Аутоиммунный тиреоидит и анемия

☑️ О взаимосвязи дефицита железа и гипотиреоза.

▪️Длительный дефицит железа (смотрим латентный железодефицит по ферритину) рано или поздно приведёт к истощению щитовидной железны и снижению ее функциональной активности. А гипотиреоз в свою очередь снижает способность железа усваиваться в жкт. Такой порочный круг существует при дефицитном гипотиреозе и при гипотиреозе -спутнике АИТ.

▪️При гипотиреозе нарушается усвоение железа в жкт по причине снижения кислотной среды в желудке. Возникает гипоацидный гастрит — обычный спутник гипотиреоза и АИТ.

▪️По причине низкой кислотности при гипотиреозе также плохо усваивается витамин В12, что приводит к дефициту данного витамина и развитию смешанной формы анемии.

▪️Помимо этого, гормоны щитовидной железы влияют на синтез гормона эритропоэтина, который отвечает за выработку красных кровяных телец — эритроцитов. Получается, что если мало тиреоидных гормонов, то мало будет и эритропоэтина, и синтезируется недостаточное количество эритроцитов.

▪️При низком ферритине замедляется процесс превращения низкоактивного Т4 в активный гормон Т3.

▪️Гормоны щитовидной очень железозависимы!
Многолетние анемии, скрытые по ферритину или явные по гемоглобину, всегда приводят к гипотериозу.

▪️Именно поэтому когда я вижу в анализах «нормальные» значения в гормонах щитовидной железны и при этом имеется запущенная анемия, я не верю лабораторным показателям и предполагаю у пациента гипотиреоз.

????Ещё раз напомню:

анализы не всегда показывают истинную картину вашего здоровья, нередко вовсе не отображают проблему. Поэтому опытным путём врач вам подскажет, где в организме могут быть сокрыты слабые места. А верить на 100% результатам анализов и тем более указанным референтным значениям в них не стоит.

•АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ•

Думаю, ранее вы уже слышали про синдром дырявого кишечника ????‍⚕️ или синдром повышенной кишечной проницаемости.

▪️Слизистая кишечника в норме усеянная множеством мелких «отверстий», через которые в кровь легко проникают питательные вещества, но не могут попадать токсины, пищевые/бактериальные аллергены и другие чужеродные организму вещества.

▪️При синдроме дырявого кишечника (СДР) слизистая становится похожа на сито и начинает пропускать всевозможные пищевые и бактериальные/грибковые/паразитарные токсины. Эти вещества всасываются в кровь и организм воспринимает их как аллергены/антигены.

????Когда может возникать СДР:

•низкая кислотность желудочного сока (гипоацидный гастрит).

•хронические воспалительные процессы в ЖКТ (грибковые, бактериальные, паразитарные инфекции).

•после приема антибиотиков и др. «тяжёлых» лекарственных препаратов.

•выраженные стрессы (гормоны стресса способны запускать патогенез СДР).

????Последствия СДР для организма:

•аутоиммунные заболевания (в том числе АИТ).

•нарушение всасывания нутриентов из пищи (синдром мальабсорбции) и как результат — множественные дефициты по витаминам, микро/макроэлементам.

•поражения кожи: экзема, псориаз, акне и др.

•вздутие, спазмы в кишечнике, диарея или запоры.

????Поэтому при АИТ в 100% случаев будет первоначально поражён кишечник и в целом ЖКТ.

????Поэтому при АИТ всегда имеется низкая кислотность желудочного сока, синдром мальабсорбции, избыточный бактериальный рост в кишечнике и множественные сопутствующие дефициты(которые ещё больше усугубляют гипотиреоз).

если у вас диагностирован АИТ, либо вы впервые сдали анализ на антитела к щитовидной — будьте уверены, что у вас уже имеется сниженная секреция желудочного сока. АИТ замыкает этот порочный круг с жкт, ещё больше снижая секрецию.
▪️Именно по этой причине при АИТ чаще бывает ощущение тяжести в желудке, отсутствие аппетита (особенно с утра), вздутие, изжога, запах изо рта. ▪️Именно по этой причине у больных с АИТ желудочно-кишечный тракт чаще пропускает пищевые инфекции, ведь пища остаётся недопереваренной и не обеззараженной сполна. Но и не забываем, что АИТ первоначально связан с уже имеющейся патогенной микрофлорой в кишечнике.

????Что же делать?

1️⃣С вашим лечащим врачем необходимо исключить наличие патогенной инфекции (паразитарной, грибковой, бактериальной). В ряде случаев врач может направить вас на дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (в том числе на диагностику хеликобактер).

2️⃣Далее проходим лечение, направленное на устранение патогенной микрофлоры. Параллельно поводится лечение на восстановление секреторной активности жкт и слизистой жкт, здоровой микробиоты кишечника (убираем СДР).

3️⃣Одновременно с лечением строго соблюдаем диету.

Под запретом:

▪️глютенсодержащие злаки и все продукты с глютеном.

▪️молоко, кисломолочные продукты (кроме гхи масла или качественного сливочного масла).

▪️соя и все изделия из неё.

▪️все пасленовые, особо строго: красный болгарский перец, томаты.

▪️ограничиваем/исключаем крестоцветные — тут решаете с лечащим врачом.

▪️ограничиваем/исключаем бобовые — решаете с врачом.

▪️исключаете подсолнечное масло и кукурузное.

▪️ограничиваем максимально все сладкое.

▪️ограничиваем кофе и крепкие китайские чаи.

▪️исключаем лён, спирулину, алое и все активные иммуностимулирующие добавки/суперфуды (если что-то принимаете из БАД или планируете — посоветуйтесь прежде со своим врачем!).

◽️Вам может быть запрещен ещё ряд продуктов, к которым будет иметь непереносимость именно ваш кишечник.

Определить это можно с помощью анализа на IgG/IgE к продуктам.

Автор Татьяна Фиалкова

Получите в подарок 5 бесплатных уроков курса раскрытия женского потенциала «Мата» от Наташи Сведовой. Сейчас доступен уже один урок и уже завтра мы откроем вам доступ на новый урок!

Регистрируйтесь по ссылке https://smbx.me/TDebm

Источник

Случай гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита и железодефицитной анемии при беременности

Кику Жанна Александровна, эндокринолог - Тверь

ЭндокринологCтаж — 12 лет

Клиника доктора Фомина на Вагжановском

Клиника «МаксиМед»

Центр восстановительной медицины «Мед-Амко»

Клиника доктора Фомина на Горького

Дата публикации 18 ноября 2019 г.Обновлено 30 декабря 2019 г.

Вступление

На поликлинический приём в августе 2019 года обратилась беременная женщина 26 лет (срок 8 недель). Направлена гинекологом из женской консультации по месту жительства.

Жалобы

Пациентка жаловалась на тошноту и общую слабость, набор массы тела. Слабость была постоянной в течение дня, не уменьшалась после ночного сна. Также при опросе выяснилось, что пациентку беспокоят сухость кожи, выпадение волос, отёчность, склонность к запорам (стул раз в 2-3 дня с трудом), снижение настроения и сонливость.

Общее недомогание и слабость усиливались в холодное время года, с наступлением беременности состояние ухудшилось. Также пациентка замечала, что сухость кожи несколько усиливалась во время менструаций.

Анамнез

Подобное состояние наблюдалось около двух лет и до наступления беременности. Девушка отмечает период длительного вегетарианства, а также строгое соблюдение религиозных постов. За медицинской помощью не обращалась. В настоящее время употребляет животный белок в пищу.

Читайте также:  Анемии проблема в россии

Из анамнеза известно, что у матери пациентки имеется узловой зоб и сахарный диабет 2 типа. Хронические заболевания, травмы, операции отрицает. Аллергоанамнез — не отягощён. Вредные привычки отрицает.

Обследование

При осмотре обращает на себя внимание сухость и бледность кожи, пигментация локтей («грязные локти»), пастозность (отёчность) лица и кистей рук. Область шеи не изменена. Пальпаторно (при прощупывании) щитовидная железа безболезненна, плотно-эластической консистенции, не увеличена, узловые образования не определяются. Тремор, глазные симптомы отрицательные. Стрий (растяжек) нет.

По результатам УЗИ:

  • объём щитовидной железы 16 мл;
  • узловых образований нет;
  • УЗ-признаки ХАИТ (хронического аутоиммунного тиреоидита).

По результатам биохимического обследования:

  • гемоглобин 108 г/л;
  • витамин Б12 566 пг/мл;
  • ТТГ 6,6 МкМе/л;
  • Т4 своб 13 нмоль/л;
  • АТТПО 300 Ед;
  • сахар крови 4,9 ммоль/л.

Диагноз

Беременность 8 недель. Субклинический гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы), аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспалительное заболевание, связанное с разрушением и повреждением клеток щитовидной железы). Железодефицитная анемия лёгкой степени.

Лечение

Пациентке рекомендовано:

  1. Соблюдение режима труда и отдыха.
  2. Полноценное питание с включением в рацион животного белка, субпродуктов, уменьшением потребления кофеина, молока.
  3. Достаточное количество воды (не менее 30 мл на 1 кг массы тела).
  4. Заместительная гормональная терапия левотироксином в полной заместительной дозе под контролем ТТГ.
  5. Препараты железа в течение трёх месяцев под контролем уровня гемоглобина и ферритина.
  6. Препараты йода (200 мкг/сут на всё время беременности и лактации).
  7. Консультация терапевта для дообследования.
  8. Явка на приём каждый триместр беременности.

Через 6 недель: ТТГ 2,4 мкМЕ/мл, гемоглобиин 126 г/л, что расценивается как положительная динамика лечения. Также пациентка отметила улучшение самочувствия, уменьшение сухости кожи, уменьшение отёчности, нормализацию стула.

Таким образом, при своевременном назначении лечения выявленных болезней удалось улучшить состояние пациентки, уменьшить конкретные жалобы, а также избежать осложнений беременности, связанных с железодефицитом и гипотиреозом: невынашивания беременности, нарушения развития органов и систем плода, нарушения интеллектуального развития ребёнка в будущем.

Заключение

Данный случай показателен в отношении неспецифичности жалоб и симптомов при снижении функции щитовидной железы и анемии, быстрого улучшения клинической картины при адекватно назначенной терапии. Необходимо отметить, что норма ТТГ в первом триместре беременности строго до 2,5 мкМЕ/л и требует незамедлительной коррекции при выявлении гипотиреоза. В рассмотренном случае симптомы и выраженность гипотиреоза усугублялись длительной железодефицитной анемией на фоне уменьшения потребления животного белка, красного мяса и регулярной потери крови при менструациях.

Источник

  1. Почему развивается АИТ?
  2. АИТ приводит к развитию гипотиреоза
    • Симптомы гипотиреоза
  3. АИТ с транзиторным тиреотоксикозом
    • 1-я фаза — тиреотоксикоз
      • Симптомы тиреотоксикоза
      • УЗИ щитовидной железы
      • Гормональный анализ крови
      • Сцинтиграфия щитовидной железы
    • 2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз
    • 3-я фаза — гипотиероз
  4. Гипертрофический тиреоидит
  5. Атрофический тиреоидит
  6. Другие варианты АИТ
    • Послеродовой тиреоидит
    • Ювенильный тиреоидит
    • Тиреоидит с узлообразованием
  7. Лечение аутоиммунного тиреоидита
    • Лечение гипотиреоза
    • Лечение субклинического гипотиреоза
    • Лечение тиреотоксикоза
    • Лечение повышенных АТ-ТПО

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а если находят у мужчин, то в возрасте 40–65 лет.

AIT1

Как часто бывает, у женщин находят повышенные АТ-ТПО и всю жизнь гоняют их по эндокринологам и УЗИ. При этом все, и дамы, и врачи регулярно контролируют титр этих антител, не понимая, в общем-то, зачем, ведь гормоны у таких страдалиц часто остаются в норме большую часть их жизни.

Жизнь женщины от этого приобретает оттенок напряженного ожидания и превращается в постоянный стресс.

Почему я говорю про женщин? Потому что АИТ в 10–15 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. К тому же мы в принципе больше склонны следить за своим здоровьем и обращаться к врачу при малейшей жалобе. К сожалению, иногда от этого становится только страшнее жить. Возможно, эта статья поможет Вам развеять некоторые свои опасения или ответит на какие-то из Ваших вопросов. Если же нет, задавайте их в комментариях ниже.

Почему развивается АИТ?

АИТ — это аутоиммунное заболевание, то есть оно развивается под воздействием антител, которые организм вырабатывает к своим собственным тканям. Основной причиной развития АИТ являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Почему эти антитела появляются в организме, до сих пор остается не ясным. При этом интересно, что в 10–15% случаев АИТ развивается даже когда эти антитела в крови отсутствуют.

АИТ приводит к развитию гипотиреоза

LymphocytesАИТ не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять. Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Вот только эти самые АТ-ТПО медленно, но верно вызывают различные изменения в щитовидной железе.

К примеру, в нее начинают проникать лимфоциты — развивается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. При УЗИ она определяется как диффузная неоднородность паренхимы щитовидной железы, гипоэхогенность, наличие включений повышенной эхогенности, изменение интенсивности кровоснабжения железы.

AIT

Лимфоциты повреждают клетки щитовидной железы (тироциты), которые отвечают за выработку гормонов. Постепенно их количество становится все меньше и наступает момент, когда щитовидная железа перестает справляться со своей работой.

Активных тироцитов становится так мало, что они уже не способны обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы. Их уровень в крови падает, и развиваются симптомы гипотиреоза.

Подробнее о гормонах щитовидной железы читайте здесь

Симптомы гипотиреоза

Основным диагностическим признаком гипотиреоза является повышение уровня ТТГ выше 10 мЕД/л, а также снижение уровня свободного Т4 ниже референсных значений (указываются лабораторией).

Основными клиническими признаками гипотиреоза являются:

  • Снижение частоты сердечных сокращений;
  • Выпадение волос в наружной 1/3 бровей;
  • Истончение, ломкость ногтей;
  • Восковая бледность кожи;
  • Увеличение в размерах языка;
  • Отеки;
  • Повышение уровня плохого холестерина (ЛПНП, триглицеридов);
  • Жидкость в сердечной сумке, в легких;
  • Снижение уровня гемоглобина (анемия);
  • Запоры;
  • Бесплодие;
  • Сонливость, слабость, снижение концентрации внимания.
Читайте также:  Самое эффективное лекарство анемии

Hypothyreoidism1

В случае выявления гипотиреоза, врач назначает лечение левотироксином, о нем будет написано ниже, а еще подробно написано здесь.

АИТ с транзиторным тиреотоксикозом

В некоторых случаях ХАИТ может протекать с эпизодами транзиторного тиреотоксикоза, то есть временного повышения концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Такой вариант тиреоидита еще называют «молчащим» или «безболевым». Молчащий тиреоидит протекает в 3 фазы:

1-я фаза — тиреотоксикоз

Фаза тиреотоксикоза. В этот период клетки щитовидной железы разрушаются одномоментно и в большом количестве. В некоторых случаях это может происходить на фоне вирусной инфекции, когда количество лимфоцитов в крови становится больше, что приводит к более выраженному разрушению тироцитов. В некоторых случаях это происходит на фоне перегрузки йодом.

После разрушения клеток щитовидной железы гормоны, которые в них хранились, резко и в большом количестве попадают в кровь. Организм начинает испытывать симптомы тиреотоксикоза.

Симптомы тиреотоксикоза

Основными клиническими признаками тиреотоксикоза являются:

  • Немотивированное снижение веса;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Потливость;
  • Тревога, возбуждение;
  • Дрожь пальцев рук;
  • Быстрая утомляемость.

УЗИ щитовидной железы

На УЗИ щитовидной железы может быть картинка «вспаханного поля». Паренхима щитовидной железы неоднородная, размеры железы чаще всего нормальные.

vspahannoe-pole (1)

Гормональный анализ крови

По данным гормонального анализа крови выявляется снижение уровня ТТГ ниже 0,4 мЕД/л, повышение уровня св. Т4 и св. Т3 выше референсных значений (устанавливаются лабораторией), а также повышение титра АТ-ТПО.

GravesНа данном этапе необходимо дифференцировать АИТ от болезни Грейвса-Базедова (диффузного токсического зоба). Это другое аутоиммунное заболевание, с более серьезным и тяжелым течением. Основным диагностическим маркером данного заболевания являются антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Их можно сдать в любой коммерческой лаборатории. При болезни Грейвса они будут повышены, а при АИТ — в пределах нормы. Также диффузный токсический зоб часто сопровождается экзофтальмом. Поэтому отсутствие изменения со стороны глаз в 70–80% случаев исключает болезнь Грейвса.

Подробнее о болезни Грейвса-Базедова или диффузном токсическом зобе Вы можете прочитать здесь.

Сцинтиграфия щитовидной железы

При отсутствии повышения АТ-ТПО и АТ-рТТГ врач может назначить проведение сцинтиграфии щитовидной железы. Это еще одна диагностическая процедура, которая помогает отличить данную фазу АИТ от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. На сцинтиграфии щитовидная железа в фазе деструктивного тиреотоксикоза либо очень плохо накапливает контраст, либо вообще его не накапливает.

Destruction1Данное состояние не требует какого-либо специфического лечения. В большинстве случаев оно проходит самостоятельно в течение 2–3 месяцев и по большей части сильного дискомфорта не доставляет.

В некоторых случаях может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

В дальнейшем гормоны могут как прийти в норму, так и опуститься ниже нормы — все будет зависеть от того, какое количество ткани щитовидной железы было разрушено и какие у нее резервы.

2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз

Вслед за фазой тиреотоксикоза следует фаза эутиреоза или субклинического гипотиреоза. Данная фаза может длиться десятилетиями.

На этом этапе тиреоидные гормоны постепенно приходят в норму. Сама щитовидная железа восстанавливается и продолжает работу в нормальном или почти нормальном режиме.

Эутиреоз — это нормальная концентрация гормонов щитовидной железы в крови. В некоторых случаях (под воздействием стресса или болезни) эутиреоз может сменяться субклиническим гипотиреозом.

Субклинический гипотиреоз — это состояние, характеризующееся умеренным повышением уровня ТТГ (от 4 до 10 мЕД/л) и нормальным уровнем св. Т4 и св. Т3. Данное состояние обычно никак не беспокоит человека. В некоторых случаях может наблюдаться умеренная утомляемость и сонливость, но кто этим не страдает в наше время? Специфического лечения данное состояние также не требует. Желательно употребление в пищу йодированной соли, а в случае субклинического гипотиреоза — препаратов йода по назначению врача.

В некоторых случаях внешние факторы, такие как вирусная инфекция, беременность, ионизирующая радиация, избыток йода могут провоцировать рецидив тиреотоксикоза.

3-я фаза — гипотиероз

В конце концов любой АИТ заканчивается гипотиреозом. То есть состоянием недостаточности гормонов щитовидной железы в крови. При регулярном контроле можно во время выявить повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение уровня св. Т4 ниже нормы. На этом этапе необходимо начинать прием препаратов левотироксина. Они полностью восполняют потребность в тиреоидных гормонах и обеспечивают нормальное самочувствие и качество жизни людей, страдающих данным заболеванием.

Однако есть люди, которые редко бывают у врачей или не знают о том, что они страдают АИТ. В этом случае гипотиреоз у них может принять серьезное течение, когда ТТГ становится выше 100 мЕД/л.

Такие состояния сопровождаются выраженными клиническими симптомами и несут угрозу для жизни!

В легких и сердечной сумке начинает накапливаться жидкость, сердцебиение и обмен веществ замедляются, повышается уровень холестерина крови. В тяжелых случаях такие больные могут впасть в микседематозную кому. К счастью, в наши дни, микседематозная кома — редкое осложнение гипотиреоза.

Гипертрофический тиреоидит

GyperthrophyВ некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.

Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.

В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.

Атрофический тиреоидит

В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.

athrophy

Другие варианты АИТ

Выше было описано наиболее частое течение АИТ, но встречаются и другие варианты его развития:

  • Послеродовой тиреоидит;
  • Ювенильный тиреоидит;
  • Тиреоидит с узлообразованием.

Их мы рассмотрим ниже.

Послеродовой тиреоидит

Pregnancy-ThyroidПослеродовой тиреоидит — это молчащий тиреоидит, который развивается в послеродовом периоде. Такое происходит примерно в 5% всех случаев АИТ.

Послеродовой тиреоидит, также как и молчащий, имеет 3 фазы. Фаза тиреотоксикоза начинается обычно через 3–6 месяцев после родов, хотя в некоторых случаях это может произойти и через год после родов. При этом, в некоторых случаях послеродовой тиреоидит начинается непосредственно с фазы гипотиреоза.

Читайте также:  Обморок при железодефицитной анемии

В дальнейшем большинство женщин выздоравливает — гипотиреоз переходит в эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Однако у 25% женщин гипотиреоз остается на всю жизнь и требует постоянного приема препаратов левотироксина.

Тем женщинам, у кого после беременности были выявлены колебания гормонов щитовидной железы, необходимо следить за уровнем ТТГ при последующих беременностях. Это связано с тем, что повторные беременности могут усилить аутоиммунные процессы в организме и ускорить наступление гипотиреоза.

Ювенильный тиреоидит

Ювенильный тиреоидит — это АИТ, который развивается у детей. Чаще всего им страдают подростки. Он проявляется наличием АТ-ТПО в крови и характерными изменениями на УЗИ.

При ювенильном тиреоидите симптомы гипотиреоза и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови развиваются в подростковом возрасте и могут спонтанно разрешиться к 18–20 годам. Однако в некоторых случаях гипотиреоз сохраняется на всю жизнь.

Причина данного заболевания пока не выяснена. Предположительно оно может быть связано с гормональной перестройкой организма в пубертатный период.

Тиреоидит с узлообразованием

Тиреоидит с узлообразованием можно заподозрить, если у человека повышен титр АТ-ТПО, а по данным УЗИ узлы щитовидной железы постоянно меняются в размерах: уменьшаются, увеличиваются, сливаются, разделяются.

Также этот диагноз подтверждается, когда по данным ТАБ выдается заключение: коллоид, признаки лимфоцитарной инфильтрации. Иногда еще пишут «картина хр. тиреоидита».

Такой вариант АИТ не требует лечения. Только в очень редких случаях щитовидная железа увеличивается так сильно, что начинает сдавливать или смещать окружающие органы (трахею, пищевод). В этом случае требуется хирургическое удаление щитовидной железы. Но, повторюсь еще раз, такое случается очень редко.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

pills

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.

О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь

При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ >10 мЕД/л, св.Т4снижен). Субклинический гипотиреоз (ТТГ – 4–10 мЕД/л, св.Т4в норме) требует лечения только при наличии симптомов гипотиреоза, а также при беременности.

На сегодняшний день единственным и на 100% эффективным и безопасным способом лечения гипотиреоза является прием препаратов левотироксина. Это препарат, который полностью идентичен нашему собственному Т4.

Он безопасен при приеме в любом возрасте и при беременности. Никак не влияет ни на желудок, ни на печень, ни на вес.

Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.

ВАЖНО! Препараты левотироксина очень чувствительны. Их необходимо принимать отдельно от всего, строго натощак, запивая водой, хотя бы за 30 мин до приема пищи и других препаратов.

Прием таких препаратов, как холестирамин, сукральфат, антацидные препараты, препараты железа, кальция, мультивитаминов, содержащих железо, должен осуществляться не менее чем через 4 часа после приема левотироксина.

Оригинальные препараты левотироксина:

  • L-тироксин (Берлин-Хеми);
  • Эутирокс (Merk).

В настоящий момент существует большое количество дженериков оригинальных препаратов (российские, индийские и т.д.), однако их качество оставляет желать лучшего. И, несмотря на все исследования, «доказывающие» их неменьшую эффективность относительно оригинальных препаратов, практика показывает, что они работают значительно хуже.

По возможности я бы рекомендовала принимать именно оригинальные препараты. В целом прием дженериков тоже возможен, однако я бы рекомендовала частый контроль ТТГ хотя бы в первый год (1 раз в 3 месяца) для того, чтобы оценить действие выбранного препарата конкретно на Ваш организм.

В случае если Вы переходите с оригинальных препаратов на дженерики, знайте, что может потребоваться коррекция дозы левотироксина. Поэтому через 2–3 месяца после смены препарата, сдайте анализ крови на ТТГ.

Лечение субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз практически не требует лечения.

Единственным абсолютным показанием к назначению препаратов левотироксина при субклиническом гипотиреозе является беременность.

В некоторых случаях субклинический гипотиреоз хорошо корректируется назначением препаратов йода в дозе 100–150 мкг/сут.

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз при АИТ не требует лечения.

Именно поэтому так важно определить истинную причину тиреотоксикоза. Ведь лишний раз принимать препараты, оказывающие серьезное воздействие на организм, согласитесь, не хочется.

Важно определить, является ли тиреотоксикоз следствием аутоиммунного тиреоидита или вызван другими заболеваниями.

Основными средствами для лечения тиреотоксикоза являются препараты тиамазола (Тирозол, Мерказолил). Это довольно серьезные средства, назначать которые без необходимости не желательно.

Помните об этом, если врач назначает Вам данные лекарства без дополнительного обследования!

Как уже говорилось выше, в некоторых случаях при тиреотоксикозе может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

Лечение повышенных АТ-ТПО

Как бы мы ни старались, медицина пока не может избавить нас от АТ-ТПО.

Поэтому, не ведитесь на дорогостоящие рекомендации недостаточно информированных или наоборот ангажированных фармпредставителями врачей. Если бы все эти горы бесполезных препаратов работали, на свете не было бы людей с повышенными АТ-ТПО.

Постоянно контролировать АТ-ТПО не имеет смысла.

Если они повышены, то будут повышены постоянно. Колебания их титра сильной роли не играют. Поэтому, если у Вас повышены АТ-ТПО, просто проверяйте уровень ТТГ с частотой, которую рекомендует Вам врач, и не переживайте без надобности о своем здоровье.

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею в своих социальных сетях. Вы также можете задать мне вопросы в комментариях ниже.

На вопросы в комментариях я отвечаю 1 раз в 2-3 недели. Это связано с моей большой загруженностью на основной работе. Если Вы хотите получить ответ быстрее или стесняетесь задать вопрос в комментариях, можете писать мне на почту anna@senina.pro. Внимание! Ответы на индивидуальные вопросы по почте производятся после получения благодарности. В подписи к благодарности напишите Имя и слово «Вопрос». 

Использованные источники

  1. https://emedicine.medscape.com/article/120937-overview
  2. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология // М.: Бином. – 2013. – Т. 2. – С. 361–365.

Вам будет интересно почитать:

  • Загадочные антитела к ТПО
  • Физиологические эффекты тиреоидных гормонов
  • «Эндокринол». А надо ли?
  • Помогают ли бусы из янтаря при заболеваниях щитовидной железы
  • 8 поводов не проверять щитовидную железу

Источник