Больной поступил в клинику диагноз бронхиальная астма

ТОП 10:

Задача №1.

Больная М., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на приступообразный кашель с трудноотделяемой вязкой слизистой мокротой (единичные плевки), приступы удушья с затрудненным выдохом, возникающие как в дневное, так и в ночное время ежедневно, одышку при незначительной физической нагрузке, заложенность носа. Сестра пациентки страдает полипозным риносинуситом, у матери больной пищевая аллергия в виде крапивницы на цитрусовые. Пациентка работает вязальщицей на текстильном предприятии, имеет постоянный контакт с шерстью. В течение последних лет отмечает частые ОРЗ – 2-3 раза в год. В анамнезе отмечены аллергические реакции на прием ампициллина – заложенность носа, слезотечение; цитрусовые и клубника – крапивница. Из анамнеза заболевания известно, что в течение многих лет беспокоит практически постоянная заложенность носа, 2 года назад диагностирован полипозный риносинусит, проведена полипотомия носа. Год назад после перенесенного ОРЗ у больной длительно сохранялся приступообразный кашель. Состояние ухудшилось весной, в апреле впервые развился приступ удушья, купированный в/в введением эуфиллина. В последующем больная самостоятельно принимала антигистаминные препараты, эуфиллин с эффектом. Последнее ухудшение вновь после ОРЗ, резко возросла частота приступов удушья в дневное, появились ночные приступы. Для обследования и подбора терапии больная поступила в клинику.

При поступлении: состояние относительно удовлетворительное, ЧД 22 в мин., на коже кистей – экзематозные бляшки. Носовое дыхание резко затруднено. Отмечается диффузный «теплый» цианоз. При перкуссии легких – коробочный звук, при аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих и жужжащих хрипов над всей поверхностью легких. ЧСС 96 в мин. АД 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

При исследовании крови: гемоглобин 120 г/л; эритр. 4,5 млн., ЦП 0,79; лейк. 8,0 тыс.; сегм. 63%. лимф. 21%; эоз. 13%; мон. 3%., СОЭ 10 мм/час. Анализ мокроты общий: консистенция вязкая, характер слизистый, лейкоциты 1-5 в п/зр; эозинофилы 20-40-60 в п/зр; эритрицитов нет; спирали Куршмана – 1-3 в препарате, кристаллы Шарко-Лейдена – 5-7 в препарате; атипичные клетки, эластичные волокна, БК не найдены. Исследование ФВД: ЖЕЛ 84%; ОФВ1 55%; МОС25 66%; МОС50 42%; МОС75 38%;. После ингаляции 400 мкг сальбутамола: ОФВ1 84%; МОС25 68%; МОС50 59%; МОС75 58%. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены, определяется уплощение купола диафрагмы, повышение воздушности легочной ткани, утолщение стенок бронхов.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы:

1. Проведите диагностический поиск.

2. После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3. Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

4. Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

5. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Эталон решения задачи №1

На I этапе диагностического поиска анализируя жалобы больной на приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой и приступы удушья, можно выделить основной клинический синдром – бронхообструктивный. У больной имеются также факторы риска — отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, постоянный контакт к веществами антигенной природы по роду профессиональной деятельности, частые острые респираторные заболевания, наличие аллергических реакций на пищевые продукты и антибиотики. Из анамнеза заболевания известно, что в течение многих лет больная страдает аллергическим заболеванием полости носа и околоносовых пазух, что необходимо расценивать как фактор риска развития аллергического поражения нижних дыхательных путей. Впервые респираторные симптомы у пациентки возникают после перенесенного ОРЗ, что определяет значимость инфекционного фактора в качестве тригерра патологического процесса. Однако яркие признаки бронхообструктивного синдрома развиваются у пациентки весной, в период цветения. Значимым является положительный эффект от проводимой терапии бронхолитиками и антигистаминными препаратами. Однако базисной противовоспалительной терапии не проводилось, что, вероятнее всего, и определило прогрессирование болезни. Таким образом, на основании результатов I этапа диагностического поиска можно предположить развитие у больной аллергического поражения дыхательных путей. Выделенные клинические синдромы, факторы риска развития болезни, делают наиболее вероятным диагноз бронхиальной астмы. Указание на роль аллергии и инфекции в генезе заболевания, позволяет предположить инфекционно-аллергический генез болезни. Ежедневные дневные и ночные симптомы болезни указывают на тяжелое течение бронхиальной астмы и фазу обострения болезни. Однако поставить достоверный диагноз возможно только после проведения 3 этапов диагностического поиска и исключив другие заболевания, которые могут сопровождаются бронхообструктивным синдромом.

На втором этапе диагностического поиска объективное обследование больного выявляет внелегочные проявления аллергии – экзематозные бляшки, затрудненное носовое дыхание. Подтверждается также наличие бронхообструктивного синдрома – при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы в большом количестве. Наличие диффузного «теплого» цианоза свидетельствует в пользу вентиляционно-перфузионных нарушений, тахипное, перкуторный коробочный звук над областью легких – признак викарной эмфиземы. Выявленные признаки можно расценить как осложнения болезни. Таким образом, II этап диагностического поиска подтвердил предположения, высказанные после I этапа и не обнаружил клинических признаков других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивного синдрома.

На третьем этапе диагностического поиска при оценке результатов лабораторно-инструментального обследования больного выявлена эозинофилия крови – признак общей аллергической реакции; эозинофилы мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена — подтверждение местной аллергической реакции. Обнаружение в мокроте спирали Куршмана свидетельствует о бронхообструкции. По результатам исследования ФВД выявлена генерализованная обратимая бронхиальная обструкция (постбронходилатационный тест положительный, прирост ОФВ1 29%), соответствующая тяжелому течению БА (ОФВ1 < 60%) Результаты рентгенологического исследования подтверждают эмфизему легких – повышение воздушности, уплощение купола диафрагмы; указывают на диффузный воспалительный процесс в бронхах – утолщение стенок бронхов.

Таким образом, на основании результатов проведенного диагностического поиска можно поставить следующий диагноз: Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, тяжелого течения в фазе обострения. Эмфизема легких. ДН II ст.

Лечение: Учитывая тяжесть течения и обострение заболевания, больной целесообразно назначить небулайзерную терапию: ингаляционные глюкокортикостероиды 4 мг/сутки (пульмикорт по 2 мг 2 раза в день) в сочетании β2-агонистами короткого действия (вентолин 5 мг 4 раза в сутки). Необходимо также назначение муко-секретолитиков (амброксол через небулайзер). Учитывая выраженный общий аллергический ответ, возможно также назначение антигистаминных препаратов (лоратадин).

После купирования обострения заболевания, больной необходимо длительное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами (1000 мкг/сутки) в сочетании с пролонгированными b2-агонистами: формотерол (оксис) 4,5 мкг по 1 вд 2 раза в день. Лечение следует проводить под контролем измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) по результатам пикфлоуметрии.

Задача №2.

Больной К., 27 лет, по профессии маляр, поступил в клинику с жалобами на резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, кашель с отделением вязкой стекловидной мокроты, чаще в ранние утренние часы. Известно, что у сестры больного – аллергический дерматит. Сын больного (3 года) страдает экссудативным диатезом. Пациент курит по1 пачки сигарет в день в течение 10 лет. В анамнезе отмечает аллергическую реакцию в виде отека Квинке на новокаин, пищевую аллергию – крапивница при употреблении в пищу морепродуктов. Ухудшение состояния в течение недели, когда после ОРВИ появился кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, больной самостоятельно начал принимал ампициллин. На 2 день приема препарата ночью развился приступ удушья, купированный преднизолоном и эуфиллином внутривенно бригадой СМП. С этого времени беспокоит резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, сохраняется приступообразный кашель. При поступлении: Состояние средней тяжести. Дистанционные свистящие хрипы. Грудная клетка бочкообразной формы. ЧД 24 в мин. Перкуторный звук над легочными полями коробочный. В легких дыхание резко ослаблено, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов над всей поверхностью легких. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 100 в мин, АД 120/80 мм рт.ст., Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

При исследовании крови: Hb 120 г/л; эритроциты 4,3 млн; ЦП – 0,9; лейк. 4,5 млн; п/я 3%; с/я 64%; эоз. 13%; лимф 20%; мон. 2%; СОЭ 10 мм /час. Ан. мокроты общий: характер слизистый, консистенция вязкая, лейк. 5-10 в п/зр., эозинофилы 50-60 в препарате. Спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена – единичные в препарате. Эластичные волокна, атипичные клетки, БК не найдены. При рентгенологическом исследовании легких – свежие очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены. Отмечается уплощение купола диафрагмы, повышение воздушности легочной ткани. ФВД: ЖЕЛ – 87%; ОФВ1 – 53%; МОС25 – 68%; МОС50 – 54%; МОС75 – 24%; ОФВ1/ФЖЕЛ – 82%.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы:

1. Проведите диагностический поиск.

2. После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3. Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

4. Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

5. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Задача №3.

Больной Д., 46 лет, сварщик, поступил в клинику с жалобами на приступы удушья до 3-4 раз в сутки в дневное и ночное время, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку при умеренной физической нагрузке, заложенность носа, обильное отделяемое из носа. Из анамнеза известно, что с детства беспокоит заложенность носа, усиливающаяся в весенний период. К врачам не обращался, самостоятельно использовал сосудосуживающие капли с эффектом. В течение 20 лет курит по 1 пачке сигарет в день. Последние 5 лет часто болеет ОРЗ (3-4 раза в год). Ухудшение состояния в течение 2-х месяцев, когда после контакта с масляной краской впервые возник приступ затрудненного дыхания, прошедший самостоятельно. К врачам не обращался. 2 недели назад заболел ОРЗ, появился кашель, вновь стало беспокоить затрудненное дыхание. Лечился самостоятельно без эффекта. Последнюю недели появились приступы удушья как в дневное, так и ночное время, которые больной купирует ингаляциями сальбутамола. Для обследования и лечения поступил в клинике

При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледные, влажные. ЧД 18 в мин. Грудная клетка бочкообразной формы, перкуторный звук над легочными полями коробочный. В легких при аускультации над всей поверхностью выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы в большом количестве. Тоны сердца ритмичные ЧСС 86 в мин, ритм правильный, шумов нет. АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

При исследовании крови: гемоглобин 130 г/л; эритр. 4,5 млн.; лейк. 4,5 тыс; сегм. 63%, эоз. 12%, лимфоциты 21%; мон. 4%, СОЭ 12 мм/час. В общем анализе мокроты: консистенция вязкая, характер слизисто-гнойный, лейкоциты – 20-40 в п/зр, эритроцитов нет, эозинофилы 40-60 в п/зр.; спирали Куршмана – 1-3 в препарате; кристаллы Шарко-Лейдена – 3-5 в препарате, эластические волокна, атипичные клетки, БК не найдены. При рентгенологическом исследовании легких: повышение воздушности легочной ткани, уплотнение стенок бронхов. Исследование ФВД: ЖЕЛ 90%; ОФВ1 68%; МОС25 82%; МОС50 64%; МОС75 46%. После ингаляции 40 мкг аьровента: ОФВ1 92%; МОС25 86%; МОС50 78%; МОС75 68%.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы:

1. Проведите диагностический поиск.

2. После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3. Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

4. Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

5. Назначьте лечение и обоснуйте его.



В настоящее время астма (от древнегреч. «задыхаться», «тяжело дышать») рассматривается как хронический неинфекционный воспалительный процесс с патологическим изменением реактивности бронхов. Последним подразумевается иммуноаллергический механизм, который при определенных неблагоприятных условиях вызывает резкое, спастическое сужение воздухоносных просветов, гиперсекрецию слизи и, соответственно, сокращение объема поступающего в легкие воздуха, – что и приводит к развитию характерного для бронхиальной астмы приступа удушья.

Эпидемиологические данные в отношении бронхиальной астмы зависят от ряда факторов. Так, заболевание в большинстве случаев манифестирует у детей и молодых людей, хотя начало возможно в любом возрасте. В младших возрастных категориях преобладают лица мужского пола, в выборках среднего и пожилого возраста это различие нивелируется.

Распространенность бронхиальной астмы оценивается в пределах 5-10%, причем в зависимости от конкретной страны и/или региона эти данные варьируют достаточно широко. В России астмой страдают от 3 до 6-7 процентов населения. В целом, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости; с другой стороны, в ряде государств доказана высокая эффективность масштабных профилактических мер, существенно снизивших эпидемиологические показатели.

Причины

Причины, механизмы, закономерности развития бронхиальной астмы, – то есть всё то, что охватывается понятием «этиопатогенез», – к настоящему времени прояснены не до конца. Большинство исследователей склоняются к гипотезе о полиэтиологической природе заболевания: согласно этой концепции, астматический иммуноаллергический воспалительный процесс может быть запущен множеством различных причин, и в действительности триггером выступают различные комбинации таких факторов.

Определенную роль играет наследственность. К факторам риска относят любые раздражения верхних дыхательных путей: агрессивные химические испарения в загрязненном воздухе, аллергические реакции на растительную пыльцу или запах краски, острые респираторные вирусные инфекции, а также пищевые аллергены, бытовая пыль (где всегда в большом количестве присутствуют микроскопические клещи и продукты их жизнедеятельности), продолжительный прием некоторых медикаментов, заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Известно, что очередной приступ астмы может быть спровоцирован резким изменением погоды, сильным ароматом, эмоциональным потрясением, физической нагрузкой или любым другим сенсибилизирующим фактором.

Особую группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с химической промышленностью, лакокрасочным производством, парфюмерией, пребыванием в запыленных помещениях и т.п.

Длительное течение астмы, особенно при отсутствии адекватного лечения, приводит к склерозу бронхиальных стенок (замещению паренхимы соединительной тканью), что дополнительно утяжеляет клиническую ситуацию.

Симптоматика

Клиническая картина бронхиальной астмы изучена достаточно хорошо; существует ряд классификаций, построенных на различных критериях (например, в зависимости от особенностей течения различают интермиттирующую и персистирующую формы, выделяют несколько степеней тяжести и терапевтической контролируемости, и т.д.).
Классическая клиника астмы включают следующие симптомы.

Приступ начинается мучительным надсадным кашлем, преимущественно в ночное или утреннее время: человек не может откашляться, при этом нарастает нехватка воздуха, чувство стеснения грудной клетки, удушье и прочие соответствующие симптомы. Пациент старается принять вынужденную позу, в которой дыхание поддерживается дополнительной мускулатурой и несколько облегчается: сесть, наклонившись вперед и упершись руками в колени. Утрачивается ритмичность дыхания, вдох становится коротким, судорожным (больной «хватает губами воздух»), а выдох долгим и трудным. Набухают шейные вены, лицо отекает. В фазе обратного развития приступа мокрота постепенно отходит, несколько приглушаются хрипы, удушье отступает по мере восстановления воздухоносных просветов в бронхах.

Дополнительно отмечается обусловленные гипоксией слабость, головная боль и головокружение, цианотичный оттенок кожи, тахикардия. Хроническим сердечно-легочным заболеваниям сопутствует специфическая деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин (синдром барабанных палочек, синдром часовых стекол).
Однако даже в промежутках между приступами сохраняется характерное астматическое дыхание, – шумное, турбулентное, с хрипами и присвистом.

Типичными осложнениями бронхиальной астмы выступают сердечная и дыхательная недостаточность, эмфизема легких с соответствующим симптомокомплексом. Жизнеугрожающим развитием, особенно на фоне неадекватной терапии или ее отмены, является т.н. астматический статус – состояние практически непрерывного и постоянно усугубляющегося приступа, который без экстренной медицинской помощи может результировать летальным исходом.

Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы требует пульмонологического обследования, начиная со сбора жалоб и подробного анамнеза, стандартного осмотра, аускультации, перкуссии. Производятся спирометрические пробы для оценки функций внешнего дыхания. Назначаются клинические и биохимические анализы, исследование газового состава и иммунных факторов крови, анализ мокроты. Из инструментальных методов в данном случае наиболее информативны рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия.

Лечение

Бронхиальная астма относится к числу тех заболеваний, лечение которых требует кардинальной коррекции образа жизни, бдительности пациента к собственному состоянию и постоянного соблюдения особого режима. Курение исключается сразу и безоговорочно, во многих случаях решается вопрос рационального трудоустройства (ряд профессий противопоказан). Необходимо максимально снизить вероятность контакта с любыми известными или предполагаемыми аллергенами.

В последнее время расширяется спектр медикаментозных средств, – не только в виде пресловутых «баллончиков», которые больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе, но и в других фармакологических формах, – способствующих купированию астматического приступа, восстановлению просвета и проходимости воздухоносных путей, отхождению гиперсекреторной слизи. Практикуется антигистаминная и десенсибилизирующая терапия, обязательно принимаются меры по профилактике (и антибиотическому лечению, если необходимо) острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания. Около 25% больных получают противовоспалительные глюкокортикостероидные препараты.

В целом, бронхиальная астма даже в тяжелых формах поддается лечению, и сегодня удается добиться устойчивых длительных ремиссий, – однако необходимым условием этого выступает ответственное отношение пациента к собственному здоровью и комплайентное следование всем рекомендациям лечащего врача-пульмонолога.