Атрофия сосочков языка при железодефицитной анемии

16.03.2020
0
Главная › Анемия › Атрофия сосочков языка при железодефицитной анемии

Также:
гунтеровский (хантеровский) глоссит, «лакированный» язык, hunter glossitis, moeller glossitis, mоеller-Hunter glossitis, atrophic glossitis, atrophy of tongue papillae

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Атрофия сосочков языка (K14.4)

Разделы медицины:
Гастроэнтерология, Стоматология

Медицинская выставка KIHE 2020

Общая информация

Краткое описание

Глоссит —  воспалительное поражение тканей языка. Различают неинфекционные и инфекционные формы глоссита.

Атрофический глоссит — глоссит, характеризующийся уменьшением или полным исчезновением всех видов сосочков слизистой оболочки языка, иногда — уменьшением размера языка.

Примечание 1.

В данную подрубрику входят клинические понятия:
— гунтеровский (хантеровский) глоссит;
— «лакированный» язык.

Из данной подрубрики исключено:  атрофия языка (старческий язык, сенильные изменения языка (К14.8).

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Классификация

Общепризнанная классификация атрофического глоссита отсутствует.

Выделяют очаговую и тотальную атрофию, которые более детально, по характеру атрофического поражения языка, можно разделить на 4 вида атрофического процесса:
— атрофический процесс распространяется на нитевидные сосочки кончика языка, видны грибовидные сосочки в виде красных точек;
— атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка;
— выраженная атрофия всех сосочков только на передней половине языка;
— тотальная атрофия сосочков (гладкий, «полированный», «лакированный» язык), выявляется только в тяжелых случаях при длительном течении основного заболевания.

Этиология и патогенез

Атрофия сосочков языка является проявлением многих заболеваний. Наиболее часто патология ассоциируется с недостатком витаминов и железа, а также сопутствующей анемией.  

Этиология

1. Инфекционные поражения (острые и хронические, местные и системные):
1.1 Бактериальные инфекции (например, Streptococcus sanguis, Stomatococcus, Staphylococcus aureus).
1.2. Грибковые инфекции (кандидоз, Saccharomyces).
1.3 Вирусные инфекции (герпес, ВИЧ).
1.4 Системные инфекции (сифилис).
1.5 Нередко атрофический глоссит является симптомом поражения языка при гонорее.

2. Травмы (включая химические и лекарственные поражения, например, при применении пириметамина).

3. Дефицитные состояния: 
— дефицит витамина B12 (пернициозная анемия);
— дефицит железа (железодефицитная анемия);

— дефицит фолиевой кислоты (пернициозная анемия);

— дефицит рибофлавина;

— дефицит никотиновой кислоты;

— тяжелая белково-энергетическая недостаточность.

Дефицитные состояния могут быть в свою очередь следствием различных поражений желудочно-кишечного тракта:
—  

целиакия

;
— атрофический гастрит;
— цирроз печени;
— алкогольная болезнь печени;
— синдром

мальабсорбции

;
— глютеновая болезнь.

4. Системные заболевания:
4.1 Как одно из проявлений синдрома Дауна.
4.2 При синдроме глюкагонпродуцирующей опухоли (

глюкагонома

).
4.3 Патология сердечно сосудистой системы.
4.4 Аллергии (редко).
4.5

Гипосаливация

, включая, но не ограничиваясь, следующими состояниями:
4.5.1

Синдром Шегрена

.
4.5.2 Гипосаливация зачастую бывает ассоциирована с сахарным диабетом и развивается вследствие атрофических изменений в слюнных железах. Частота гипосаливации при сахарном диабете составляет 61%, а псевдопаротит при сахарном диабете встречается в 81% случаев.  
Язык, как правило, покрыт белым налетом, шершавый, как бы потрескавшийся, с очагами

десквамации

в виде географической карты, иногда с участками

гиперкератоза

.
Наблюдается гипертрофия грибовидных сосочков и атрофия нитевидных, в результате чего поверхность языка становится «лакированной». Часто отмечается увеличение языка за счет отека и красно-фиолетовая окраска (свекольный язык).
4.6 Амилоидоз.
4.7 Саркоидоз.

5. Везикуло-эрозивные заболевания (например,

пемфигоид

, обыкновенная пузырчатка, мультиформная эритема,

синдром Стивенса-Джонсона

)

Гистология. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение кровеносных и лимфатических сосудов, отек,

спонгиоз

и иногда воспалительный инфильтрат в сосочковом слое.
 

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.7

Патология развивается в любом возрасте, но наиболее часто выявляется в группе взрослых женщин, что по-видимому связано с дефицитными анемиями, развивающимися  во время или после беременности.
В различных регионах заболеваемость колеблется в широких пределах от 0,3% до 9%. В развитых странах заболеваемость существенно ниже.

Читайте также:  Какие травы помогают от анемии

Факторы и группы риска

Достоверно не определены. 

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

участки гладкой, красной поверхности языка; бледность кожи и слизистых; дискомфорт в области языка; боль при приеме пищи; ксеростомия

Cимптомы, течение

Клиническая картина атрофического глоссита развивается постепенно. Первые изменения отмечаются по краями и на кончике языка; на фоне атрофичной слизистой оболочки появляются красные полосы.

Классическая картина атрофического глоссита: язык выглядит гладким, «полированным»; цвет языка — ярко-красный, при пернициозной анемии — малиновый (гунтеровский глоссит). Поражения могут носить тотальный или очаговый характер (пятна, полосы). 

Жалобы:
— чувствительность к раздражающей пище;
— сухость во рту;
— иногда — жжение или боль.  
Данные жалобы не являются специфичными; они могут быть связаны, например, с кандидозной инфекцией, которая может быть причиной атрофии сосочков или наслоившейся патологией. 

Сопутствующие поражения полости рта могут включать в себя рецидивирующие изъязвления,

хейлит

. 

Следует обратить тщательное внимание на вероятные симптомы основной патологии:
— бледность кожи и слизистых, наличие цианоза;
—

диспепсия

;
— изменения

проприоцептивной чувствительности

;
— сухость во рту;
— сухость кожи;
— снижение

ИМТ

и прочее. 
 

Атрофический глоссит Источник: qstoma.ru

Диагностика

Нет никаких методов диагностики атрофического глоссита, за исключением биопсии, подтверждающих или опровергающих диагноз.

Диагностика должна быть направлена на выявление основного соматического заболевания. Необходимы консультации специалистов в области гастроэнтерологии, эндокринологии, гематологии или общей терапии.

Лабораторная диагностика

Нет никаких лабораторных тестов, подтверждающих или опровергающих диагноз атрофического глоссита.

Лабораторные тесты, которые могут быть выполнены в плане общего, предварительного обследования:
1. Общий анализ крови с исследованием эритроцитов по размеру.
2. Биохимический анализ крови (определяются: глюкоза, железо, ферритин, трансферрин, ОЖСС, витамин  В12, фолиевая кислота, витамин А, альбумин, трансаминазы).
3. Иммунология (антитела к париетальным клеткам желудка, антиглиадиновые антитела, антитела к тканевой трансглутаминазе).
4. Серология и ПЦР (тесты на сифилис, ВИЧ-инфекцию).
5. Бактериологические методы исследования (выявление локальных грибковых и бактериальных поражений).

Дифференциальный диагноз

Необходимо отличать атрофический глоссит от хронической формы атрофического кандидоза и изменений языка при болезни Шегрена (также зачастую вызванных атрофической формой грибкового поражения).
Очаговую атрофию также следует отличать от ромбовидного глоссита, который может протекать с атрофией сосочков.
 

Лечение

Терапия атрофического глоссита направлена на лечение основного заболевания и соблюдение гигиены полости рта для предотвращения инфекции.

Прогноз

Прогноз атрофического глоссита связан с прогнозом основного заболевания.

Госпитализация

Необходимость госпитализации связана с тяжестью и течением основного заболевания.

Профилактика

Профилактика основного заболевания.

Информация

Источники и литература

  1. Терапевтическая стоматология: национальное руководство /под ред. Дмитриевой Л.А., Масимовского Ю.М., М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009

    1. «Common Tongue Conditions in Primary Care» Brian V. Reamy, Richard Derby and Christopher W. Bunt, American Family Physician journal, №81(5), mar 2010

      1. «Incidence of tongue diseases based on epidemiologic studies (review of the literature)» Dombi C., Czeglédy A., «Fogorvosi szemle» journal, №85(11), 1992

        1. «Papillary atrophy of the tongue and nutritional status of hospitalized alcoholics» Cunha SF, Melo DA, Braga CB, Vannucchi H, Cunha DF, An. Bras. Dermatol. journal, №87 (1), 2012

          1. «Research on flora on tongue dorsum of patients with atrophic glossitis and correlated factors» Nie Y, Liu J, Peng L, Lin M, Xiao LHua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi., №30(5), 2012

            1. «Some local and systemic factors related to tongue inflammation» Järvinen J, Kullaa-Mikkonen A, Kotilainen R, Proc. Finn. Dent. Soc. journal, №85(3), 1989

              Внимание!

              Если вы не являетесь медицинским специалистом:

              • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
                 
              • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
                «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
                Обязательно
                обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
                 
              • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
                назначить
                нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
                 
              • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
                «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
                Информация, размещенная на данном
                сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
                 
              • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
                в
                результате использования данного сайта.
              Читайте также:  Цианокобаламин при пернициозной анемии

              Источник

              При
              большинстве заболеваний крови и
              кроветворных органов на СОПР возникают
              функциональные и органические изменения,
              часто сигнализирующие о развитии
              патологии крови и кроветворной системы.
              Нередко, будучи единственным начальным
              симптомом заболевания, изменения в
              ротовой полости, своевременно обнаруженные
              врачом-стоматологом, при правильной их
              трактовке облегчают своевременную
              постановку диагноза заболевания крови.
              Нередко изменения в СОПР настолько
              специфичны, что позволяют почти
              безошибочно диагностировать то или
              иное заболевание красной или белой
              крови.

              Анемия
              —
              состояние, характеризующееся уменьшением
              количества эритроцитов и снижением
              содержания гемоглобина в единице объема
              крови. Различают большое количество
              разновидностей анемии. Мы остановимся
              лишь на тех, при которых наступают
              изменения СОПР.

              Железодефицитная
              (гипохромная) анемия (хлороз)              .
              Возникновение и развитие железодефицитной
              анемии связано с недостаточностью
              железа в организме вследствие дефицита
              его в пище, потери при кровотечениях, в
              результате нарушения всасывания и
              расстройства обмена железа. Различают
              ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз
              развивается вследствие эндогенной
              недостаточности железа в связи с
              повышенной потребностью организма —
              период роста, беременности, лактации.
              Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет
              у женщин.

              При
              раннем хлорозе больные жалуются на
              нарушение вкусовых ощущений, обоняния,
              снижение аппетита, тошноту. СОПР без
              заметных нарушений, за исключением
              изменения ее окраски — она становится
              бледной. При позднем хлорозе все симптомы
              более выражены. Больные жалуются на
              болезненные ощущения в языке и СОПР во
              время употребления кислой или острой
              пищи, сухость в полости рта, парестезии
              (жжение, покалывание, пощипывание и
              распирание языка), наличие ангулярного
              хейлита.

              Для
              клинической картины гипохромной анемии
              характерно множественное поражение
              зубов кариесом, повышенная их стираемость,
              потеря природного блеска эмали. СО губ,
              щек и десен бледная, отечная. Язык отечен,
              сосочки атрофированы, особенно в передней
              его половине. Он становится ярко-красным
              и гладким, словно полированным, появляются
              глубокие складки. Иногда наблюдаются
              кровоизлияния, в углах рта — трещины.

              Картина
              крови проявляется гипохромией — резким
              уменьшением содержания гемоглобина в
              каждом эритроците при нормальном или
              незначительном снижении их количества.
              Содержание железа в крови ниже нормы,
              снижен также уровень белков плазмы и
              минеральных солей.

              Лечение.
              Назначают
              препараты железа, витамины, проводят
              симптоматическую терапию проявлений
              на СО.

              Гипопластическая
              анемия
              возникает под действием экзогенных
              факторов — физических (облучение),
              химических и медикаментозных, а также
              при эндогенной аплазии костного мозга.
              Причины врожденных гипопластических
              анемий не установлены. Они характеризуются
              резкой анемизацией всех органов, аплазией
              костного мозга, атрофией желез внутренней
              секреции. Кроме общих клинических
              симптомов, наблюдаются изменения в
              СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются
              различной величины кровоизлияния.
              Межзубные сосочки отечны, синюшны,
              кровоточат, обнаруживаются глубокие
              пародонтальные карманы. На СОПР, кроме
              петехий, наблюдаются эрозии, язвы,
              некротические участки.

              Для
              картины крови характерна
              эритролейкотромбоцитопения.

              Лечение.
              Показаны
              систематические гемотрансфузии, инъекции
              нуклеината натрия для стимуляции
              пролиферативной функции костного мозга,
              десенсибилизирующая терапия, стероидные
              гормоны. Стоматолог проводит
              симптоматическое лечение проявлений
              гипопластической анемии.

              Читайте также:  Современная диагностика железодефицитной анемии

              В12-фолиеводефицитная
              анемия
              (злокачественное малокровие, пернициозная
              анемия, болезнь Аддисона-Бирмера)
              характеризуется нарушением эритропоэза.
              Анемия Аддисона-Бирмера развивается в
              связи с недостаточностью в организме
              витамина В12,
              возникающей вследствие атрофии эпителия
              желез желудка и дефицита мукопротеина,
              который обусловливает усвоение витамина
              В12,
              поступающего с пищей.

              Витамин
              В12
              и фолиевая кислота являются необходимыми
              факторами гемопоэза. Всасывание витамина
              В12
              (внешний фактор) возможно только в
              присутствии внутреннего фактора Кастла
              (гастромукопротеина), который вырабатывается
              в желудке. Соединение витамина В12
              с гастромукопротеином приводит к
              образованию белково-В12-витаминного
              комплекса, который, всасываясь, превращает
              фолиевую кислоту в ее активную форму —
              фолиновую кислоту, обеспечивающую
              нормальный эритропоэз.

              Болеют
              чаще женщины в возрасте 50—60 лет.
              Заболевание развивается незаметно,
              исподволь. Клиническая картина болезни
              состоит из триады: нарушение функций
              пищеварительного тракта, кроветворной
              и нервной систем. Одним из ранних
              симптомов заболевания являются бледность
              кожи и СОПР, их желтоватый оттенок.
              Иногда на СОПР наблюдаются точечные
              кровоизлияния.

              Наиболее
              характерным поражением СОПР при
              злокачественном малокровии является
              гентеровский
              глоссит.
              Спинка языка при этом имеет вид гладкой,
              блестящей, полированной поверхности
              вследствие атрофии грибовидных и
              нитевидных сосочков, истончения эпителия
              и атрофии мышц. На спинке и кончике языка
              появляются болезненные, резко ограниченные
              полосы и пятна ярко-красного цвета
              воспалительного характера.

              Подтверждает
              диагноз пернициозной анемии клинический
              анализ крови: отмечается значительное
              уменьшение количества эритроцитов при
              умеренном снижении уровня гемоглобина
              и высоком цветном показателе (1,4-1,6).
              Эритроциты характеризуются резко
              выраженным анизо- и пойкилоцитозом с
              наличием мегалоцитов и мегалобластов.
              Отмечаются лейкопения, нейтропения,
              тромбоцитопения.

              Лечение
              проводят в гематологических клиниках.
              Назначают витамин В12,
              фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту,
              камполон, антианемин, препараты железа,
              переливание крови и др. Местно проводят
              симптоматическое лечение, санацию
              ротовой полости.

              Лейкоз
              —
              злокачественное заболевание органов
              кроветворения, возникающее вследствие
              прогрессирующей клеточной гиперплазии
              в кроветворных органах, когда процессы
              клеточного деления (пролиферации)
              превалируют над процессами созревания
              (дифференцировки). Патоморфологический
              субстрат заболевания — лейкозные
              бластные клетки, отвечающие родоначальным
              элементам одного из ростков кроветворения.

              Различают
              лейкоз острый и хронический. На основании
              клинико-морфологической и цитологической
              картины выделяют отдельные варианты
              острого лейкоза: миелобластный,
              лимфобластный, монобластный,
              промиелоцитарный, недифференцированный.
              Критерием дифференцирования форм
              заболевания является цитохимическая
              характеристика патоморфологического
              субстрата.

              Острый
              лейкоз
              встречается преимущественно в молодом
              возрасте. Заболевание в большинстве
              случаев развивается исподволь,
              предвестники его проявляются задолго
              до острого приступа. Отмечаются общая
              слабость, легкая утомляемость, боли в
              мышцах, суставах, костях, в горле,
              увеличение подчелюстных и шейных
              лимфоузлов, субфебрильная температура.

              Симптомы
              развитой фазы нелеченного острого
              лейкоза разнообразны и охватывают все
              важнейшие системы организма. Клиническую
              картину острого лейкоза определяют 4
              ведущих синдрома: геморрагический,
              гиперпластический, анемический и
              интоксикационный. Основой геморрагического
              синдрома является резкая тромбоцитопения,
              развивающаяся в результате угнетения
              нормального кроветворения гиперплазией
              и инфильтрацией костного мозга.
              Геморрагический синдром проявляется
              в виде петехий, экхимозов, гематом на
              коже и СО, или профузных кровотечений.

              В
              полости рта наиболее характерны резкая
              кровоточивость десен, наличие кровоизлияний
              на СО щек по линии смыкания зубов, на
              языке, небе. Иногда обнаруживаются
              значительные геморрагии и гематомы.

              Гиперпластические
              процессы проявляются увеличением
              лимфатических узлов, печени, селезенки,
              миндалин. Очень своеобразна гиперплазия
              и инфильтрация десен лейкозными клетками,
              иногда она бывает настолько значительной,
              что коронки зуба почти полностью
              закрываются рыхлым, кровоточащим валом.
              Часто гиперплазия сочетается с
              язвенно-некротическими изменениями
              десен. Кроме того, некрозы обнаруживают
              также на миндалинах, в ретромолярной
              области и других отделах СОПР. Особенностью
              некротического процесса при остром
              лейкозе является его склонность к
              распространению на соседние участки,
              вследствие чего возникают неограниченные
              язвы неправильных контуров, покрытые
              серым некротическим налетом. Реактивные
              изменения вокруг язвы отсутствуют или
              слабо выражены.

              Источник

              Предыдущая статья
              Что положено детям с бронхиальной астмой
              Следующая статья
              Прогноз при анемии фанкони
              © IRAKLIY PEPPEROV BLOG