Бронхиальная астма этиология клиника первая помощь

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Этиология:

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

a) эндогенные нарушения

b) нервно – психические нарушения

c) физическая нагрузка

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

3)смешанная

a) респираторная инфекция

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)по этиологии

2)по тяжести течения

Астма

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

c) Атопическая БА

d) Экзогенная (внешняя) БА

e) Сенная лихорадка с БА

2)неаллергическая БА

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

c) Смешанная

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

5) Нервно – психический (3%)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

2)разгара (или удушья)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

2) Чихание

3) Зудом глаз, кжи

4) Приступообразным кашлем

5) Одышкой

6) Головной болью

7) Усталостью

8) Чрезмерным диурезом

9) Разражительностью

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Дата добавления: 2015-10-13; просмотров: 5021; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9640 — | 7395 — или читать все…

Читайте также:

Источник

Тема
7: Симптоматология, диагностика, принципы
лечения и профилактики бронхиальной
астмы, бронхитов, хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких,
синдрома дыхательной недостаточности.

Читайте также:  Бронхиальная астма мокрота не отходит

Мотивация
для усвоения темы

Острый
бронхит и хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная
астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются
весьма распространенной патологией в
клинике терапевтических заболеваний.
Острый бронхит составляет 1,5% среди всех
заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости,
70-90% среди всех хронических неспецифических
заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность
БА очень вариабельна и составляет в
различных регионах около 4-5%. Объединяет
эти заболевания и наблюдающийся в
последние десятилетия значительный
рост нетрудоспособности и смертности
от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина
смерти больных за последние 30 лет
возросла на 25%.

Контрольные
вопросы по теме занятия

  1. Определение
    бронхиальной астмы. Этиология, патогенез,
    классификация.

  1. Механизм
    развития и клиника приступа бронхиальной
    астмы.

  1. Принципы
    лечения и профилактики бронхиальной
    астмы.

  2. Определение
    острого бронхита.

  3. Этиологические
    факторы и патогенез острого бронхита.

  4. Клиника
    острого бронхита.

  5. Лабораторная
    и инструментальная диагностика острого
    бронхита. Принципы лечения и профилактики.

  6. Определение
    хронической обструктивной болезни
    легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез
    и классификация.

  7. Клиника
    хронической обструктивной болезни
    легких.

  8. Лабораторная
    и инструментальная диагностика
    хронической обструктивной болезни
    легких. Принципы лечения и профилактики.

  9. Понятие
    о синдроме нарушения бронхиальной
    проходимости и его клинические
    проявления.

  10. Синдром
    повышенной воздушности легочной ткани:
    клиника, диагностика.

  11. Определение
    эмфиземы легких, ее формы, механизм
    развития.

  12. Клиника
    и диагностика эмфиземы легких.

  13. Понятие
    о дыхательной недостаточности и причины
    ее развития.

  14. Типы
    и клиническая картина вентиляционных
    нарушений функции внешнего дыхания.
    Методы исследования функций внешнего
    дыхания (спирометрия, пневмотахометрия,
    спирография, пикфлуометрия).

  15. Классификация
    дыхательной недостаточности по темпам
    развития и особенности клинической
    картины отдельных ее форм.

Практическая
часть занятия

1.
Проведение обследования (расспрос,
осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация
грудной клетки) больных с острым
бронхитом, хронической обструктивной
болезнью легких, бронхиальной астмой,
эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1,
2, 4, 6, 9,14).

  1. Определение
    клинических признаков синдрома
    недостаточности функции внешнего
    дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

  2. Трактовка
    данных рентгенологического исследования,
    спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ,
    бронхоскопии, лабораторных исследований
    у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА
    и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Бронхиальная
астма
– это хроническое воспалительное
заболевание бронхов, в котором участвуют
клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы,
лимфоциты, сопровождающееся у
предрасположенных лиц гиперреактивностью
и вариабельной обструкцией бронхов,
что проявляется приступами удушья,
появлением кашля или затруднения
дыхания, особенно ночью и/или ранним
утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие
факторы: наследственность, атопия,
гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы
(способствуют возникновению бронхиальной
астмы у предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.

3. Факторы,
способствующие обострению бронхиальной
астмы (триггеры): аллергены, низкая
температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития
аллергической бронхиальной астмы лежат
аллергические реакции 1 типа (немедленные),
реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе
аллергической бронхиальной астмы
выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая
(происходит секреция специфических
антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация
на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая
(патохимическая) (при повторном поступлении
аллерген взаимодействует с антителами
на поверхности тучных клеток, возникает
их дегрануляция с выделением медиаторов
воспаления и аллергии – гистамина,
простагландинов, лейкотриенов, брадикинина
и др.).

3 фаза:
патофизиологическая (бронхоспазм, отек
слизистой оболочки, инфильтрация стенки
бронхов клеточными элементами,
гиперсекреция слизи, возникающие под
влиянием медиаторов воспаления и
аллергии).

В результате
развития хронического воспаления в
бронхах тучные клетки, эозинофилы и их
рецепторы гиперреактивны к воздествию
на них холода, запаха, пыли и других
триггеров, которые вызывает дегрануляцию
клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку
слизистой оболочки и гиперпродукции
слизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации
бронхиальной астмы нет. Существует
рабочая схема, согласно которой выделяют
формы, степени тяжести, фазы и осложнения
заболевания.

    1. Формы
      БА:

— преимущественно
аллергическая (экзогенная);

— неаллергическая
(эндогенная);

— смешанная;

— неуточненная.

    1. Степени
      тяжести БА:

— легкая
интермиттирующая астма;

— легкая персистирующая
астма;

— среднетяжелая
персистирующая астма;

— тяжелая
персистирующая астма.

    1. Фазы
      болезни:

— обострение;

— ремиссия.

  1. Механизм
    развития и клиника приступа бронхиальной
    астмы

Приступ удушья
возникает вследствие контакта организма
с аллергеном и проявляется аллергической
реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры
бронхов, отеком их слизистой оболочки
и выделением густой вязкой мокроты в
просвет бронхов.

Приступ удушья
может развиться и под воздействием
неспецифических факторов, которые
вызывают дегрануляцию тучных клеток и
выброс из них медиаторов аллергии и
воспаления, приводящих к отеку и гиперемии
слизистой оболочки, инфильтрации ее
эозинофилами, лимфоцитами и другими
клетками, гиперпродукции слизи, т.е.
воспалению и обструкции бронхов.

Источник

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — аллергическое заболевание, основным проявлением которого является приступ удушья, обусловленный нарушением проходимости бронхов.

Читайте также:  Небулайзерная терапия при бронхиальной астме алгоритм


Этиология бронхиальной астмы.
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма вызывается аллергенами бактерий, вирусов, микоплазм, дрожжей и т. п. (чаще — различных типов стрепто-, стафило- и пневмо-кокка, кишечной палочки). Атопическая (неинфекционно-аллергическая) астма вызывается аллергенами неинфекционного происхождения (пыльца растений и другие вещества растительного и животного происхождения, продукты промышленного производства и г. д.).

Патогенез бронхиальной астмы сложен; в его основе лежит сенсибилизация организма инфекционными и неинфекционными аллергенами. Реакция антиген — антитело, разыгрывающаяся в стенке бронхиол, является первым пусковым механизмом развития приступов. Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме проявляется особенностями реактивности организма, в частности иммунологическими (дефицит иммуноглобулина А, повышается проницаемость лизосомных мембран и т. д.).


Симптомы, течение бронхиальной астмы.
Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением скудного количества стекловидной мокроты (астматический бронхит, предастма). Развернутая клиническая картина бронхиальной астмы харак-теризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ астмы нередко начинается предвестником (обильное отделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. д.), затем возникает удушье, при котором вдох делается коротким, а выдох удлиняется, сопровождается слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается мно-жество сухих свистящих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения астмы.


Астматическое состояние
подразделяют на 3 стадии, дифференцируя их по особенностям клинической картины. Первая стадия характеризуется резистентностью к симпатомиметикам и дру-гим бронхорасширяющим препаратам и выраженным нарушением бронхиальной проходимости. Количество сухих хрипов при аускультации невелико, а на расстоянии выслушиваются звучные дыхательные шумы. Наблюдаются бледный цианоз, устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия, тенденция к повышению АД, изменения в психоэмоциональной сфере (в том числе истероформные проявления). Вторая стадия характеризуется формированием синдрома тотальной легочной обструкции. Перестают выслушиваться дыхательные шумы; едва уловима экскурсия легких; тахипноэ; бледный цианоз; частый малый пульс; гипотония; нарастают психоэмоциональные расстройства. Третья стадия — гипоксемическая кома, развивающаяся вследствие дыхательного ацидоза и выраженной гиперкапнии. Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Могут возникать выраженные, психотические расстройства. Частое поверхностное дыхание, хрипы не прослушиваются. Ните-видный пульс. Коллапс.

Течение бронхиальной астмы циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментального обследования сменяется обычно ремиссией. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких; нередкое присоединение инфекционного бронхита, при тяжелом течении болезни — легочного сердца.

Диагноз бронхиальной астмы ставится на основании наличия у больного и его родственников аллергических болезней и характерной картины приступов экспираторной одышки, купирующихся с помощью брон-хорасширяющих препаратов. При исследовании крови обнаруживается эозинофилия, в мокроте — эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, спирали . Куршмана. При аллергологическом обследовании определяются положительные кожные и провокационные (особенно ингаляционные) пробы с аллергенами. Выявляются изменения концентрации в крови иммуноглобулинов определенных клас-сов. При спирографии и пневмотахометрии констатируют нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу.

Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных (при необходимости — и результатов бронхологического исследования, эффекта от проводимой терапии) позволяет отличить бронхиальную астму от бронхо- астматического синдрома, который возникает при аутоиммунной патологии (коллагеновые болезни и т. п.), инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания (пневмонии, бронхиты и т. п.), обтурации дыхательных путей (опухоли, инородное тело и т. п.), вследствие нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, при эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и т. п.), неврогенных нарушениях (например, при истерии) и т. д. Необходимо собрать так называемый лекарственный анамнез, поскольку больные бронхиальной астмой нередко страдают лекарственной непереносимостью, лекарственной аллергией.


Лечение бронхиальной астмы.
Важное значение для выбора лечения больных бронхиальной астмой имеет ее этио-логическая расшифровка. Активное выявление атопической формы астмы на начальных этапах бо-лезни позволяет провести эффективную противоаллергическую терапию. Устранение контакта с ал-лергеном — радикальное лечение при атопической астме. В случаях, когда аллерген идентифициро-ван, но невозможно изъять его, изолировать от него больного, показана специфическая десенсибилизация, которая проводится специалистом-аллергологом (может быть применена лишь у ограниченного числа больных в начале болезни и только в период ремиссии). Как средства неспецифической десенсибилизации применяются гамма-глобулин и гистаглобин.

Для купирования приступа назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. При легких приступах предпочтительны таблетированные препараты, при приступах средней тяжести — вдыхание бронхорасширяющих препаратов из дозированных карманных (ручных) ингаляторов (преимущественно алупента и других средств), при тяжелых приступах приходится прибегать к инъекциям (эуфиллин в/в и др.).

Наилучший эффект оказывают препараты симпатомиметического действия. Легкие, приступы, как правило, купируются таблетками эфедрина (0,025 г). В таких случаях эффективно назначение изадрина (изопреналин, новодрин, эуспиран) по 0,005 г в таблетке, орципреналина (алупент) по 0,02 г в таблетке. Для ингаляций из дозированного ручного ингалятора выпускаются алупент (астмопент), салбутамол (салбувент), беротек: 1—2 вдоха из ингалятора купируют приступ. В более тяжелых случаях прибегают к инъекциям симпатомиметиков: 0,3 (0,5) мл 0,1% раствора адреналина, 0,5 мл 5% раствора эфедрина, 1 мл 0,05% раствора алупента.

Читайте также:  Лечение солевыми повязками бронхиальной астмы

Широко и не всегда обоснованно применяя симпатомиметики, нередко забывают об осложне-ниях, с которыми связано злоупотребление этими препаратами. Они могут вызвать аритмии, быть причиной развития некрозов в миокарде. При купировании приступа симпатомиметиками может развиться синдром «рикошета» — усугубление легочной обструкции вследствие блокады бета-рецепгоров. В крайнем своем проявлении синдром «рикошета» может явиться причиной смерти больного.

Эффективным средством лечения бронхиальной астмы является эуфиллин в таблетках (0,2 г), свечах (0,3 —0,5 г) и ампулах. Тяжелые приступы хорошо купируются внутривенным введением (10 мл 2,4% раствора) эуфидлина.

Холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин) обладают выраженным бронхорасширяющим свойством, но одновременно уменьшают секрецию бронхиальных желез и затрудняют отде-ление мокроты, что ограничивает их применение у многих больных. Наиболее эффективно введе-ние атропина методом ингаляции его 0,1 % раствора. Некоторым больным с нетяжелыми приступами астмы помогают курительные сборы, основным действующим началом которых являются гиосциамин и атропин. Они выпускаются в виде порошка для курения (астматол) и сигарет (астматин).

Распространенными комбинированными бронхорасширяющими средствами являются табле-тированнный теофедрин (по 0,5 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фе-нацетина; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; 0,004 г экстракта красавки; 0,0001 г цитизина и эфатин (сочетание эфедрина, атропина и новокаина) в карманном ингаляторе.

Лечение направлено также на разжижение и удаление вязкой мокроты: с этой целью назначают обильное горячее питье, 2 — 3% раствор йодида калия по 5 —6 столовых ложек в день (при усло-вии переносимости) и другие отхаркивающие препараты.


Лечение астматического статуса
проводится дифференцированно в зависимости от его стадии. При первой стадии в/в капельно вводят (в ряде случаев после кровопускания в количестве 200 — 250 мл) 200 мл 2% раствора бикарбоната натрия. Последовательно вливают изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы в количестве 2 л в течение 24 ч, вводят эуфиллин. Могут быть применены йодистые препараты (10 мл 10% раствора йодида натрия внутривенно). При отсутствии эффекта от их применения необходимо переходить к введению преднизолона (30 мг в/в каждые 3 ч до купирования астматического состояния). При второй стадии проводят те же мероприятия, но глюкокортикоиды назначают не дожидаясь эффекта от других средств (преднизолон 60 — 90—120 мг каждые 60 — 90 мин). Если в ближайшие I1/, ч не ликвидируется картина «немого» легкого, то больного переводят на управляемое дыхание с активным разжижением и последующим отсасыванием мокроты. В третьей стадии терапия проводится совместно с реаниматологом.

Более чем в 50% случаев применения глюкокортикоидов больные нуждаются в длительном (нередко годами) приеме поддерживающих доз препаратов. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов при помощи их ингаляционного применения, комбинации с другими противоаллергическими препаратами, а также прерывистое их назначение (например, двухсуточная доза через день) позволяют свести до миниму-ма осложнения глюкокортикоидной терапии.

В качестве противоаллергических назначают также аминохинолиновые препараты: например, делагил по 2 таблетки (500 мг) в сутки 2 — 3 нед, а затем по 1 таблетке в течение нескольких месяцев и даже лет. Лечение иммунодепрессантами (азатиоприн, или имуран по 50—150 мг в сутки) проводится только в тяжелых случаях астмы при стероидорезистентных формах или у тех больных, которым лечение глюкокортикоидами противопоказано; возможно развитие серьезных осложнений. Кромолин-натрий (интал) показан при неосложненном течении бронхиальной астмы; выпускается в капсулах по 20 мг в виде порошка, распыляемого с помощью специального ингалятора; вдыхать каждые 6 ч. Следует учитывать, что у больных бронхиальной астмой нередки анафилактические реакции, развитие которых связано с применением лекарственных средств, в том числе и противоаллергических.

В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санаторно-курортное лечение, санацию очагов инфекции, физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, бальнеопроцедуры и др.). Санаторно-курортное лечение назначается также и при легких обострениях болезни. Лучше пользоваться курортным лечением (Туркмения, Крым, Северный Кавказ) в такое время года, которое больной хуже переносит в месте его постоянного жительства. Важная часть терапевтического комплекса — лечебная физкультура, которой больной должен заниматься не только в стационаре, санатории или поликлинике (в виде курсового лечения), а постоянно самостоятельно.

Значительно улучшает эффект комплексной терапии бронхиальной астмы квалифицированная психотерапия и индивидуальный подбор психотропных средств.
Прогноз. Хотя наблюдаются случаи смерти от бронхиальной астмы в результате передозировки симпатомиметиков или несвоевременной нерациональной терапии при тяжелом астматическом состоянии, однако, как правило, прогноз благоприятный.

Больные бронхиальной астмой должны состоять на диспансерном учете с осмотром не реже 2 раз в год.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. — М.: Медицина, 1982

Источник