Белок в крови при атеросклерозе
Так, что же предпочесть?
Дорогой читатель, согласитесь, что если хорошо понимать причины атеросклероза, то можно найти и пути его профилактики. На сегодняшний момент доказано, что атеросклероз развивается при нарушении обмена транспортных белков и триглицеридов. А холестерин в этом процессе играет роль «троянского коня». И, что просто замечательно, так это то, что, в отличие от холестерина, чье производство регламентируется состоянием клеточных оболочек, уровень транспортных белков и триглицеридов в нашем обмене напрямую зависит от вида и количества принимаемой пищи. Другими словами, МЫ МОЖЕМ РЕГУЛИРОВАТЬ ЭТОТ УРОВЕНЬ СОЗНАТЕЛЬНО!
Жиры способны создавать запасы в организме, а вот у белков НЕТ такой природной функции. Именно с этим связано бесчисленное количество проблем со здоровьем нашего современника, так как человек состоит из белков. «Сердце» клетки — ядро, есть совокупность аминокислот, объединяющихся в белки. Тысячи гормонов, биологически активных веществ и ферментов являются белками. Наше тело перемещается в пространстве благодаря работе мышечной белковой массы, а главный защитник – иммунитет, «стоит» на иммуноглобулинах — особом классе белков. Транспорт любых веществ по крови и другим жидкостям вновь возложено на белки. Перечислять можно и дальше.
В сутки нам надо не менее одного — полутора граммов этого компонента на каждый килограмм веса. Это количество зависит от пола, возраста и уровня физической нагрузки. А что же мы имеем на самом деле? Как считают ученые, основные современные болезни, ВКЛЮЧАЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ, появились вместе с началом использования огня для приготовления пищи. Подтверждением служит факт отсутствия в дикой природе инфарктов, сахарного диабета, и ожирения, как вида нарушения жирового обмена. Этому подвержены только домашние животные, питающиеся «с нашего стола».
Дело в том, что белок необратимо меняет свою структуру уже при температуре выше 42 градусов, что называется в биохимии денатурацией или свертыванием. Такой белок нам легче разжевать и съесть, но полноценно использовать его во всех необходимых биохимических процессах организм не может. Для этого нужны строго специализированные гормоны и ферменты, а их-то и нет. Миллионы лет человек жил в дикой природе, не нуждаясь в предварительной тепловой обработке пищи. Вся его ферментная система формировалась на натуральных продуктах, которые «росли на земле, бегали, плавали или летали». Но вот пришел огонь, оседлый образ жизни, изобилие мясной пищи от домашнего скота, а с ними и определенные проблемы со здоровьем.
Именно преимущественно пастеризованная и вареная пища приводит к ТОТАЛЬНОМУ ДЕФИЦИТУ БЕЛКА во всех звеньях обмена веществ, включая и его транспортную фракцию. Организм вынужден приспосабливаться к такой ситуации путем увеличения удельного веса перевозимых веществ на единицу транспортного белка.
Посмотрите, как трудится велосипед, везущий груз в несколько раз превышающий по размерам бедную машину. Но в организме-то эти «машины» должны проникнуть в мельчайшие сосуды – в капилляры, чей диаметр гораздо меньше этих крупных комплексов, называемых ЛПНП или «плохим» холестерином. Вот и бегают они только в КРУПНЫХ артериях, сбрасывая свой большой груз только при необходимости реконструкции поврежденных клеток этих самых артерий.
Хорошо, что одновременно с крупными комплексами белков с жирами по крови перемещаются и нормальные по размеру их объединения — ЛПВП или «хороший» холестерин, поэтому клетки, получающие свое довольствие только из капилляров, все же имеют столь необходимый холестерин, но в НЕДОСТАТОЧНОМ КОЛИЧЕСТВЕ. Об этом тут же в ЦНС посылается соответствующий «рапорт» и производство холестерина в печени УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.
В подобной ситуации направленное уменьшение холестерина лекарственными средствами — статинами, во-первых, бесполезно. Как только лекарство будет выведено из организма, холестерин вновь начнет вырабатываться в нужных на данный момент количествах. Во-вторых, от подобного «лечения» непоправимо пострадают клетки печени, против работы которых и направлено в основном действие статинов. В-третьих, в момент действия лекарства клетки всего организма оказываются, в прямом смысле, в «блокадном режиме», так как лишены спасительного для них холестерина.
Получается ситуация, когда под «лечением» понимают только нормализацию уровней холестерина в крови, не принимая во внимание причины повышения этого уровня.
Итак, НЕДОСТАТОК ТРАНСПОРТНЫХ, да и других видов БЕЛКОВ – это один из виновников раннего ухода из жизни наших современников. О втором «соучастнике» этого процесса –ТРИГЛИЦЕРИДАХ, читаем дальше…
Анализ крови при атеросклерозе — липидограмма показана для полных пациентов, находящихся в группе риска, после 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеванию. Анализ на биохимию позволяет контролировать наличие холестерина крови. С его помощью врач корректирует методику лечения, отслеживает вероятный риск осложнений в ходе заболевания, определяет эффект терапии.
Виды анализов при атеросклерозе
Наличие заболевания у пациента помогут определить следующие анализы на атеросклероз сосудов:
- мочи;
- крови общий;
- биохимический;
- коагулограмма;
- активность ферментов печени;
- наличие белка.
Общий анализ крови определяет количество:
- гемоглобина;
- эритроцитов;
- тромбоцитов;
- лейкоцитов.
Сдать его нужно на голодный желудок. Тогда показатель крови при атеросклерозе будет верным. Берут из пальца, путем прокола специальной иглой. Недостаток — не предоставляет достаточной информации. При повышенном сахаре потребуется изучение углеводного обмена. Повышение уровня холестерина способствует его наслоению на стенках сосудов.
Моча дает показания нарушения работы внутренних органов. Результат будет готов через 4-5 часов. Коагулограмма определяет признаки повышения свертываемости крови, функций тромбоцитов, снижение активности фибринолиза. Преимущество — показатели позволяют определить риск, связанный с образованием тромбов.
Биохимия крови при атеросклерозе является наиболее точным из анализов.
Биохимическое исследование позволяет определить наличие:
- общего холестерина;
- триглицеридов;
- «нужного» холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности);
- «ненужного» холестерина ЛПНП (липопротеиды низкой плотности).
Сдавать его необходимо из вены натощак. За 10 часов до исследования нельзя пить сладкую воду, чай, кофе. Не перегружать организм физическими нагрузками за 4 дня до забора. Результат готов через 3 часа.
При повышенном риске атеросклероза необходим постоянный контроль за уровнем холестерина. Таким пациентам следует сдавать кровь, как минимум, 2 раза в год.
Какие результаты свидетельствуют о развитии заболевания
При общем исследовании крови на развитие атеросклероза указывает повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов): норма для мужчин 1-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч. Если показатель поднимается выше нормы, происходит воспаление внутренних органов.
Если при исследовании мочи и крови отмечается повышение показателя ЛДГ (лактатдегидрогеназа), есть риск появления ишемии, инфаркта миокарда.
Важным являются следующие значения для определения заболевания:
- если присутствует риск инфаркта, определяют показатели АЛТ и АСТ, с-реактивный протеин;
- при ишемии тканей показатель калия будет повышен.
Нарушение обмена жиров свидетельствует о развитии атеросклероза.
Признаки:
- повышение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП;
- снижение уровня ЛПВП;
- низкий уровень аполипопротеина А1;
- высокое значение аполипопротеина В.
ЛПНП необходимо снизить к нижним значениям. Они являются полезными для организма. Их повышенный показатель положительно влияет на кроветворение, сосуды.
Загрузка …
Показатели крови при атеросклерозе
Уровень холестерина зависит от злоупотребления жирной, жареной пищи. Норма колеблется от 3 до 5 mm/l. Такие показатели означают, что у пациента отсутствует болезнь.
Показатели крови при атеросклерозе:
- нижний – 5,2-6,5 mm/l;
- умеренный – 6,5-7,9 mm/l;
- повышенный – более 8,0 mm/l.
Развитие атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга, сердца, внутренних органах определяет уровень гомоцистеина. Его норма составляет колебания от 9 до 11 МКm/l.
- ЛПВП – 0,8-2,2 mm/l;
- ЛПНП – не более 3,5 mm/l.
Общий холестерин не должен быть выше 8 ммоль/л, поскольку есть риск развития ишемии.
- Общего холестерина – от 3,1 до 5 ммоль/л;
- триглицеридов 0,14–1,82 ммоль/л;
- «нужного» холестерина ЛПВП не менее 1 ммоль/л (для мужчин нормальный уровень ЛПВП составляет более 1,68 ммоль/л, для женщин – более 1,42 ммоль/л.);
- «ненужного» холестерина ЛПНП не больше 3 ммоль/л.
Наличие триглицеридов более 2,29 ммоль/л говорит о том, что у пациента присутствует ишемия, есть вероятность сахарного диабета.
Если их диапазон от 1,9 до 2,2 ммоль/л, тогда вероятна начальная стадия болезни.
Если ЛПВП у мужчин меньше 1,16 ммоль/л, у женщин – ниже 0,9 ммоль/л, тогда есть вероятность наличия недуга, ИБС.
Если в пределах 1,16-1,68 ммоль/л у мужчин, 0,9–1,42 ммоль/л у женщин, тогда начальная стадия развития болезни.
Чтобы определить риск появления сердечно-сосудистых заболеваний, используется индекс атерогенности. Вычисляется соотношением концентрации общего холестерина крови к ЛПНП.
Значения индекса атерогенности:
| Коэффициент | Вероятность заболевания |
| Ниже 3 | Минимальная вероятность возникновения заболевания. |
| От 3 до 4 | Риск возникновения ишемии сердца, атеросклероза. |
| Выше 5 | 100% поражение сосудов. |
Индекс может колебаться в зависимости от возраста, пола пациента:
- у мужчин и женщин в 20-30 лет норма составляет – 2,5 и 2,2;
- у мужчин 40-60 лет – 3–3,5.
При несильном отклонении показателей от нормы, врач может назначить диету. Но для поддержания ЛПВП в небольших количествах необходимо применение растительных жиров.
Коагулограмма показывает результат образования тромбов, свертываемости крови.
Нормой являются следующие показатели:
- протромбиновое время — 11-16 секунд;
- тромбиновое время — 11-18 секунд;
- содержание белка фибриногена — 2-4 г/л.
Если происходит снижение двух первых показателей, тогда идет ускоренный процесс свертываемости. Это влечет за собой образование тромбов. Результат определяет наличие атеросклеротических бляшек.
Какие анализы нужно сдать
Атеросклероз, его диагностика, анализы нуждаются в своевременном проведении.
| Анализы крови | Исследования проходят в лаборатории, исследуется биологический состав:на гомоцистеин, липопротеиды, фибриноген, сывороточный ферритин. Они важнее, нежели холестерин. В-липопротеины помогают проникать холестерину в стенки сосуда. Его высокий уровень свидетельствует о риске инфаркта. Норма для мужчин — 60-138 мг/дл, для женщин — 52-129. |
| Ангиография | Инвазивный способ исследования. Вводится контрастное вещество в сосуд, определяется его проходимость, расширение. |
| Допплерография | Неинвазивный способ обследования. Помогает увидеть аорту, определить скорость кровотока и фактор нарушений эластичности сосудов. |
| УЗИ | Оценка скорости кровотока, текущего по артериям, уровень поражения атеросклеротическими бляшками, определяет облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. |
| МРТ | Диагностика позволяет найти места бляшек, определить патологию и степень сужения сосуда. |
| Лодыжечно-брахиальный индекс | Показывает патологии в кровяных сосудах ступней, лодыжек. Когда ЛПИ выше 1,4, происходят значительные нарушения в обеспечении кальция сосудов за счет диабета или бляшек. |
| ЭКГ | Диагностирует работу сердца при помощи электрических сигналов; определяет наличие произошедшего инфаркта. Эффективный, бюджетный, популярный метод. |
| ЭКГ с нагрузкой — велоэргометрия | Пациент во время диагностики занимается бегом по беговой дорожке либо крутит педали велотренажера. Физическая нагрузка предусматривает усиленное сердцебиение, заставляя его прокачивать большее количество крови. В результате метода четко определяется патология, что позволяет верно поставить диагноз. |
| Рентген | Помогает определить признаки коронаросклероза, легочной артерии. Патологии: увеличены параметры сердца, желудочка; удлинение аорты, патологический изгиб. |
Для диагностики атеросклероза используются методы:
- Мультиспиральная КТ аорты, артерий почек, конечностей, венечных сосудов.
- КТ аорты.
- МРТ сосудов конечностей.
- Периферическая томографическая артериография.
Способы применяют при сложных ситуациях для обозначения оперативного вмешательства. Они предоставляют полную картину сосудов пациента.
Для определения развития атеросклероза принимают во внимание жалобы пациента. Обозначение точного диагноза требует сдачи анализов липидного состава крови. Полное обследование помогает провести УЗИ, ангиография. Четкую информацию предоставляют томографические способы.
Статья была одобрена редакцией
К настоящему времени накоплены многочисленные данные, дающие основание считать, что в патогенезе атеросклероза большое значение имеет воспалительный процесс. Это влияет не только на клиническое течение атеросклероза и заболеваний, развивающихся на его основе — ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь головного мозга и др., но зачастую является причиной серьезных осложнений и нередко определяет их прогноз и исход.
Основанием для таких выводов служат данные, согласно которым у больных, погибших от острой коронарной недостаточности, фиброзная покрышка (наружная оболочка) атеросклеротических бляшек с разрывом и тромбом обычно инфильтрирована макрофагальными пенистыми клетками.
Относительно недавно при гистологическом исследовании бляшек, «ответственных» за развитие острого инфаркта миокарда, обнаружили преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов именно в местах поверхностных эрозий и разрывов бляшек, причем активированные макрофаги располагались непосредственно под тромбом.
Исследованиями последних лет показано, что процесс атерогенеза во многом схож с обычным воспалением. Пусковым моментом обострения атеросклероза может быть воздействие инфекционного агента (вирусы, хлами-дии, другие возбудители) или аутоантигена.
Присоединяющийся воспалительный процесс в атеросклеротических бляшках сопровождается усиленной выработкой тканевого тромбопластина и матриксных металлопротеиназ, что повышает вероятность их разрыва и риск тромбоза.
Наличие хронического воспалительного процесса приводит к нарушению иммунитета у больных атеросклерозом. С помощью иммуноцитохимических методик в атеросклеротических бляшках установлена повышенная активность ферментов, способных разрушать элементы их капсулы. Считается, что такими ферментами являются желатиназы и некоторые металлопротеиназы. Наиболее вероятный источник продукции этих ферментов — макрофаги.
К иммунологическим маркерам атеросклероза, клиническое значение которых в последние годы наиболее интенсивно изучается, относятся белки острой фазы воспаления, показатели активации иммунитета (провоспалительные цитокины, их растворимые рецепторы, неоптерин), дисфункции эндотелия (клеточные молекулы адгезии, фактор Виллебранда), органонеспецифические аутоантитела и иммунные комплексы.
Известно, что характерным лабораторным признаком воспаления является увеличение синтеза белков острой фазы воспаления, к наиболее важным представителям которых относят:
• С-реактивный белок и
• сывороточный амилоид А и др.
Их синтез регулируется цитокином — интерлейкином-6 (ИЛ-6), который вследствие этого играет фундаментальную патофизиологическую роль в развитии воспаления.
С-реактивный белок (С-РБ) и атеросклероз
Среди острофазовых белков особенно большое клиническое значение придают С-РБ. В сыворотке крови здоровых людей С-РБ выявляется в очень низких концентрациях — около 0,8 мг/л (норма — менее 1,0 мг/л). Получены убедительные данные о том, что даже небольшое увеличение концентрации С-РБ (около 3 мг/мл), находящееся за пределами чувствительности стандартных методов его определения, отражает субклиническое воспаление сосудистой стенки.
Установлено, что увеличение уровня СРБ отражает как непосредственный риск развития сосудистых осложнений, так и отдаленный прогноз течения атеросклероза, вероятность атеротромбоза у здоровых мужчин и женщин среднего и пожилого возраста, у пациентов с острым коронарным синдромом, после операций на коронарных артериях. Кроме того, повышенное содержание С-РБ является прогностическим фактором преждевременной смерти, связанной с острой артериальной недостаточностью (инфаркты миокарда, инсульты, внезапная сердечная смерть) и сокращения продолжительности жизни лиц пожилого возраста в целом.
Появились сообщения о том, что С-РБ в крови пациентов может связываться с холестерином. Образовавшийся в результате этого белково-холестериновый комплекс обладает способностью легко проникать в субэндотелиальные слои артерий и тем самым вызывать быстрый рост атеросклеротических бляшек.
D. Morrow et al. (1998) изучали прогностическую значимость С-РБ и тропонина Т у больных нестабильной стенокардией и мелкоочаговым инфарктом миокарда. Выявлена тесная связь между этими тестами и 14-дневной смертностью у обследованных больных.
Показатели 14-дневной смертности у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q в зависимости от уровня С-РБ и тропонина Т в крови (по D. Morrow et al.)
Из данных, приведенных в таблице, видно, что в течение ближайших двух недель среди больных с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и мелкоочаговый инфаркт миокарда), у которых уровень С-РБ достигает > 1,55 мг% и сочетается с положительным результатом при определении тропонина Т, смертность увеличивается с 0,4 до 9,1 %, т.е. более чем в 20 (!) раз.
J. Danesh, P. Appleby, R. Peto по данным метаанализа оценивали значение таких маркеров острой фазы воспаления, как фибриноген, С-РБ, альбумин и количество лейкоцитов в крови. Авторы выявили, что высокий уровень фибриногена (максимально — 10,3 мкмоль/л, или 0,35 г%), С-РБ (максимально — 2,4 мг/л), увеличенное количество лейкоцитов (максимально -8,4 х 10%), а также низкий уровень альбумина (минимально — 38 г/л) достоверно увеличивают риск обострения ИБС.
К настоящему времени накоплено немало сообщений о важном прогностическом значении С-РБ у больных инфарктом миокарда. Еще в 1963 г. I. Kushner et al. показали, что некроз сердечной мышцы — мощный стимул для синтеза С-РБ, уровень которого достигает максимальной концентрации через 36-96 ч после развития инфаркта миокарда. Содержание С-РБ коррелирует с размерами очага некроза.
Увеличение концентрации С-РБ более 20 мг% является независимым фактором риска аневризмы левого желудочка, сердечной недостаточности и кардиальной смерти в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда. Если в остром периоде инфаркта миокарда отмечается низкий уровень С-РБ, то в ближайшие 6 месяцев наблюдается более благоприятное течение заболевания. Прогноз также более благоприятен, если на фоне тромболизиса достигается эффективная реперфузия и концентрация С-РБ снижается.
J. Danesh et al. проанализировали результаты проспективных исследований, в которых изучалась связь между этими показателями (уровень фибриногена, С-РБ и альбумина в крови, число лейкоцитов) и риском развития ИБС.
Относительный риск развития ИБС (по J. Danesh et al.)
Из таблицы следует, что между уровнем неспецифических маркеров острой фазы воспаления и риском развития ИБС существует определенная связь.
В ходе рандомизированного испытания Physician’s Health Study было показано, что у мужчин с высоким исходным уровнем С-РБ прием низких доз аспирина снижает риск развития инфаркта миокарда на 56 %. Уместно вспомнить («новое — это хорошо забытое старое»), что еще в 1980-1981 гг. А.Г. Мрочек в экспериментальных исследованиях убедительно показал, что не только аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные средства, в частности индометацин и особенно вольтарен, тормозят развитие экспериментального атеросклероза.
По-видимому, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства в этих случаях не только ингибируют агрегацию тромбоцитов, но могут оказывать противовоспалительное и антиатерогенное действие.
— Читать далее «Сывороточный амилоид А (САА), неоптерин как маркеры атеросклероза»
Оглавление темы «Атеросклероз»:
- Метаболический синдром как причина атеросклероза
- Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе
- Болезни щитовидной железы как причина атеросклероза
- Неправильное питание как причина атеросклероза — советы по диете
- Гомоцистеиновая теория атеросклероза — теория дефицита фолиевой кислоты
- Вирусная теория атеросклероза
- Воспалительная теория атеросклероза — значение С-реактивного белка (С-РБ)
- Сывороточный амилоид А (САА), неоптерин как маркеры атеросклероза
- Формирование атеросклеротической бляшки — морфология атеросклероза
- Нарушение функции эндотелия сосудов при атеросклерозе — патогенез
