Бронхиальная астма клиника диагностика принципы лечения

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Этиология:

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

a) эндогенные нарушения

b) нервно – психические нарушения

c) физическая нагрузка

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

3)смешанная

a) респираторная инфекция

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)по этиологии

2)по тяжести течения

Астма

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

c) Атопическая БА

d) Экзогенная (внешняя) БА

e) Сенная лихорадка с БА

2)неаллергическая БА

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

c) Смешанная

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

5) Нервно – психический (3%)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

2)разгара (или удушья)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

2) Чихание

3) Зудом глаз, кжи

4) Приступообразным кашлем

5) Одышкой

6) Головной болью

7) Усталостью

8) Чрезмерным диурезом

9) Разражительностью

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Дата добавления: 2015-10-13; просмотров: 5080; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9787 — | 7603 — или читать все…

Читайте также:

Источник

БА
— хроническое персистирующее воспалительное
заболевание дыхательных путей,
характеризующиеся обострениями в виде
кашля, появлением свистящих хрипов,
чувства заложенности в груди, затруднением
дыхания. Эти симптомы обычно носят
обратимый характер, но иногда могут
приводить к летальному исходу.

ЭТИОЛОГИЯ.
В настоящее время все этиологические
факторы БА называются тригеррными, то
есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:
индукторы — то есть триггеры, вызывающие
воспаление. Стимуляторы — то есть
факторы, ускоряющие острый бронхоспазм
у чувствительных людей.

К
индукторам относится: АТОНИЯ
— генетическая предрасположенность
формирования ответа в виде Ig E тучных
клеток и эозинофилов на обычные аллергены
окружающей Среды. Наиболее распространенные
из них: пыль, пыльца растений, некоторые
пищевые продукты, лекарства, органические
соединения животного и растительного
происхождения, воздушные и водные
полл………….., вирусная инфекция.

К
факторам стимуляторам
относят в основном изменения физического
состояния: изменения физической нагрузки,
бег, холодный воздух, сильное эмоциональное
перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ
до конца не изучен. В основе лежит
аллергическое воспаление. Согласно
классификации ТОМПСА, повреждения
тканей при аллергических реакции идет
по 4 типам: — реагиновому, – цитотоксическому,
– иммунокомплексному, — туберкулиновому.

Для
БА наиболее характерны первый и последний
типы. Суть реагинового типа состоит в
том, что при попадании триггерами
образуются реагенты, которые представлены
Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и
создает сенсибилизацию организма.
Повторное попадание триггера (аллергена)
в организм вызывает выброс целого ряда
медиаторов воспаления (гистамин, ПГ
(особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды),
которые приводят к воспалению, отеку,
гиперсекреции, бронхоспазму, то есть
приступу БА.

Читайте также:  Тест по пневмонии и бронхиальной астмы

Другой
тип, туберкулиновый, заключается в
следующем: в ответ на попадание аллергена
образуются сенсибилизированные
лимфоциты, которые выполняют роль Ат.
При повторном введении аллергена
сенсибилизированные лимфоциты секретируют
больше 30 видов лимфокинов (цитокинов),
которые вызывают множество эффектов
со стороны тучных клеток и приводят к
выделению медиаторов воспаления,
вызывающие вышеописанные изменения.
Другие типы аллергических реакций также
имеют значение, но меньше.

Классификация
бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1.
Этапы развития бронхиальной астмы

1.1.
Биологические дефекты у практически
здоровых людей.

1.2.
Состояние предастмы.

1.3.
Клинически выраженная бронхиальная
астма.

2.
Клиника-патогенетические варианты
бронхиальной астмы

2.1.
Атонический.

2.2.
Инфекционно-зависимый.

2.3.
Аутоиммунный.

2.4.
Глюкокортикоидный.

2.5.
Дизовариальный.

2.6.
Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7.
Холинергический.

2.8.
Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10.
Первично-измененная реактивность
бронхов.

3.
Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.1.
Легкое течение.

3.2.
Течение средней тяжести.

3.3.Тяжелое
течение.

4.
Фазы течения бронхиальной астмы

4.1.
Обострение.

4.2.
Нестабильная ремиссия.

4.3.
Ремиссия.

4.4.
Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5.
Осложнения
5.1.
Легочные: эмфизема легких, ателектаз,
пневмоторакс, легочная недостаточность
и др.5.2.
Внелегочные: легочное сердце, сердечная
недостаточность и др

Клиника
бронхиальной астмы

Клиника
бронхиальной астмы включает симптоматику
приступа удушья и межприступного
периода, Типичный приступ удушья включает
три периода: I — предвестников, II — разгара,
III — обратного развития. Период предвестников
наступает за несколько минут, часов,
иногда дней до приступа и проявляется
различными симптомами: вазомоторные
реакции со стороны слизистой оболочки
носа (обильный водянистый секрет,
чиханье, зуд), приступообразный кашель,
задержка мокроты, одышка, возбуждение,
бледность, холодный пот, учащение
мочеиспускания, зуд кожный в верхней
части груди и шеи, в области спины.
Период
разгара начинается экспираторным
удушьем с ощущением сжатия за грудиной.
Вдох короткий, выдох медленный, судорожный,
в три-четыре раза длительнее вдоха,
сопровождается громкими свистящими
дистанционными хрипами. Состояние
больного тяжелое, положение вынужденное,
с наклоном туловища вперед, лицо бледное,
одутловатое, с цианотичным оттенком,
выражением страха. В дыхании принимают
участие вспомогательные мышцы. Отмечаются
тахикардия, акцент второго тона над
легочной артерией. Нижние границы легких
опущены, перкуторный тон над легкими с
тнмпаническим оттенком. При аускультации
легких выслушивается большое количество
сухих свистящих хрипов различных
оттенков, преимущественно при выдохе.
Период обратного развития приступа
имеет разную длительность в зависимости
от тяжести бронхиальной астмы: при
легком течении он заканчивается через
несколько минут, при тяжелом часто
переходит в астматический статус
(особенно при наличии инфекционно-воспалительного
процесса в легких).
Характерный
— ранний симптом до развития приступов
удушья — ощущение сжатия грудной клетки.
У части больных единственным первым
симптомом бронхиальной астмы может
быть тяжелый ночной пароксизмальный
кашель, причем днем проявлений болезни
нет.

Диагностика
бронхиальной астмы

Наиболее
характерными рентгенологическими
изменениями при бронхиальной астме
являются эмфизема легких, тяжистость
корней, усиление легочного рисунка,
шварты, сращения в синусах и др. изменения
со стороны плевры. Нормальный легочный
рисунок встречается редко.

Синдром
бронхиальной обструкции при приступе
сопровождается характерными изменениями
легочных объемов: увеличением ООЛ и его
доли в ОЕЛ, а также резким возрастании
бронхиального сопротивления на выдохе,
падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.

Во
время приступов повышается количество
эритроцитов и гемоглобина; число
лейкоцитов зависит от активности
воспаления; отмечаются эозинофилия
(более выражена и постоянна костномозговая
эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое
значение имеют протеинограмма,
С-реактивный протеин, гликопротеиды
сыворотки, а2-глобулинемия,
гипергаммаглобулинемия.
В
мокроте выявляется эозинофилия, могут
быть спирали Куршмана, кристаллы
ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в
свежевыделенной мокроте и появляются
при ее отстаивании); повышена активность
кислой фосфатазы (в десятки раз выше,
чем в сыворотке), что указывает на
глубокое повреждение лизосомальных
мембран нейтрофилов и макрофагов. При
гистологическом исследовании
обнаруживаются немукоидные и
дегенерировавшие клеточные элементы,
а также эозинофильный детрит. 
Бронхоскопия
выявляет диффузное катаральное воспаление
(у 50 % больных), диффузный катаральный
эндобронхит II степени (около 20 % больных),
атрофический бронхит (около трети
больных).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

В
развитии приступа БА различают три
периода —
предвестни­ков,
разгара (удушья) и обратного развития.

Период
предвестников

наступает за
несколько минут, часов, иногда дней
до приступа, проявляется вазомотор­ными
реакциями со стороны слизистой оболочки
носа (обильным от­делением
водянистого секрета), чиханием, зудом
глаз и кожи,приступообразным
кашлем, одышкой, головной болью,
усталостью, чрезмерным
диурезом, нередко — изменениями настроения
(раздра­жительность,
психическая депрессия, мрачные
предчувствия).

Период
разгара
(удушья)
характеризуется появ­лением
ощущения нехватки воздуха, сдавления
в груди, выраженной экспираторной
одышкой. Вдох становится коротким, выдох
медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха,
сопровождается громкими, продол­жительными,
свистящими хрипами, слышимыми на
расстоянии. Одновременно возникает
сухой или малопродуктивный приступообразный
кашель.

Осмотр. Во
время приступа бронхиальной астмы
больной принимает вынужденное положение
(сидит или стоит, наклонившись вперед
или опираясь руками о колени, спинку
кровати или край стола), плечи его
приподняты, в акт дыхания включается
вспомогательная мускулатура (мышцы
шеи, спины, плечевого пояса, межреберий,
брюшного пресса). Мышцы напряжены;
грудная клетка расширена (эмфизематозная
форма грудной клетки), межреберные
промежутки втянуты, надключичные ямки
выбухают, дыхательные экскурсии грудной
клетки резко ограничены. Лицо одутловатое,
бледное с синюшным оттенком, покрыто
холодным потом, выражает страх. Крылья
носа раздуваются на вдохе. Шейные вены
набухшие. Периодически возникает кашель
с отхождением скудного количества
вязкой густой мокроты, которая отделяется
с трудом и может содержать плотные белые
шарики и нити. Дыхание урежается до
10-12 в 1 минуту или учащается. Речь
практически невозможна.

Пальпация грудной
клетки:
определяется ригидность
грудной клетки, уплотнение и расширение
межреберных промежутков, ослабление
голосового дрожания.

Перкуссия легких:выявляются коробочный звук, увеличение
высоты стояния верхушек легких, расширение
полей Кренига, смещение книзу нижнего
края легких, ограничение его экскурсий
(признаки острой эмфиземы легких).

Аускультация
легких:
дыхание над легкими жесткое,
выдох резко удлинен, на вдохе и особенно
на выдохе выслушиваются сухие различного
тембра хрипы, но преобладают хрипы
высокого тембра (свистящие) на выдохе.

Тоны сердца
приглушены, тахикардия, может выслушиваться
акцент IIтона над легочной
артерией. Систолическое артериальное
давление может незначительно снижаться,
диастолическое артериальное давление
– повышается. Пульс слабого наполнения,
учащен, отмечается дыхательная аритмия.
При тяжелом приступе астмы пульс может
быть альтернирующим, а порой и
парадоксальным.

Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы Данные лабораторных исследований.

  1. Общий
    анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия,
    лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

  2. Биохимический
    анализ крови: возможно повышение уровней
    С-реактивного протеина, альфа-1-глобулина
    и гамма-глобулина, сиаловых кислот,
    серомукоида, фибриногена, гликопротеидов.

  3. Общий
    анализ мокроты: мокрота стекловидная,
    вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы
    Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Читайте также:  Психологические особенности больных бронхиальной астмой реферат

Рентгенологическое
исследование легких:
признаки
эмфиземы легких (см. ниже).

Период
обратного развития
приступа.
Приступ бронхиальной астмы может
разрешиться
быстро, без осложнений, а может продолжаться
несколько часов,
суток с длительным сохранением
затрудненного дыхания, недомогания,
слабости. Обратное развитие приступа
характеризуется появлением продуктивного
кашля с отхождением слизистой мокроты,
облегчением, а потом и исчезновением
одышки. После приступа больные хотят
отдохнуть, некоторые из них испытывают
голод, жажду.

Источник

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Читайте также:  Новинки в лечении бронхиальной астмы

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Источник