Б12 дефицитная анемия определение
Описание Б12-дефицитной анемии:
B12-дефицитная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Нарушение всасывания витамина B12 (кобаламина) вызывает пернициозную анемию. Этот витамин, присутствующий в мясе и овощах, в норме активно всасывается в подвздошной кишке (нижняя часть тонкой кишки, соединяющаяся с толстой кишкой). Однако всасываться и попадать в кровоток витамин В12 может только в комплексе с так называемым внутренним фактором — белком, образующимся в желудке. Без внутреннего фактора витамин B12 остается в кишечнике и выводится с калом. При пернициозной анемии в желудке не вырабатывается внутренний фактор, витамин B12 не всасывается, и анемия развивается даже при достаточном поступлении с пищей этого витамина. Но поскольку в печени имеется большой запас витамина B12, анемия развивается лишь через 2-4 года после того, как прекращается его нормальное всасывание в кишечнике.
При дефиците витамина B12 происходит не только задержка созревания эритроцитов, но и поражается нервная система — появляется покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности в ногах (стопах) и руках, спазмы мышц. Другие симптомы могут включать специфическую разновидность цветовой слепоты (нарушение восприятия желтого и синего цветов), воспаление языка или чувство жжения в нем, потерю в весе, потемнение кожи, спутанность сознания, депрессию и снижение интеллектуальных способностей.
Патогенез Б12-дефицитной анемии:
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 — метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Симптомы Б12-дефицитной анемии:
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
— поражение крови;
— поражение ЖКТ;
— поражение нервной системы.
Диагностика Б12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Лечение Б12-дефицитной анемии:
Лечение B12 — дефицитной (пернициозной) анемии заключается в возмещении недостающего витамина. Поскольку при этом заболевании всасывание витамина B12 в кишечнике нарушено, назначаются инъекции этого витамина. Сначала инъекции делаются ежедневно или еженедельно в течение нескольких недель, пока содержание в крови витамина B12 не возвратится к норме; затем инъекции делаются один раз в месяц. Люди с этим заболеванием должны получать препараты витамина B12 пожизненно.
Приветствую
всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной
анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая
поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.
Как возникает дефицитная анемия?
Витамин В12
помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,
развивается анемия.
Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного
происхождения.
В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через
тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который
доставляет витамин в костный мозг и печень.
Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает
от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно
3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать
лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в
организм в нужном количестве.
Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.
Дефицит витамина В12 – симптомы
По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.
Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:
- Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
гемоглобина и повышает объем билирубина. - Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
прогоняя больший объём крови через органы и ткани. - Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
часть живота. - Во время физических нагрузок возникает головокружение,
одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
кислорода. Поэтому, сердце увеличивает
частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
самочувствие. - Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода. - Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть. - УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.
При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:
- Расстройство стула (понос или диарея)
- Изжога
- Плохой аппетит
- Снижение веса
- Вздутие живота
- Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
- Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
вкусовые ощущения - Во рту повышается риск инфекций
- В полости рта появляются болезненные ощущения и
чувство жжения - После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты
Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:
- Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
на разных участках тела - Покалывание в пальцах рук и на запястьях
- Нарушение координации движений
- Мышечная слабость. Если заболевание будет
прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом - Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
опорожнением кишечника - Бессонница
- Плохая память
- Депрессия
- Психоэмоциональные расстройства
- Галлюцинации
- Судороги
Почему возникает дефицит кобаламина?
Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:
- Рацион питания без достаточного количества мясных и
молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
детей грудного возраста. - Плохое всасывание кобаламина
- Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
нарушения. - Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
и злокачественными новообразованиями. - Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
- Неполноценная работа печени, почек и других органов,
которые участвуют в усвоении витамина В12. - В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
клеток (эритроцитов).
Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.
Способы лечения
Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо
устранить причину его дефицита.
- Больному может потребоваться вывести глистов из
организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания. - Дополнительный приём витамина В12 в виде
внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут
положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.
Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд. - При анемической коме, когда больной из-за дефицита
кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских
эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень
гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным
исходом!
Как предупредить дефицитную анемию?
Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:
- Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
- Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.
Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.
Оба средства сертифицированы в
Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и
включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных
женщин.
По номеру купона – 1117, для
всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!
- Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
- Если
вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за
питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о
которых я писала выше.
Методы диагностики
- В первую очередь, врач проводит осмотр
пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,
сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и
артериальное давление. - Затем, назначается общий анализ крови,
анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в
составе крови и биохимических показателей. - Для того чтобы определить какое количество
витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости. - Для определения ритма сердца проводят ЭКГ
(электрокардиографию).
Чем опасен дефицит витамина В12?
В12-дефицитная анемия способна привести к следующим
осложнениям:
- Онемение рук и ног, слабость мышц,
недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение
координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и
периферических нервов. - Кома. Возникает в результате кислородного
голодания головного мозга. - Нарушение функций внутренних органов.
Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её
последствия могут быть необратимы!
Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её
симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые
меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.
Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого
здоровья! Берегите себя.
