Бронхиальная астма и беременность рефераты

Бронхиальная астма – это хроническое, рецидивирующее заболевание инфекционной и неинфекционной (атопической) этиологии, обязательным патогенетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
Выделяют 2 формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и атопическую. Инфекционно-аллергическая форма чаще всего вызывается аллергенами микроорганизмов (стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей и др.) и развивается на фоне хронического бронхита, пневмонии, назофарингеальных очагов инфекции, ОРВИ, гриппа. Атопическая форма может быть вызвана различными аллергенами растительного, животного, промышленного, лекарственного, пищевого происхождения.
В патогенезе данного заболевания выделяют иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую фазы. В развитии и течении заболевания большую роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, эмоциональная сфера, функциональное состояние коры надпочечников и других желез внутренней секреции, нарушение адренэргической рецепции бронхов, конституциональная и наследственная предрасположенность. В связи с этим различаюи патогенетические варианты бронхиальной астмы: инфекционно-аллергический, неинфекционно-аллергический, иммунопатологический (аутоиммунный), нервно-психический и дисгормональный (недос-таточность глюкокортикоидов).
Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья: предвестники приступа, разгар приступа, обратное развитие приступа. Приступ обычно начинается ночью или рано утром с мучительного кашля без выделения мокроты, затем развивается одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Частота дыхания урежается до 10 и менее вдохов в минуту. Приступ заканчивается кашлем с отделением светлой вязкой или густой гнойной мокроты. Если приступ не удается купировать за 24ч, развивается астматическое состояние. Ведущая роль в его развитии отводится прогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей при полной резистентности больной к бронхоспазмолитическим средствам.
Выделяют три стадии астматического состояния: первая стадия — отсутствие вентиляционных расстройств, умеренная одышка, отсутствие психических нарушений, сохранение сознания; вторая стадия — прогрессирующие вентиляционные нарушения, резкая одышка, цианоз с признаками венозного застоя, резко ослабленное дыхание в отдельных участках легкого, уменьшение хрипов в легких, преходящее нарушение сознания и психики; третья стадия – гиперкапническая кома, поверхностное, резко ослабленное дыхание, отсутствие хрипов в легких, расстройство сердечного ритма, прогрессирующая гипотензия.
Выделяют также первую и вторую стадии болезни. В первой стадии может быть легкое, среднее и тяжелое течение. Для легкого течения характерно обострение болезни 2-3 раза в год, приступы удушья купируются препаратами, принятыми внутрь, в межприступный период признаки бронхоспазма отсутствуют. При средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных средств. В межприступный период остается затрудненное дыхание. Тяжелое течение болезни характеризуется частыми (более 4 раз в год) и длительными обострениями, тя-желыми, затяжными приступами удушья, которые могут перейти в астматическое состояние. Для купирования таких приступов требуются повторные инъекции бронхолитических средств. Ремиссии становятся короткими и редкими. Для второй стадии бронхиальной астмы характерны выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательной системы: хронический бронхит, пневмония, эмфизема легких, нарастающая легочная или легочно-сердечная недостаточность. В этой стадии болезнь прогрессирует, ремиссии становятся редкими или отсутствуют, часто развивается астматическое состояние, тромбоэмболические осложнения.
Диагноз инфекционно-аллергического и атопического вариантов бронхиальной астмы у беременных устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных аллергологического обследования (аппликационные, скарификационные, внутрикожные пробы). Характерные лабораторные показатели: повышенный уровень IgE в сыворотке крови, специфический IgE и повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови, базофильный тест Шелли, появление ад-ренозависимого гликогенолиза в лимфоцитах, изменение вязкости мокроты под влиянием этиологически значимого аллергена, измене-ние реакции бронхов на ингаляцию 1% раствора протаминсульфата, наличие нарастающих титров антител к вирусам, патогенным бактериям, бактериальной, грибковой сенсибилизации, а также положительное влияние противовирусной, антимикотической и антимикробной терапии и др.
Диагноз дисгормонального варианта бронхиальной астмы основывается на клинико-лабораторных признаках глюкокортикоидной недостаточности либо нарушений функции яичников. Глюкокортикоидная зависимость проявляется в ухудшении течения бронхиальной астмы при снижении дозы или отмене глюкокортикоидов. Роль нарушений функции яичников в дисгормональном варианте бронхиальной астмы устанавливается при наличии связи между ухудшением состояния больной и менструальным циклом или беременностью.
Для аутоиммунного варианта бронхиальной астмы характерны тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение, отсутствие эффекта от лечения, положительная реакция на внутрикожное введение аутолимфоцитов, высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
Нервно-психический вариант бронхиальной астмы устанавливается на основании сведений о наличии в анамнезе больной психический травм, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий, травм черепа, затяжных конфликтных ситуация, а также связи приступов удушья с конкретным типом нервно-психический расстройств. При постановке диагноза учитывается также наследственная предрасположенность, отягощенный аллергологический диагноз.

Течение бронхиальной астмы при беременности.
Бронхиальная астма может впервые появиться во время бере-менности. Возникновению ее способствует низкая реактивность организма и повышенная чувствительность к эндогенному простагландину F2, способному вызвать бронхоспазм при данном заболевании. Возникшая во время беременности бронхиальная астма либо проходит после родов, либо переходит в хроническое заболевание.
Несмотря на нейроэндокринные сдвиги, которые могут способствовать положительной динамике болезни (увеличение кортизола, преднизолона, прогестерона, гистаминазы), улучшение состояния наблюдается лишь у 10% беременных, стойкая ремиссия у 20%, а ухудшение у 70%. Усугубление заболевания наступает уже в 1 триместре беременности. Прогностическим критерием могут быть данные анамнеза. Улучшение или обострение бронхиальной астмы при предыдущей беременности обычно повторяется при последующих. Возможно, улучшение обусловлено увеличением содержания кортизола в крови, прогестерона, уменьшением интенсивности иммунного ответа. Ухудшение течения астмы зависит от возможного провоцирования иммунных процессов антигенами плода, увеличения спазма дыхательных путей, уменьшения невосприимчивости к вирусным заболеваниям.
Бронхиальная астмы не является противопоказанием для беременности, даже ее гормонозависимая форма, так как поддается медикаментозно-гормональной терапии. Только при повторяющихся астматических состояниях и явлениях сердечно-легочной недостаточности может возникнуть вопрос об аборте в ранние сроки беременности или досрочном родоразрешении. При учащении и усилении приступов бронхиальной астмы в конце беременности показано родовозбуждение. Следует отметить, что в таких случаях опасно пользоваться простагландином F2, так как он может усугубить тяжесть состояния больной.

Течение беременности.
У больных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, развиваются ранние и поздние гестозы беременных, развивается хроническая гипоксия и синдром задержки развития плода, у них могут родиться недоношенные и маловесные дети; астма бывает причиной антенатальной гибели плода, хотя и довольно редко. Редкие случаи антенатальной и неонатальной гибели плода относятся исключительно к тяжелому течению бронхиальной астмы и неадекватному лечению во время астматических состояний, поскольку тяжелые приступы гипоксии, испытываемые женщиной, приводят к критической гипоксемии плода. У данной категории женщин повышен риск невынашивания беременности.

Роды.
Больные бронхиальной астмой могут рожать per vias naturalеs, так как приступы удушья в родах нетрудно предотвратить. Кесарево сечение следует применять с осторожностью, так как у таких женщин повышен риск развития инфекционных осложнений из-за наличия постоянного очага инфекции в организме (в легких).
Приступы бронхиальной астмы в родах редки, особенно при профилактическом применении в этот период глюкокортикоидов и бронхолитиков.
В родах возможна первичная и вторичная слабость родовой деятельности, повышен риск кровотечений.

Послеродовые период.
В послеродовом периоде возможно развитие инфекционных заболеваний, часто наблюдается гипогалактия.

Состояние новорожденного.
Многие исследователи отмечают повышенную частоту неудов-летворительных исходов для ребенка, родившегося у женщины, больной бронхиальной астмой. Бронхиальная астма развивается у 5% детей в первый год жизни, у 58% она может появиться в последующие годы. Риск увеличивается до 72%, если оба родителя страдают этим заболеванием. По данным Гордон, 28% детей, матери которых болели тяжелой формой бронхиальной астмы, умерли постнатально, 35% родились с низкой массой тела, 12,5% — с неврологической патологией, которая проявилась в годовалом возрасте. Прослежено состояние детей от 1 года до 6 лет. У половины женщин дети, хотя и родились с нормальным ростом и массой тела, но перенесли серьезные заболевания или имеют различные патологические изменения: отставание в умственном и физическом развитии, постепенное прогрессирование гипотрофии, идиосинкразию к пищевым продуктам, аллергические реакции на многие антибиотики, первичный туберкулезный комплекс, лимфоретикулосаркому кишечника и др. Все эти дети родились у женщин с тяжелым и средней тяжести течением бронхиальной астмы, которых приходилось длительно лечить на протяжении беременности, в том числе и глюкокортикоидами. Лекарственная терапия могла вызвать аллергизацию не только матери, но и плода. Имели значение и приступы удушья, ведущие к длительным периодам гипоксии, неблагоприятно сказавшиеся на развитии плода.

Диспансеризация.
Диспансеризация беременных с бронхиальной астмой осуществляется акушером-гинекологом и терапевтом женской консультации. Проводится профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода. Необходимо по возможности устранить этиологические аллергены, обеспечить неспецифическую гипосенсибилизацию, профилактику острых инфекционных заболеваний, повысить общую резистентность организма, санировать очаги инфекции. Каждое «простудное» заболевание служит показанием для профилактического назначения бронхолитических средств или увеличения их дозы. При обострении астмы в любом сроке беременности показана госпитализация, лучше в терапевтический стационар. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни беременность нецелесообразна.
Через 1-6 лет после родов течение бронхиальной астмы улуч-шается у 25% женщин (больные с легкой формой заболевания). У 50% женщин состояние не изменяется, у 25% — ухудшается, они вынуждены постоянно принимать преднизолон, причем дозу приходится увеличить.

Похожие статьи

Добавь в закладки

Беременность по-разному влияет на течение БА. Изменения течения заболевания колеблются в довольно широких пределах: улучшение – у 18–69% женщин, ухудшение – у 22–44%, отсутствие влияния беременности на течение БА выявлено в 27–43% случаев [7, 8]. Это объясняется, с одной стороны, разнонаправленной динамикой у больных с различной степенью тяжести БА (при легкой и средней степени тяжести ухудшение течения БА наблюдается у 15–22%, улучшение – у 12–22%), с другой стороны – недостаточной диагностикой и не всегда правильной терапией. На практике БА достаточно часто диагностируется лишь на поздних стадиях заболевания. Кроме того, если ее начало совпадает с гестационным периодом, то заболевание может остаться нераспознанным, поскольку наблюдающиеся при этом нарушения дыхания часто относят к изменениям, обусловленным беременностью.

В то же время при адекватной терапии БА риск неблагоприятного исхода беременности и родов не выше, чем у здоровых женщин [7, 10]. В связи с этим большинство авторов не рассматривают БА как противопоказание к беременности [13], а контроль за ее течением рекомендуют обеспечивать, используя современные принципы лечения [14].

Сочетание беременности и БА требует пристального внимания врачей ввиду возможного изменения течения БА на фоне беременности, а также влияния заболевания на плод. В связи с этим ведение беременности и родов у пациентки, страдающей БА, требует тщательного наблюдения и совместных усилий врачей многих специальностей, в частности терапевтов, пульмонологов, акушеров-гинекологов и неонатологов [7].

Изменения респираторной системы при БА в период беременности

В период беременности под влиянием гормональных и механических факторов дыхательная система претерпевает существенные изменения: происходит перестройка механики дыхания, изменяются вентиляционно-перфузионные отношения [2]. В первом триместре беременности возможно развитие гипервентиляции вследствие гиперпрогестеронемии, изменения газового состава крови – повышения содержания РаСО2 [1]. Появление одышки на поздних сроках беременности во многом обусловлено развитием механического фактора, который является следствием увеличения объема матки. В результате данных изменений усугубляются нарушения функции внешнего дыхания, снижаются жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за 1-ю с (ОФВ1) [11]. По мере увеличения срока гестации повышается сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что также способствует развитию одышки [1]. В связи с этим одышка вызывает определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между физиологическими изменениями функции внешнего дыхания на фоне беременности и проявлениями бронхообструкции.

Нередко у беременных без соматической патологии развивается отек слизистых оболочек носоглотки, трахеи и крупных бронхов [7]. Данные проявления у беременных с БА также могут усугублять симптоматику заболевания.

Ухудшению течения БА способствует низкая комплаентность: многие пациентки пытаются отказаться от приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) из-за боязни их возможного побочного действия. В таких случаях врачу следует объяснить женщине необходимость проведения базисной противовоспалительной терапии в связи с отрицательным влиянием неконтролируемой БА на плод. Симптомы астмы могут впервые появиться во время беременности вследствие измененной реактивности организма и повышенной чувствительности к эндогенному простагландину F2α (PGF2α) [15]. Приступы удушья, впервые возникшие в период беременности, могут исчезать после родов, но могут и трансформироваться в истинную БА. Среди факторов, способствующих улучшению течения БА на фоне беременности, следует отметить физиологическое повышение концентрации прогестерона, обладающего бронходилатационными свойствами. Благоприятно влияют на течение заболевания увеличение концентрации свободного кортизола, циклического аминомонофосфата, повышение активности гистаминазы. Данные эффекты подтверждаются улучшением течения БА во второй половине беременности, когда в кровоток матери в большом количестве поступают глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения [7].

Течение беременности и развитие плода при БА

Актуальными вопросами являются изучение влияния БА на течение беременности и возможность рождения здорового потомства у пациенток, страдающих БА.

Беременные с астмой имеют повышенный риск развития раннего токсикоза (37%), гестоза (43%), угрозы прерывания беременности (26%), преждевременных родов (19%), фетоплацентарной недостаточности (29%) [1]. Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом течении заболевания. Огромное значение имеет проведение адекватного медикаментозного контроля БА. Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии организма матери, констрикции сосудов плаценты, в результате чего формируется гипоксия плода. Высокая частота фетоплацентарной недостаточности, а также невынашиваемости наблюдается на фоне повреждения сосудов маточно-плацентарного комплекса циркулирующими иммунными комплексами, угнетения системы фибринолиза [1, 7].

Женщины, страдающие БА, имеют большую вероятность рождения детей с малой массой тела, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками [12]. Кроме того, взаимодействие плода с антигенами матери посредством плаценты влияет на формирование аллергической реактивности ребенка. Риск развития аллергического заболевания, в т. ч. БА, у ребенка составляет 45–58% [12]. Такие дети чаще страдают респираторно-вирусными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Низкая масса тела при рождении отмечается у 35% детей, рожденных от матерей с БА. Наибольший процент рождения маловесных детей наблюдается у женщин, страдающих стероидзависимой астмой. Причинами низкой массы новорожденных являются недостаточный контроль БА, что способствует развитию хронической гипоксии, а также длительный прием системных глюкокортикоидов. Доказано, что развитие тяжелых обострений БА на протяжении беременности достоверно повышает риск рождения детей с низкой массой тела [7, 12].

Ведение и лечение беременных, страдающих БА

Согласно положениям GINA-2014 [14], основными задачами контроля БА у беременных являются:

• клиническая оценка состояния матери и плода;
• устранение и контроль триггерных факторов;
• фармакотерапия БА в период беременности;
• образовательные программы;
• психологическая поддержка беременных.

С учетом важности достижения контроля над симптомами БА рекомендуются обязательные осмотры пульмонологом в период 18–20 нед. гестации, 28–30 нед. и перед родами, в случае нестабильного течения БА – по мере необходимости. При ведении беременных с БА следует стремиться к поддержанию функции легких близкой к нормальной. В качестве мониторинга дыхательной функции рекомендуется проведение пикфлоу­метрии.

Из-за высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо регулярно оценивать состояние плода и маточно-плацентарного комплекса с применением ультразвуковой фетометрии, ультразвуковой допплерометрии сосудов матки, плаценты и пуповины. С целью повышения эффективности терапии пациенткам рекомендуется принимать меры по ограничению контакта с аллергенами, отказаться от курения, в т. ч. пассивного, стремиться предупреждать ОРВИ, исключить чрезмерные физические нагрузки. Важной частью лечения БА у беременных является создание обучающих программ, которые позволяют наладить тесный контакт пациентки с врачом, повысить уровень знаний о своей болезни и свести к минимуму ее влияние на течение беременности, обучить больную навыкам самоконтроля. Пациентку необходимо обучить пикфлоуметрии с целью контроля эффективности лечения и распознавания ранних симптомов обострения заболевания. Больным БА средней тяжести и тяжелого течения рекомендуется проводить пикфлоуметрию в утренние и вечерние часы ежедневно, вычислять суточные колебания пиковой объемной скорости выдоха и регистрировать полученные показатели в дневнике пациента. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению бронхиальной астмы» 2013 г., необходимо придерживаться определенных положений (табл. 1) [10].

Принципиальные подходы к фармакотерапии БА у беременных те же, что и у небеременных (табл. 2). Для базисной терапии БА легкого течения возможно использование монтелукаста, для среднетяжелого и тяжелого течения предпочтительно использование ингаляционных ГКС. Среди имеющихся сегодня препаратов ингаляционных ГКС только будесонид в конце 2000 г. отнесен к категории В. При необходимости применения системных ГКС (в крайних случаях) у беременных не рекомендуют назначать препараты триамцинолона, а также длительно действующие препараты ГКС (дексаметазон). Предпочтительно назначение преднизолона.

Из ингаляционных форм бронхолитиков предпочтительно использование фенотерола (группа В). Следует учитывать, что β2-агонисты в акушерстве используются для профилактики преждевременных родов, их бесконтрольное применение может вызвать удлинение продолжительности родов. Категорически исключено назначение депо-форм препаратов ГКС.

Обострение БА у беременных

Основные мероприятия (табл. 3):

Оценка состояния: обследование, измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), сатурация кислорода, оценка состояния плода.

Стартовая терапия:

• β2-агонисты, предпочтительнее фенотерол, сальбутамол – 2,5 мг через небулайзер каждые 60–90 мин;
• кислород для поддержания сатурации на уровне 95%. Если сатурация <90%, ОФВ1 <1 л или ПСВ <100 л/мин, то:
• продолжить введение селективных β2-агонистов (фенотерол, сальбутамол) через небулайзер каждый час.

При отсутствии эффекта:

• будесонид суспензия – 1000 мкг через небулайзер;
• добавить через небулайзер ипратропия бромид – 10–15 капель, т. к. он имеет категорию В.

При дальнейшем отсутствии эффекта:

• преднизолон – 60–90 мг в/в (данный препарат имеет самый низкий коэффициент прохождения через плаценту).

При неэффективности проводимой терапии и отсутствии в лечении до обострения заболевания пролонгированных теофиллинов:

• ввести теофиллин в/в в обычных терапевтических дозировках;
• вводить β2-агонисты и суспензию будесонида каждые 1–2 ч.

При выборе терапии необходимо учитывать категории риска назначения лекарственных средств для беременных, установленных Physicians Desk Reference:

• бронхолитики – все категории С, кроме ипратропия бромида, фенотерола, которые относятся к категории В;
• ИГКС – все категории С, кроме будесонида;
• антилейкотриеновые препараты – категории В;
• кромоны – категории В.

Лечение БА во время родов

Родоразрешение беременных при контролируемом течении БА и отсутствии акушерских осложнений проводится в срок доношенной беременности. Следует отдавать предпочтение родоразрешению через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняется при соответствующих акушерских показаниях. В родах женщина должна продолжать принимать стандартную базисную терапию (табл. 4). В случае необходимости стимуляции родовой деятельности предпочтение следует отдавать окситоцину и избегать применения PGF2α, который способен стимулировать бронхоконстрикцию [7].

Кормящим матерям рекомендованы грудное вскармливание и использование базисной противоастматической терапии как обычно (показатель силы рекомендаций по рейтинговой схеме – С).

Вакцинопрофилактика при ведении беременности [4]

При планировании беременности необходимо провести вакцинацию против:

• краснухи, кори, эпидемического паротита;
• гепатита В;
• дифтерии, столбняка;
• полиомиелита;
• возбудителей респираторных инфекций;
• вируса гриппа;
• пневмококка;
• гемофильной палочки типа b.

Сроки введения вакцин перед беременностью:

Вирусные вакцины:

• краснуха, корь, эпидемический паротит – за 3 мес. и более;
• полиомиелит, гепатит В – за 1 мес. и более;
• грипп (субъединичные и сплит-вакцины) – за 2–4 нед.

Анатоксины и бактериальные вакцины:

• дифтерия, столбняк – за 1 мес. и более;
• пневмококковая и гемофильная инфекции – за 1 мес. и более.

Схема вакцинации перед беременностью:

Начало вакцинации – не менее чем за 3 мес. до зачатия.

I этап – введение вакцин против краснухи, кори (за 3 мес.), эпидемического паротита, гепатита В (1-я доза), гемофильной палочки типа b.

II этап – введение вакцин против полиомиелита (за 2 мес., однократно), гепатита В (2-я доза), пневмококка.

III этап – введение вакцин против дифтерии, столбняка (за 1 мес.), гепатита В (3-я доза), гриппа (табл. 5).

Сочетание вакцин может меняться в зависимости от состояния женщины и сезона.

Наиболее важна при подготовке к беременности вакцинация против пневмококковой, гемофильной инфекции типа b, гриппа для женщин, имеющих детей, поскольку именно они являются главным источником распространения респираторных инфекций.

БА и беременность – взаимоотягощающие состояния, поэтому ведение беременности, осложненной БА, требует тщательного наблюдения за состоянием женщины и плода. Достижение контроля БА является важным фактором, способствующим рождению здорового ребенка.