Больной страдающий артериальной гипертензией и бронхиальной астмой
1. Больной, страдающий артериальной гипертензией и бронхиальной астмой, обратился к лечащему врачу с жалобами на приступы удушья, которые появились у него после того, как он стал принимать лекарственный препарат с целью снижения АД. Прием каких препаратов мог спровоцировать появление приступов удушья? Какова тактика врача в этой ситуации? Какие антигипертензивные средства целесообразно назначить этому пациенту?
2.В отделение интенсивной терапии доставлен больной 28 лет с одышкой, кашлем и удушьем, длящимся в течение двух часов. В анамнезе такие приступы повторялись в последние годы при эмоциональных и физических нагрузках, больной купировал их самостоятельно домашними средствами. Периодически имелись симптомы сенной лихорадки. Такие же симптомы встречались у сестры и деда. При осмотре — цианоз, ортопноэ, частота дыхания 24 в мин, вязкая мокрота. Выслушиваются сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе. ЧСС 130, ритм синусовый.
Поставьте диагноз. Назначьте лечение.
3. Больной К., с диагнозом бронхиальная астма, в течение 3-х недель принимает теофиллин ретард в дозе 500 мг/сутки. В прошлом – злостный курильщик (до 20 сигарет в день), в настоящее время резко уменьшил количество сигарет (до 3-4 в день). В течение 4 лет пользуется дозированными ингаляционными β2-адреномиметиками по 2 вдоха 3 раза в сутки. С присоединением теофиллина уменьшилась одышка, реже стали беспокоить приступы удушья по ночам, однако остаются приступы в ранние утренние часы.
Ваша тактика в отношении выбора лекарственного средства.
4.Больному с острым ларингитом, сопровождающимся мучительным кашлем, врач назначил противокашлевой препарат. При приеме препарата больной разжевал таблетку и сразу же почувствовал онемение во рту. Какой препарат был назначен пациенту? Укажите причину возникшего осложнения.
5. У курильщиков метаболизм теофиллина индуцирован почти на 100%.
У некурящих людей средняя поддерживающая доза, необходимая для достижения концентрации Cp = 10 мг/л, составляет 500 мг теофиллина/сут.
Какой должна быть поддерживающая доза теофиллина для курильщика, если
нужно достичь концентрации Cp = 15 мг/л?
6.Больной К., длительное время в период цветения растений страдал ринитом,
в последние два года весной наблюдались приступы удушья, сопровождающиеся свистящим дыханием. Диагностирована бронхиальная астма. Какое средство можно назначить больному, чтобы избежать в дальнейшем обострение заболевания в весенний период? Каков механизм его действия?
7.Больной С., 43 лет, поступил в клинику с диагнозом Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Из анамнеза выяснилось, что он также страдает бронхиальной астмой. Какие антиангинальные препараты и почему противопоказаны этому пациенту?
8. Больной К., 49 лет, жалуется на повышение температуры тела до 37,5 °С, кашель с выделением небольшого количества гнойной мокроты, учащение приступов удушья. Пациент страдает ХОБЛ, средней степени тяжести, принимает формотерол. Ухудшение состояния связывает с переохлаждением. Назначьте антибактериальное лечение при обострении ХОБЛ.
9.Пациент, 50 лет, “злостный” курильщик, получает лечение по поводу ХОБЛ: сальбутамол, ипратропиум, теофиллин. В связи с инфекционным обострением ХОБЛ больной обратился в фельдшерско-акушерский пункт.
В анамнезе — аллергическая реакция на пенициллин, поэтому фельдшер для лечения обострения ХОБЛ назначил больному эритромицин.
Проанализируйте назначенное лечение.
10. Пациент М., 65 лет, предъявляет жалобы на одышку при подъеме на 2 лестничных пролета, на изменение цвета мокроты (со светлого на серый) в течение последнего года.
Анамнез: в течение многих лет мокрота в небольшом количестве отходила
по утрам. 5 лет назад появилась одышка при большой физической нагрузке.
В течение последнего года беспокоит сухой малопродуктивный кашель. Тогда же изменился цвет мокроты, стала беспокоить одышка при выполнении повседневной нагрузки. Вредные привычки: курит по 1 пачке сигарет в день в течение 45 лет.
Данные исследований: ФЖЕЛ – 92%, ОФВ1 – 45%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 56%.
Поставьте диагноз. Препараты каких групп нужно назначить пациенту?
Дата публикования: 2015-04-10; Прочитано: 1411 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования
(0.002 с)…
| Рассмотрено и одобрено на заседании ЦМК Протокол №__ «__»_________2015г. Председатель ЦМК ___________Е.Левковская | Экзаменационный билет №10 Экзамен промежуточный ОП 07. «Фармакология» по специальности: 34.02.01 «Сестринское дело» СПО базовой подготовки | УТВЕРЖДАЮ Директор медицинского колледжа __________Малетин О.В. «__»____________ 2015 г. |
1. Макролиды, механизм действия, спектр антимикробного действия, побочные реакции, показания к назначению.
2. Классификация препаратов, влияющих на свертывающую систему крови. Механизм действия антиагрегантов и антикоагулянтов.
3. Выпишите рецепт: 10 ампул раствора Окситоцина 5 МЕ – 1 мл.
4. Назовите М-холиномиметик для лечения глаукомы.
5. Больной, страдающий артериальной гипертензией и бронхиальной астмой, обратился к лечащему врачу с жалобами на приступы удушья, которые появились у него после того, как он стал принимать лекарственный препарат с целью снижения АД. Назначение каких препаратов могло спровоцировать появление приступов удушья? Какова тактика врача в этой ситуации?
Ответ
1. Макролиды оказывают бактериостатическое действие. Широкий спектр действия (действует на Г «+» и Г «-» бактерий). Лечат атипичные пневмоний, эффективны в отношении хламидий и микоплазм, препараты выбора при аллергии на пенициллины и цефалоспорины, побочные реакции – гепатотоксичность. Примеры: Эритромицин, Олеандомицин, Сумамед или Азитромицин, Клариромицин.
Антибиотики этой группы содержат макроциклическое кольцо в основе молекулы.
Кларитромицин эффективен также в отношении Helicobacter pylori.
Эритромицин используют при заболеваниях кожи и мягких тканей. Джозамицин широко используется в гинекологии для лечения хламидиоза и микоплазмоза. Азитромицином лечат заболевания дыхательных путей (пневмонии, бронхиты).
2 Средсва влияющие на гемостаз делятся на препараты повышающие и понижающие свертывание крови. Агреганты повышают агрегацию (склеивание) тромбоцитов. К ним относятся кальция хлорид, этамзилат. Антиагреганты средства, способствующие дезагрегации, предупреждающие тромбоз. Это препараты Клопидогрел, Аспирин, Тромбо асс, Курантил.
Точкой приложения коагулянтов и антикоагулянтов является коагуляционный каскад факторов свертывания крови. Коагулянты делятся на прямые: тромбин, фибриноген (препараты полученные из человеческой крови) и непрямые — фикасол, витамин К-жирорастворимый витамин, находится в крапиве. Антикоагулянты инактивируют факторы свертывания крови (гепарины) или нарушают их синтез в печени (варфарин). Прямые гепарин, низкомолекулярные гепарины; непрямые: Варфарин и Неодикумарин.
Фибринолитики активируют физиологическую систему фибринолиза. Ими лечат инфаркт миокарда, тромбозы и тромбоэмболии. Это препараты Фибринолизин (из донорской плазмы крови) и Стрептокиназа (это из фермент из бета гемолитического стрептококка). Антифибринолитики (препятствуют разрушению тромба) к ним относится аминокапроновая кислота, амбен.
3 Окситоцин гормональный препарат, стимулирующий родовую деятельность.
4 Пилокарпин.
5 Приступы удушья мог спровоцировать препарат из группы неселективных бета-адреноблокаторов. Так как Бета1-адренорецепторы преимущественно находятся в сердце, а бета 2 адренорецепторы в бронхах, то эффект блокирования бета 2 рецепторов будет проявляться в виде сужения бронхов и провоцирования приступов бронхиальной астмы. Врачу необходимо отменить препарат и назначить препарат из другой группы.
Дата добавления: 2015-06-04; просмотров: 612; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8744 — | 8280 — или читать все…
Читайте также:
Ярослав Владимирович Марченков
НИИ пульмонологии МЗ РФ
Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в
сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной
проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой
популяции.
Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты,
снижающие артериальное давление (АД), способны индуцировать астматические
приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например,
бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных,
страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной
физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать
нежелательные эффекты.
Бета-адреноблокаторы
Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать
бронхообструкцию у астматиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей
и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков
(альбутерола и тербуталина) [1, 2]. Несмотря на то что эти препараты имеют
разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не
может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже
местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может
вызвать обострение БА [3].
Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока
неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в
этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума
бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект
ингаляционного пропранолола [4].
Ингибиторы АПФ
Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – кашель,
который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты [5]. Обычно кашель
сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних
дыхательных путей.
В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у
пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой
тип кашля может быть эквивалентом БА [6], хотя это нечастая находка [7]. Было
показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают кашель при приеме
ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА [5, 8].
Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на
систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье
наблюдаются у 10% пациентов [9].
Несмотря на тот факт, что обострение
бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой
проблемой астматиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких
больных [9].
Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии
у пациентов, страдающих бронхообструктивными заболеваниями. Важно отметить, что
заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы
препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах.
Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Диуретики
Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов
с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии [10]. Это особенно
актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют
поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в
плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые
внутрь, повышают экскрецию калия с мочой [10, 11].
Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных
ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом
диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию [12].
Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного
синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг
гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более
эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и
метаболического алкалоза.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа,
например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для
лечения артериальной гипертензии у больных БА [13]. Кроме того, эти препараты
вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию
тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов.
Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект
антигена, гистамина или холодного воздуха [14]. В ходе клинических испытаний
было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего
дыхания у астматиков [14, 15].
Таким образом, использование антагонистов кальция в виде
монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным
выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом.
Альфа-адреноблокаторы
Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой
осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не
приводят к изменению бронхиальной проходимости у астматиков, однако они способны
повышать чувствительность бронхов к гистамину [16].
В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор
празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако
изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было [17].
Cписок литературы
1. McNill R.S. // Lancet. 1984. V. 2. P. 1101.
2. Benson M.K. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1978. V. 5. P.
415.
3. Fraunfelder F.T., Barker A.F. // N. Engl. J. Med. 1984. V.
311. P. 1441.
4. Ind P.W. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P.
1390.
5. Israili Z.H., Hall W.D. // Ann. Intern. Med. 1992. V. 117. P.
234.
6. Bucknall C.E. et al. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1998.
V. 296. P. 86.
7. Bulet L.P. et al. // JAMA. 1989. V. 261. P. 413.
8. Kaufman J. et al. // Chest. 1989. V. 95. P. 544.
9. Lunde H. et al. // Br. Med. J. 1994. V. 308. P. 18.
10. Lipworth B.J. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 653.
11. Wong C.S. et al. // Lancet. 1990. V. 336. P. 1396.
12. Bear R. et al. // Can. Med. Assoc. J. 1977. V. 117. P. 900.
13. Barnes P. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1985. V. 20. P. 289.
14. Schwartzstein R.S., Fanta C.H. // Amer. Rev. Resp. Dis.
1986. V. 134. P. 262.
15. Patakas D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1987. V. 79.
P. 959.
16. Dinh Xuan A.T. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1988. V.
26. P. 703.
17. Chodosh S. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 91.
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Лечение артериальной гипертензии у больных с бронхиальной
астмой и ХОБЛ
Ярослав Владимирович Марченков
НИИ пульмонологии МЗ РФ
Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в
сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной
проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой
популяции.
Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты,
снижающие артериальное давление (АД), способны индуцировать астматические
приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например,
бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных,
страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной
физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать
нежелательные эффекты.
Бета-адреноблокаторы
Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать
бронхообструкцию у астматиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей
и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков
(альбутерола и тербуталина) [1, 2]. Несмотря на то что эти препараты имеют
разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не
может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже
местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может
вызвать обострение БА [3].
Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока
неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в
этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума
бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект
ингаляционного пропранолола [4].
Ингибиторы АПФ
Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – кашель,
который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты [5]. Обычно кашель
сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних
дыхательных путей.
В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у
пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой
тип кашля может быть эквивалентом БА [6], хотя это нечастая находка [7]. Было
показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают кашель при приеме
ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА [5, 8].
Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на
систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье
наблюдаются у 10% пациентов [9]. Несмотря на тот факт, что обострение
бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой
проблемой астматиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких
больных [9].
Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии
у пациентов, страдающих бронхообструктивными заболеваниями. Важно отметить, что
заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы
препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах.
Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Диуретики
Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов
с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии [10]. Это особенно
актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют
поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в
плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые
внутрь, повышают экскрецию калия с мочой [10, 11].
Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных
ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом
диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию [12].
Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного
синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг
гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более
эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и
метаболического алкалоза.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа,
например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для
лечения артериальной гипертензии у больных БА [13]. Кроме того, эти препараты
вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию
тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов.
Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект
антигена, гистамина или холодного воздуха [14]. В ходе клинических испытаний
было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего
дыхания у астматиков [14, 15].
Таким образом, использование антагонистов кальция в виде
монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным
выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом.
Альфа-адреноблокаторы
Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой
осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не
приводят к изменению бронхиальной проходимости у астматиков, однако они способны
повышать чувствительность бронхов к гистамину [16].
В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор
празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако
изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было [17].
Cписок литературы
1. McNill R.S. // Lancet. 1984. V. 2. P. 1101.
2. Benson M.K. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1978. V. 5. P.
415.
3. Fraunfelder F.T., Barker A.F. // N. Engl. J. Med. 1984. V.
311. P. 1441.
4. Ind P.W. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P.
1390.
5. Israili Z.H., Hall W.D. // Ann. Intern. Med. 1992. V. 117. P.
234.
6. Bucknall C.E. et al. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1998.
V. 296. P. 86.
7. Bulet L.P. et al. // JAMA. 1989. V. 261. P. 413.
8. Kaufman J. et al. // Chest. 1989. V. 95. P. 544.
9. Lunde H. et al. // Br. Med. J. 1994. V. 308. P. 18.
10. Lipworth B.J. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 653.
11. Wong C.S. et al. // Lancet. 1990. V. 336. P. 1396.
12. Bear R. et al. // Can. Med. Assoc. J. 1977. V. 117. P. 900.
13. Barnes P. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1985. V. 20. P. 289.
14. Schwartzstein R.S., Fanta C.H. // Amer. Rev. Resp. Dis.
1986. V. 134. P. 262.
15. Patakas D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1987. V. 79.
P. 959.
16. Dinh Xuan A.T. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1988. V.
26. P. 703.
17. Chodosh S. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 91.
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору |
