Бронхиальная астма булатова федосеев

Каталог статей

Г. Б. Федосеев предложил модификацию клас­сификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта клас­сификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефек­ты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Кли­нически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.

4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная ,. реактивность бронхов

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения: 1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недо­статочность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистро­фия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верх­них дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кож­ных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических за­болеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и кли­нически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследова­ния больных во многих случаях не позволяют с достоверностью уста­новить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определеннос­тью можно говорить при установленной и аллергологически подтвер­жденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается воз­можность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной сис­тем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагруз­ке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различ­ных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами яв­ляются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение ча­стоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухуд­шение показателей бронхиальной проходимости.

Использованные источники: xn--80aaacmyrbon0bigr8lubc.xn--p1ai

Билет 16. Бронхиальная астма. Классификация (Адо А.Д., Булатов П.К.; Федосеев Г.Б.);

Бронхиальная астма. Классификация (Адо А.Д., Булатов П.К.; Федосеев Г.Б.). Клиника. Диагностика.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, сочетающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной предрасположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.

Классификация. I. Клинико-патогенетические варианты:

1. Атопический вариант — иммунный вариант, связанный с воздействием неинфекционных аллергенов

2. Инфекционно-зависимый вариант — инфекция может действовать как неспецифическим путем, так и иммунным (аллергические реакции). Инфекционно-зависимый вариант ставится на основании сочетания активного инфекционного воспаления в легких с обострением бронхиальной астмы.

3. Аутоиммунный вариант (1-2 % больных с тяжелым течением астмы)

4. Дисгормональный вариант — обычно ятрогенный вследствие лечения глюкокортикоидами.

5. Дизовариальный вариант — встречается у женщин в пременопаузаль-ном и климактерическом периоде вследствие преобладания эстрогенов (обладают бронхоконстрикторным действием)

6. Адренергический вариант — встречается при врожденном дефекте ад-ренорецепторов, а чаще при передозировке адреномиметиков (нельзя использовать более 15-20 ингаляций в сутки).

7. Холинэргический вариант — редкий вариант, обусловленный выраженной ваготонией.

8. Нервно-психический вариант — нервно-психический компонент является основным в патогенезе заболевания.

9. Аспириновая астма — характеризуется непереносимостью аспирина вследствие дефекта фермента циклооксигеназы.

II. Пофазе течения

2) Нестабильная ремиссия

3) Стойкая ремиссия

III. Потяжести течения:

1. Легкое течение — обострение (серия приступов астмы) не чаще 2-х раз в год. Вне обострений возможны отдельные приступы затруднения дыхания, связанные с эпизодами встреч с аллергеном, но не более 2-х раз в неделю.

2. Среднетяжелое — обострения 3-5 раз в год, возможны астматические состояния — приступы, которые не купируются при медикаментозном вмешательстве. Снижается работоспособность больного. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2-х раз в неделю. Показатели внешнего дыхания составляют 60-80 % от должной величины. Суточная изменчивость составляет 20-30% (вечерние показатели хуже).

3. Тяжелое течение — непрерывно рецидивирующее, частые ночные приступы, показатели функции внешнего дыхания меньше 60 %, суточная изменчивость более 30 %

Использованные источники: studopedia.su

Бронхиальная астма булатова федосеев

Бронхиальная астма — хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы (гиперреактивность).

Преимущественно аллергическая астма:

• аллергический ринит с астмой;

• экзогенная аллергическая астма;

• сенная лихорадка с астмой. Неаллергическая астма:

• эндогенная неаллергическая астма. Смешанная астма. Неуточненная астма:

• поздно возникшая астма. Астматический статус. Острая тяжелая астма.

Классификация бронхиальной астмы по патогенетическим механизмам (Адо А.Д. и Булатов П.К., 1969, Федосеев Г.Б., 1982). Атопическая. Инфекционно-зависимая.

Дисгормональная (гормонозависимая). Дизовариальная.

Выраженный адренергический дисбаланс.

Первично-измененная реактивность бронхов.

Тяжесть течения бронхиальной астмы

Течение средней тяжести.

Фазы течения бронхиальной астмы

Нестабильная ремиссия. Ремиссия.

Стойкая ремиссия (более 2 лет). Осложнения

Лёгочные: пневмоторакс, ателектаз, лёгочная недостаточность и др.

Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (GINA — Global Initiative for Asthma, 2004)

Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения (1 ступень):

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

• отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями;

• ПСВ >80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%. Бронхиальная астма средней тяжести течения (3 ступень):

• обострения заболевания нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;

• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ >30%. Бронхиальная астма тяжелого течения (4 ступень):

• постоянные симптомы в течение дня;

• частые ночные симптомы;

• физическая активность значительно ограничена;

• Внутренние факторы: биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лёгких, системы «быстрого реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

• Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов: различные аллергены, инфекционные агенты, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, нервно-психическая нагрузка и физическое воздействие, фармакологические воздействия.

Патогенез бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:

Наиболее характерный признак бронхиальной астмы — наличие эпизодических приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающихся удушьем. Обычно приступ начинается внезапно, после воздействия раздражителя (контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха) или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время. Часто приступу предшествует усиление непродуктивного кашля. Во время приступа больной занимает вынужденное сидячее положение, опирается руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхание частое, затрудненное (прежде всего затруднен выдох), свистящее. При аускультации лёгких выслушивают большое количество сухих свистящих хрипов. Разрешение приступа начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой происходит легче; постепенно уменьшается количество сухих хрипов, дыхание становится более редким, спокойным.

В межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя признаки эмфиземы лёгких, особенно при повторных приступах, сохраняются.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения отмечается лейкоцитоз, возможна эозинофилия и увеличение СОЭ; выраженность изменений крови зависит от тяжести заболевания.

Анализ мокроты: при микроскопическом исследовании — эозино-филы, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов).

Пикфлуометрия: измерение пиковой скорости выдоха.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение больных бронхиальной астмой является комплексным и включает медикаментозное и немедикаментозное воздействия. Основная цель терапии — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность. С этой целью разработаны мероприятия, включающие образование пациента (школы пациентов) в отношении особенностей течения заболевания, методов самоконтроля, важности

проведения пикфлоуметрии. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида:

• препараты для использования по потребности;

• препараты, используемые для купирования обострений и базисной (постоянной) терапии.

Препараты для использования по потребности и купирования приступа БА

Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тер-буталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости через небулайзер.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для не-булайзера).

Беродуал — комбинированный препарат, содержащий бета2-агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера).

Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизо-лон, триамсиналон, дексаметазон, бета-метазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается перораль-ной терапии.

Теофиллины короткого действия (теофедрин).

Препараты базисной терапии БА

Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат; бу-десонид; флунизолид; флутикозона пропионат) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или используют ингалятор «легкое дыхание».

При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер.

Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизо-лон, триамсинолон, бета-метазон) при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов.

Бета2-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) применяются перорально, ингаляционно

и парентерально. Предпочтительнее ингаляционный путь доставки препарата, что обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным (топическим) характером действия, отсутствием выраженного влияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах.

Теофиллины пролонгированного действия (тэопек, дурафиллин) применяются перорально. Благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазы астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелу-каст).

М-холинолитики — антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны в случаях рефрактерности к бета2-агонистам.

Комбинированные препараты (сочетание бета2-агониста пролонгированного действия и ингаляционного глюкокортикоида — серетид, представляющий собой сочетание сальметерола и флутиказона пропи-оната, и симбикорт — сочетание формотерола и будесонида).

Кромогликат натрия и недокромил: эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

При атопии целесообразно избегать употребления пищевых продуктов и лекарственных веществ, вызывающих аллергию, не держать в доме животных, так как их аллергены обнаруживаются в помещении еще в течение 6 мес, не держать в доме вещи, способные накапливать пыль, избегать контакта с сигаретным дымом и лакокрасочными изделиями, при наличии аллергенов на рабочем месте — сменить место работы, в период цветения растений, вызывающих аллергию, временно сменить регион пребывания.

Прогноз зависит от своевременности выявления бронхиальной астмы, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской по-

мощью. Хороший контроль бронхиальной астмы позволяет продлить период ремиссии заболевания (отсутствие обострений) до 3-10 лет.

Использованные источники: yamedik.org

загрузка…