermatofagoitus pteronissinus (пироглифидные). В квартире у клещей
любимое место — постель хозяина. Клещи питаются слущенными чешуйками кожи и
обитающей на них микрофлорой — бактериями и грибами. Тело человека в постели
создаёт условия, благоприятные для развития клещей: температуру 25oС
и относительную влажность 70%. В Москве клещи встречаются в 40-50% квартир, а в
квартирах больных в — 70%. Численность клещей выше 100 экземпляров, или 2
микрограмма аллергенов на 1г пыли — это фактор риска. Пик численности клещей —
конец августа — начало октября. Таким
образом, настоящая причина аллергии — не пыль, а испражнения клещей,
находящиеся в пыли. В пыли могут содержаться и многие другие аллергены;
II аспириновая астма плюс непереносимость всех лекарств в
жёлтой и красной оболочке и продуктов красного и жёлтого цветов — тартразин — пищевая добавка
E102 — плюс полипоз носа),
IIIинфекционно-зависимая: инфекционные агенты, её вызывающие — стафилококк,
нейссерии, кандида, хламидии, вирусы,
IV аутоиммунная (аутоантитела к антигенам клеток бронхов),
V дисгормональная (дисбаланс гормонов),
VI нервно-психическая,
VII адренергическая (дисбаланс катехоламинов),
VIII астма физического усилия – её вызывает физическая нагрузка,
VIXхолодовая.
Атопическая, аспириновая, холодовая,
инфекционно-зависимая, астма физического усилия, нервно-психическая, относится
к экзогенной астме. К эндогенной — аутоиммунная,
адренергический дисбаланс.
Атопическая, аспириновая, аутоиммунная
относятся иммунной бронхиальной
астме.
Степени
тяжести бронхиальной астмы.
1. Бpонxиальная аcтма интеpмиттиpующего
(эпизодичеcкого) течения:
— cимптомы аcтмы pеже 1 pаза в неделю;
— обоcтpения не длительные (от неcколькиx
чаcов до неcколькиx дней);
— ночные cимптомы не чаще 2 pаз в меcяц;
— отcутcтвие cимптомов и ноpмальная функция
лёгкиx между обоcтpениями;
— ПCВ>80% от должного и cуточные
колебания ПCВ<20%.
2. Бpонxиальная аcтма лёгкого
пеpcиcтиpующего течения:
— cимптомы аcтмы более 1 pаза в неделю, но
не более 1 pаза в день;
— обоcтpения заболевания могут наpушать
физичеcкую активноcть и cон;
— ночные cимптомы возникают чаще 2 pаз в
меcяц;
— ПCВ>80% от должного, cуточные
колебания ПCВ 20-30%.
3. Бpонxиальная аcтма cpедней тяжеcти:
— ежедневные cимптомы;
— обоcтpения наpушают pаботоcпоcобноcть,
физичеcкую активноcть и cон;
— ночные cимптомы возникают чаще 1 pаза в
неделю;
— ежедневный пpием β2-агониcтов
коpоткого дейcтвия;
— ПCВ 60-80% от должного, cуточные
колебания ПCВ>30%.
4. Бpонxиальная аcтма тяжелого течения:
— поcтоянные cимптомы в течение дня;
— чаcтые обоcтpения;
— чаcтые ночные cимптомы;
— физичеcкая активноcть значительно
огpаничена;
— ПCВ<60% от должного, cуточные
колебания ПCВ 20-30%.
Осложнения:
1. астматический статус,
2. спонтанный пневмоторакс, 3. хронический обструктивный бронхит, 4.
артериальная гипертония — компенсаторная реакция, направленная на увеличение
перфузии крови по сосудам лёгких.
Исходы:
1. спонтанная ремиссия, 2.
волнообразное течение с редкими обострениями, 3. хроническое прогрессирующее
течение, 4. смерть от осложнений 50 на 100тыс. больных в год.
Прогноз:
для выздоровления
неблагоприятный и благоприятный для жизни.
Для
пациентов, болеющих атопической бронхиальной астмой, необходимо создание
гипоаллергенной обстановки. Цель – уменьшить количество пыли и других
аллергенов.
Содержание квартиры
-не иметь мягкой
мебели, ковров, драпировок, мягких игрушек – гладкие поверхности мебели
собирают меньше пыли;
-покрыть стены
моющимися обоями или покрасить;
-занавески должны
быть хлопчатобумажными или синтетическими и стираться не реже одного раза в три
месяца,
-избегать открытых
книжных полок и книг как накопителей пыли;
-не разбрасывать
одежду по комнате, хранить её в закрытом стенном шкафу,
-не держать
домашних животных, птиц, аквариумных рыбок;
-не следует
разводить домашние цветы;
-не использовать
духи и другие резко пахнущие вещества, особенно в спреях;
-если у вас
установлен кондиционер, мыть фильтры не реже одного раза в две недели,
-не использовать
электрические вентиляторы;
-не курить и не
позволяйте курить в помещении другим.
Уборка
-необходимо
ежедневно проводить влажную уборку в квартире;
-тщательную уборку
с пылесосом проводить не реже одного раза в неделю (пылесос должен быть
моющий),
-несколько раз в
день проветривать квартиру,
-использовать
протапливание помещений при помощи электронагревателей для уменьшения
влажности,
-не использовать
увлажнители воздуха.
Постель
-не использовать
перьевые и пуховые подушки, одеяла, перины. Они должны быть из синтетических
волокон,
-не использовать
плотные ткани для наперников и наматрасников; покрывала для кроватей должны
быть из лёгких стирающихся тканей без ворса;
-регулярно
просушивать, выбивать и проветривать подушки, одеяла, матрасы; летом их
просушивать на солнце,
-регулярно стирать
в горячей воде (более 60 градусов) и менять постельное бельё,
-использовать
электрическую грелку — это снизит влажность постели,
-не хранить вещи
под кроватью, сверху на шкафах.
Борьба с клещами домашней
пыли:
-избавиться от мягкой
мебели, ковров и драпировок,
-заменить перьевые подушки
на подушки с искусственным наполнителем,
-периодически просушивать
на солнце и проветривать матрацы и подушки,
-регулярно выбивать,
просушивать и менять постельные принадлежности,
-использовать
электрическую грелку — это снизит влажность постели,
-стирать постельное бельё
в горячей воде (более 60 градусов);
-производить ежедневную
влажную уборку жилых помещений;
-периодически помещать
постельное бельё в морозильную камеру.
Лечение
различно во время приступа
и в межприступный период.
Лечение
приступа — смотри алгоритм.
Основными задачами лечения больных БА вне
приступа являются: достижение и поддержание контроля над
симптомами заболевания; предотвращение обострений; отсутствие обращений за
неотложной помощью; минимальная потребность в приёме средств скорой помощи; отсутствие
ограничений в повседневной активности и физических нагрузках; поддержание
близкой к нормальной функции дыхания; суточные колебания пиковой скорости
выдоха (ПСВ) менее 20%; отсутствие побочных эффектов лекарств.
Лечение
вне приступа необходимо
тогда, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление приступов. Оно
проводится для профилактики приступов (подробнее смотри лекцию по
фармакотерапии бронхиальной астмы и по клинической фармакологии
кортикостероидов):
1. стабилизаторы мембран тучных клеток —
интал (тайлед) в порошке, ингалируемый при помощи спинхалера, развившийся бронхоспазм не купируют, кетотифен
(задитен),
2. кортикостероиды — повышают
чувствительность рецепторов к b2-адреномиметикам, лучше в виде ингаляций — бекотид, бекломет,
бекламетазон, флунизолид, флутиказон или парентерально — кеналог, триамцинолон,
3. блокаторы кальциевых каналов —
верапамил, нифидипин, коринфар, кордарон используются для снижения артериального
давления,
4. отхаркивающие только групп бромгексина и
регидрантов,
5. плазмаферез, гемосорбция,
6. гипосенсибилизация специфическая —
введение аллергена, к которому выявлена сенсибилизация, начиная с минимальных
доз с постепенным её повышением (вместо иммуноглобулина Е вырабатывается
иммуноглобулин G,
который связывает аллерген в периферической крови).
Астматический
статус – смотри алгоритм.
