Атопическая бронхиальная астма презентация

Выполнила: студентка группы 401-МБХ Романовская Оксана Анатольевна

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами, одышкой и/или кашлем вследствие частично или полностью обратимой обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Внутренние факторы:
Генетическая предрасположенность;
Ожирение.
Внешние факторы:
Неинфекционные аллергены (ингаляционные; пероральные; парентеральные);
респираторные инфекции;
активное и пассивное курение;
паразитарные инфекции;
особенности питания.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа ( IgE -опосредованной ).

Гистамин ;
метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены );
фактора активации тромбоцитов (ФАТ );
п лазменные кинины.
Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу
атопической реакции.

Быстрая ( ранняя) фаза аллергической реакции:
повышение сосудистой проницаемости и отек ткани ;
сокращение гладкой мускулатуры;
гиперсекрецию слизистых желез;
раздражение периферических нервных окончаний;
и зменение кровотока в микрососудах (миграция клеток).

Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса.
После активации они также секретируют проаллергические ( провоспалительные ) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции.
Симптомы:
со стороны слизистой носа:
заложенность носа, назальная гиперреактивность,
аносмия,
со стороны слизистой бронхов:
гиперреактивность бронхов,
обструкция.

Накопление эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа приводят к изменению общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов :
выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.).

высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов;
повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья;
в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов;
повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ -антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР;
введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА;
у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Жалобы и анамнез;
Физикальное обследование:
диффузные сухие свистящие хрипы в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания,
вздутие грудной клетки,
коробочный оттенок перкуторного звука.

Лабораторная диагностика:
В мокроте у больных с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Инструментальная диагностика:
проведение пикфлоуметрии (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ)
проведение спирометрии.
тест на обратимость и/или пробную терапию в течение определенного периода, с применением бронходилататоров или терапевтические пробы с применением ИГКС.
Для дифференциальной диагностики рекомендовано использовать следующие методы: бронхоскопию, компьютерную томографию.
Иная диагностика:
Для уточнения генеза заболевания и выявления причинно-значимого аллергена рекомендовано аллергологическое обследование, которое может проводиться методом постановки кожных тестов с атопическими аллергенами или с помощью определения уровня аллергенспецифических IgE в сыворотке крови.

В межприступный период БА дифференцируют :
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ );
Аллергический бронхолегочный аспергиллез;
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА );
Хроническая обструкция верхних дыхательных путей, вызванная инородным телом;
Заболевания, характеризующиеся интенсивной продукцией биогенных аминов;
Муковисцидоз ;
Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз гортани );
Бронхоэктатическая болезнь;
Облитерирующий бронхиолит ;
Стеноз крупных дыхательных путей;
Онкологические заболевания;
Синдром хронического кашля;
Гастроэзофагально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ );
Заболевания сердечно-сосудистой ситсмы ;
Легочный фиброз.

Приступ необходимо дифференцировать от:
Острая инфекция дыхательных путей;
Острая левожелудочковая недостаточность;
Аспирация инородного тела;
Обструкция верхних дыхательных путей;
Гипревентиляционный синдром;
Пневмоторакс;
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );

Цель: достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания.
В основе лечения БА у лиц любого возраста лежит ингаляционная терапия бронхолитическими средствами и противовоспалительными профилактическими средствами.

Базисная терапия:
ИГКС ( будесонид, флутиказона пропионат, циклесонид, мометазона фуроат, беклометазона
дипропионат );
антилейкотриеновые средства ( монтелукаст и зафирлукаст );
ингаляционные β2-агонисты длительного действия (ДДБА) в комбинации с ИГКС:
( будесонид / формотерол, флутиказона пропионат / сальметерол, беклометазона
дипропионат / формотерол, мометазона фуроат / формотерол, флутиказона фуроат / вилантерол );
теофиллин замедленного высвобождения;
тиотропий ;
кромоны ( кромоглициевая кислота, недокромил натрия);
системные ГКС ( метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон ).
моноклональные антитела к IgE ( омализумаб ).

Рекомендовано применение аллерген-специфическая иммунотерапии (АСИТ):
Заключается во введении в организм пациента возрастающих доз аллергена, ответственного за клинические проявления заболевания у данного больного

Первичная:
соблюдение будущей матерью рациональной диеты ;
устранение профессиональных вредностей с первого месяца беременности ;
прием лекарственных средств рекомендован только по строгим показаниям ;
прекращение активного и пассивного курения;
профилактика и лечение персистирующей инфекции у матери;
грудное вскармливание ребенка не менее чем до 4-6 месяцев.
Вторичная:
устранение контакта с аллергенами (элиминацию );
проведение борьбы с неблагоприятными факторами внешней среды ;
медикаментозное лечение, аллерген-специфическая иммунотерапия;

Источник

1. РНИМУ кафедра иммунологии и аллергологии лечебного факультета Доклад на тему: «Атопическая бронхиальная астма»

Выполнила: Телегина М.А. 1.3.04б
Куратор кружка: Игнатьева Г.А.

2.

Рост астмы (млн.чел)
350
300
250
200
150
100
50

2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014

3.

Определение группы
экспертов ВОЗ (1970)
Бронхиальная астма – это заболевание,
характеризующееся приступами одышки,
вызываемыми разнообразными агентами
или нагрузками, сопровождающееся
различными клиническими симптомами,
полностью или частично обратимыми в
межприступный период.

4. Определение GINA (2002-2010)

Хроническое воспалительное заболевание
дыхательных путей, в котором участвует
большое количество клеток. Воспаление
обусловливает развитие
гиперчувствительности дыхательных путей,
что приводит к появление хрипов,
нарушенному дыханию, чувства сдавление
грудной клетки, кашлю.

5. Современное определение GINA (2014)

Бронхиальная астма представляет собой
гетерогенное заболевание, которое, как
правило, характеризуется наличием
хронического воспаления дыхательных путей.
Она определяется по наличию в анамнезе
симптомов со стороны органов дыхания, таких
как свистящие хрипы, одышка, чувство
заложенности в груди и кашель, выраженность
которых изменяется со временем, а также
вариабельного ограничения скорости
воздушного потока на выдохе.

6. Факторы риска для БА

Внутренние
1. Генетическая
предрасположенность
2. Пол
3. Ожирение
Внешние
1. Аллергены
2. Профессиональные
факторы
3. Поллютанты
4. Диета
5. Инфекционные
заболевания

7.

8.

ОРВИ
Бронхит
Синусит

9. Ингаляционные аллергены

10.

11. 12. Фенотипы Ба

ФЕНОТИПЫ БА

13. Аллергическая БА: -Атопическая ( c Ig E – зависимые реации) -Неатопическая (инфекционная)

14. Неаллергическая БА:

15. Смешанная БА:

16. Иммунологические механизмы

17. Гиперчувствительность = аллергия

Неадекватно сильное проявление иммунных
процессов способное вызвать повреждение
тканей организма

18.

19.

20.

Аллергические
процессы
Сенсибилизация
Проявление
аллергической
реакции
Иммунологическая
фаза
Патохимическая фаза
Патофизиологическая
фаза

21. I.Сенсибилизация

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28. 29. II. Проявление аллергической реакции

1. Иммунологическая (фаза иммунных
реакций);
2. Патохимическая (фаза биохимических
реакций);
3. Патофизиологическая (фаза
патологических реакций, определяющих
внешние проявления аллергии).

30. Иммунологическая фаза

Аллерген
взаимодействует с
рецепторами FcεRI на
поверхности тучных
клеток, при этом
происходит перекрестное
сшивание комплексов
антитело–рецептор и
запуск активирующего
сигнала в тучную клетку.

31. Патохимическая фаза

Дегрануляция тучных
клеток,
сопровождающаяся
выбросом гистамина и
других активных
субстанций,
содержащихся в
гранулах, c
последующим синтезом
эйкозаноидов

32.

33.

34. 35. Патофизиологическая фаза

Ответ клеток окружающих тканей
(сосудистого эндотелия, гладких мышц,
слизистых оболочек, желез, нервных
окончаний)

36.

37.

Анафилактический
шок
Системные
Проявления
аллергических
реакций
Крапивница
Местные

38. В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.

1. Местное расширение сосудов. Видимое проявление покраснение.
2. Повышение проницаемости сосудов.
3. Спазм гладкой мускулатуры, в особенности бронхов.
Проявление — астматический приступ (приступ
бронхоспазма).
4. Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других
секретов (например, слез).
5. Раздражение нервных окончаний, приводящее к
развитию зуда и боли.

39.

40. 41. Поздняя фаза аллергической реакции

• Аллергическое воспаление, обусловленное
секрецией тучных клеток и Т-лимфоцитов
цитокинов, привлекающих из кровотока в
очаг поражения эозинофилы, базофилы и
нейтрофилы.

42.

43. 44. Эозинофилы

• Выделяют протеины (основной и катионный протеины,
эозинофильный нейротоксин), которые оказывают
повреждающее действие на клетки дыхательного эпителия, а
также способны непосредственно активировать тучные
клетки
• Эозинофилы и их продукты (ФАТ, ЛТС4, главный (основной)
протеин, активные формы кислорода) участвуют в развитии
бронхиальной гиперреактивности
Кроме того, эозинофилы способны продуцировать факторы
роста и принимать участие в ремоделировании дыхательных
путей

45. Ключевые медиаторы воспаления при БА

Ключевыми цитокинами считаются
IL-1b и фактор некроза опухолей (TNF)-α, которые
потенцируют воспалительный ответ
гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий
фактор (GM-CSF), способствующий выживанию в дыхательных
путях эозинофилов.
Кроме того, в патогенезе БА существенная роль принадлежит
цитокинам, выделяемым Th2-клетками: IL-5 (регулирует процессы
дифференцировки эозинофилов и поддерживает их
жизнедеятельность); IL-4 (ответствен за дифференцировку
Th2клеток); IL-13 (необходим для продукции IgE).

46.

• Гистамин, выделяемый тучными клетками,
способствует
бронхоконстрикции и принимает участие в
воспалительном процессе.
• Оксид азота (NO), являющийся мощным
вазодилататором,
выделяется под воздействием индуцибельной
NO-синтазы в
эпителиальных клетках.
• Простагландин D2 выделяется в основном
тучными клетками
и участвует в бронхоконстрикции и вовлечении
Th2-клеток в дыхательные пути.

47.

• БА характеризуется не только развитием
воспалительных
реакций, но и специфическими структурными
изменениями
бронхиального дерева, получивших название
«ремоделирование дыхательных путей»
• Некоторые из них коррелируют с тяжестью БА и могут
приводить к относительно необратимому сужению
просвета дыхательных путей
• Наблюдаемые структурные изменения, возможно,
являются
компенсаторной реакцией в ответ на хроническое
воспаление

48. Структурные изменения дыхательных путей

1. Субэпителиальный фиброз
— Связан с активацией фибробластов и отложением коллагена I, III
и V типов и протеогликанов под базальной мембраной, а
также в других слоях стенок бронхов.
Фибробласты под действием ИЛ-4 и ИЛ-13 могут дифференцироваться до
миофибробластов, которые усиливают воспаление в
бронхах, выделяя цитокины и компоненты матрикса –
эластин, фибронектин, тенасцин, ламинин.
— Утолщение базальной мембраны отмечается у всех пациентов,
страдающих астмой, в том числе у детей.
— Наблюдается еще до появления симптомов заболевания и
поддается контролю на раннем этапе при соответствующем
лечении.

49.

2. Увеличение массы гладких мышц
• происходит за счет их гипертрофии (увеличения размера
клеток) и гиперплазии (усиления
клеточного деления), приводит к утолщению стенок
дыхательных
путей.
• Этот процесс происходит под влиянием медиаторов
воспаления,
в частности факторов роста, и коррелирует с тяжестью
течения БА.
3. Усиленный ангиогенез
• под влиянием сосудистоэндотелиального фактора роста
(VEGF) является еще одной причиной
утолщения бронхиальной стенки

50.

4.Гиперсекреция слизи
• происходит вследствие увеличения
количества бокаловидных клеток в дыхательном эпителии и размера
подслизистых желез

51.

5.Сужение просвета дыхательных путей
Спазм гладкой мускулатуры дыхательных
путей возникает при воздействии бронхоконстрикторных
медиаторов и нейротрансмиттеров; является основным механизмом
сужения бронхов, которое в значительной степени обратимо при
помощи бронходилататоров.
• Отек бронхов развивается под влиянием
провоспалительных медиаторов вследствие повышенной
проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Этим
механизмом в значительной степени обусловлено сужение просвета
бронхов при обострениях БА.
• Утолщение стенок дыхательных путей как
результат структурных изменений (ремоделирования)
бронхиального дерева играет роль при БА с тяжелым течением.
Сужение бронхов за счет этого компонента не в полной мере
обратимо под влиянием терапии
• Повышенная секреция слизи и наличие
воспалительного экссудата приводят к закрытию просвета бронхов

52. Патофизиология дыхательных путей при бронхиальной астме

53. Патогене БА: клинические проявления

54.

55. 56. Диагностика БА

57.

Являются ли симптомы типичными
для БА?
Подробный анамнез/обследование
на БА
Выполнить спирометрию/измерить
ПСВ с тестом на обратимость
бронхообструкции
Лечение БА

58. Клинические признаки

1. Наличие более одного из следующих симптомов:
• хрипы,
• удушье,
• чувство заложенности в грудной клетке и кашель,
2. Ухудшения симптомов ночью и рано утром;
3. Симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного
воздуха;
4. Возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.
5. Наличие атопических заболеваний в анамнезе;
6. Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
7.
Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании
(аускультации) грудной клетки;
8. Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного
выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии исследований),
необъяснимые другими причинами;
9. Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами

59. Диагностика

1.
Общий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в
период
обострения)
2.
Общий анализ мокроты (возможно наличие эозинофилии)
3.
Исследование газового состава артериальной крови
(снижение раО2, снижение или повышение раСО2)
4.
Кожные пробы с аллергенами (простота, низкая стоимость,
высокая чувствительность)
5.
Спирометрия и пикфлоуметрия

60. Аллергические пробы

61.

62.

63. 64. Оценка БА

• Уровень контроля БА указывает, насколько
выражены симптомы БА у пациента или
насколько уменьшилась их выраженность
(вплоть до полного отсутствия) в результате
лечения.
• Он определяется взаимосвязью между
генетическими особенностями,
патологическими процессами, лежащими в
основе заболевания, лечением, которое
получает пациент, окружающей средой и
психосоциальными факторами

65. 66. Лечение БА

67.

68.

69.

70. 71. Побочные эффекты иГКС

• Местные нежелательные эффекты:
орофарингеальный кандидоз, дисфонию и иногда
кашель из-за раздражения верхних дыхательных
путей.
• Системные побочные эффекты длительной терапии
высокими дозами ИГКС:
склонность к образованию синяков, угнетение коры
надпочечников и снижение минеральной плотности
костной ткани

72. Спасибо за внимание!!!

Источник

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется: наличием обратимой обструкции бронхов, наличием воспалительного процесса в области слизистой бронхов, гиперреактивностью бронхов к факторам внешней среды. GINA (General Initiative for Asthma), пересмотр 2002 года.

Факторы риска БА

Внутренние факторы: генетическая предрасположенность; генетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); пол (чаще у женщин); расовая принадлежность. расовая принадлежность.

Внешние факторы домашние аллергены: домашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены животных; аллергены тараканов; аллергены тараканов; грибы (плесень); грибы (плесень); внешние аллергены: внешние аллергены: пыльца; пыльца; грибы; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); профессиональные (сенсибилизаторы); курение; курение; воздушные поллютанты; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; диета и лекарства; ожирение. ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; изменение погодных условий; двуокись серы; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски). ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА : Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки. Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т-лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.

Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, острый бронхоспазм, отек стенки бронха (подострый), отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ.

Степени легочной обструкции: более 70% — легкая; 69-50% — умеренная; менее 50% — тяжелая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: атопическая (экзогенная); атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная. неуточненная. Астматический статус (острая тяжелая БА). Астматический статус (острая тяжелая БА). Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией. Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%. вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2- агонистов; ежедневный прием ингаляционных в2- агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%. вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; ежедневные симптомы; частые обострения; частые обострения; частые ночные симптомы; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений. показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА 1. Обучение больных. 2. Оценка и мониторинг тяжести БА. 3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни. 4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения. 5. Разработка плана лечения в период обострения. 6. Обеспечение регулярного наблюдения.

Элиминация вредных факторов из окружающей среды больного астмой: удалить ковры из спальни; удалить перья; применять непропускаемые постельные покрывала; ежедневно стирать постель в горячей воде; применять средства, ликвидирующие сапрофитов; не держать в квартире животных и птиц; не курить в помещениях, где находятся больные; предупреждать инфекции дыхательных путей.

Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед); теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); системные ГКС; антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.

Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения Ступень 1 Нет необходимости Ингаляционные в2-агонисты по потребности Ступень 2 Ингаляционные ГКС ( мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия Теофиллин замедленного действия, или Кромон, или антилейкотриеновый препарат Ступень 3 Ингаляционные ГКС ( мкг будесонида) + ингаляционные в2- агонисты длительного действия Ингаляционные ГКС + теофиллин замедленного действия, или ингаляционный ГКС > 800 мкг, или ингаляционный ГКС мкг + антилейкотриеновый препарат Ступень 4 Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия + 1 или более препаратов, если это необходимо: теофиллин; антилейкотриеновый препарат; пероральный в2-агонист длительного действия; пероральный ГКС.

Источник