Атеросклероз вклад отечественных ученых

Атеросклероз — хроническое заболевание,
возникающее в результате нарушения
жирового и белкового обмена,
характеризующееся поражением артерий
эластического и мышечно-эластического
типа.

Этиология — разнообразна — полиэтиологическое
заболевание.

Теория 1) Алиментарная т. Аничкова
(гиперхолестеринемия) — несо-стоятельна,
2) т. Мясникова — нервно-метаболическая
— основная роль отводится нервному
фактору — стрессам, приводящим к
психоэмоциональному напряжению нарушение эндокринной регуляции ж — б
обмена. 3) Иммунологическая — атеросклероз
— иммунное воспаление, выявлены в крови
и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в
состав которых входят липопротеиды. 4)
вирусная — цитомегалич. вирус, вирус
герпеса, 5) современные представления
— придается значение не столько уровню
холестерина, сколько нарушению соотношения
между липидами низкой и очень низкой
плотности (атерогенными) с одной стороны
и липопротеидами высокой плотности
(антиантерогенными) с другой.

ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку,
АЛПВП выводят холестерин из клеток. При
условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП
мало холестерин
накапливается в клетке. На его транспорт
влияет и состояние апорецепторов,
которые способствуют поступлению
холестерина в клетку. При врожденной
недостаточности апорецепторов развивается
атеросклероз. Помимо названных еще
факторы способствующие развитию
атеросклероза: 1) гормональный — сахарный
диабет, гипотиреоз — способствует АТ,
2) гемодинамичный — гипертиреоз, эстрогены
— тормозят АТ. гипертензия — приводит к
сосудистой проницаемости — в малом круге
кровообращенияв
легочной вене, в большом круге — в
портальной вене и поступлению наряду
с белками липидов в стенку сосудов, 3)
сосудистый фактор — поражение сосуд.ст:
1) при инфекциях, 2) при интоксикациях,
3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора
способствуют тромбозу, плазморагии,
склерозу.

Патогенез

1. За счет определенных факторов
развивается дислипопротеинемия —
повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП,
снижение уровня ЛПВП.

2. Повреждение эндотелия, накопление
липидов в интиме артерии.

3. Пролиферация гладких мышечных клеток
макрофагов в интиме и превращение их в
пенистые клетки.

2в. Стадии
развития атеросклероза, их характеристика.
Осложнения атеросклероза аорты.

Морфогенез

Макроскопическивыделяют 4 стадии:

1. жировые клетки и полоски не возвышаются
над поверхностью, участки желтого цвета.
В детском возрасте обратимы. Дуга аорты,
бр.отдел, места отхождения крупных
сосудов,

2. фиброзные бляшки — возвышаются над
поверхностью, желто-белые образования,
имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием
соединительной ткани, в толще бляшки —
атерогенные массы. Способствуют развитию
стенозирующего атеросклероза,

3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния
в толщу бляшки — из сосудов по крышки
бляшки, развивается гематома, которая
способствует разрыву покрышки бляшки,
2) тромбоз — пристеночный — на изъязвленную
покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4)
жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв
сосуда с кровотечение.

4. Атерокальциноз — дистрофическое
обызвествление. Завершающая фаза.

Микроскопические изменения

1. Долипидная стадия — при микроскопии
накопление в стенке сосуда белков,
фибрина, накопление КЛТС с развитием
мукоидного набухания, накопление ЛПНП
и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация
гладкомышечных клеток.

2. Липоидоз — накопление липидов в
гладкомышечных клетках и макрофагах —
появляются пенистые клетки, деструкция
эластических мембран -соответствует
жировым пятнам и полоскам.

3. Липосклероз — разрастание соединительной
ткани с образованием

покрышки бляшки фибр. бляшки.

4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки,
распад ее содержимого, гладкомышечных
клеток.

5. Изъязвление атероматозной язве.

6. Атерокальциноз за счет деструкции эластических мембран
накапливается аспаригиновая и глютеминовые
кислоты, образующие нерастворимые соли
кальция.

Атеросклероз — хроническое волнообразное
течение обострение
морфологически проявляется появлением
жировых пятен и полосок на фоне старых
изменений..

Клинико-морфологические
формы

1. Атеросклероз аорты — наиболее частая
форма — брюшной и грудной отделы.
Развивается аневризма 1) мешковидная,
2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по
внешнему виду:

— истинная — стенка аневризмы образована
аортой

— ложная — стенка аневризмы образована
гематомой

— расслаивающаяся — отслоение средней
оболочки от внутренней или наружной —
образование покрытого эндотелием
канала.

Осложнения аневризмы: 1) разрыв,
кровотечение, 2) сдавление грудины, тел
позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина — в
области бифуркации аорты с ее тромбозом.
Характерны осложненные изменения —
тромбоз, тромбоэмболитические осложнения
с тромбоэмб., по большому кругу —
инф.внутренних органов, гангрена.

Соседние файлы в папке патана

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июля 2019;
проверки требует 1 правка.

В Википедии есть статьи о других людях с фамилией Аничков.

Николай Николаевич Аничков
Дата рождения 22 октября (3 ноября) 1885
Место рождения Санкт-Петербург,
Российская империя
Дата смерти 7 декабря 1964[1](79 лет)
Место смерти Ленинград,
РСФСР, СССР
Страна  Российская империя,
 СССР
Научная сфера медицина, патологическая анатомия
Альма-матер Императорская военно-медицинская академия (1909)
Учёная степень доктор медицинских наук
Учёное звание академик АН СССР,
академик АМН СССР,
профессор
Известные ученики патологоанатомы
В. Г. Гаршин, М. Ф. Глазунов, Л. М. Шабад, В. Д. Цинзерлинг, В. А. Нагорнев, А. Н. Чистович, О. К. Хмельницкий, А. А. Соловьёв и патофизиологи
И. Р. Петров, П. Н. Весёлкин, Н. Н. Зайко
Награды и премии
 Медиафайлы на Викискладе
Читайте также:  Зависит ли атеросклероз от холестерина

Никола́й Никола́евич Ани́чков (22 октября (3 ноября) 1885, Санкт-Петербург, Российская империя — 7 декабря 1964, Ленинград, СССР) — генерал-лейтенант медицинской службы (1943), доктор медицинских наук (1912), профессор (1920), академик АН СССР (1939) и АМН СССР (1944), президент АМН СССР (1946—1953), член 9 зарубежных научных академий и Королевских научных обществ.

Биография[править | править код]

Могила Н. Н. Аничкова на Богословском кладбище Санкт-Петербурга.

Н. Н. Аничков окончил Императорскую Военно-медицинскую академию (ВМА) в 1909 г. Стажировался за границей (1912—1913), был на фронте старшим врачом полевого военно-санитарного поезда (1914—1917). Затем стал профессором и возглавил отдел патологической анатомии Института экспериментальной медицины (руководил им в 1920—1964 гг.). Параллельно возглавлял кафедры: патологической физиологии в ВМА (1920—1939), патологической анатомии в ВМА (1939—1946), патологической анатомии в Вузе-больнице им. И. И. Мечникова (1932—1936).

С декабря 1946 года по 14 декабря 1953 года — президент Академии Медицинских Наук СССР.

Представитель старинного дворянского рода (Аничковы), Николай Николаевич был сыном действительного тайного советника, сенатора, товарища (т.е. заместителя) министра народного просвещения (Аничков, Николай Милиевич, 1844—1916). Его мать Л. И. Аничкова — дочь крупного священнослужителя И. В. Васильева, построившего православный собор Александра Невского на улице Дарю в Париже. Н. Н. Аничков был женат на дочери городского головы города Аккермана Наталии Мильтиадовне Мута́фоло, 1889?—1942, и в этом браке имел сына (Аничков, Милий Николаевич, 1920—1991), ставшего видным военным хирургом. Внук Н. Н. Аничкова Аничков, Николай Мильевич, (р. в 1941) — профессор патологической анатомии, член-корреспондент РАН. Первая жена Н. Н. Аничкова умерла в 1942 году. Второй раз он был женат на костромской дворянке Вере Алексеевне Бартеневой (1895—1989), которая была инженером-химиком. В этом браке детей не было. Знаток русской литературы, музыки и истории, Н. Н. Аничков любил природу и домашних животных. В свободное время он с удовольствием занимался садоводством на своей даче в академическом посёлке в Комарово.

Н. Н. Аничков умер в 1964 году, похоронен на Богословском кладбище в Санкт-Петербурге.

Работал в редколлегиях БМЭ и БСЭ, журналов «Архив патологии», «Природа», был депутатом Ленгорсовета и Верховных Советов РСФСР и СССР.

Научная деятельность[править | править код]

Николай Николаевич Аничков (Anitschkow, Anichkov) является крупнейшим российским и советским патологом. Он впервые описал специализированные миогистиоцитарные клетки миокарда (в мировой специальной литературе «клетки Аничкова» [Anitschkow cell], участвующие в построении ревматической гранулёмы). Он открыл ведущее значение липидов, главным образом холестерина, в морфо- и патогенезе атеросклероза (это достижение признано в США одним из 10 важнейших открытий в медицине). В редакционной статье Annals of Internal Medicine (1958) известный учёный William Dock (США) сравнивал значение классических работ Аничкова со значением открытия Робертом Кохом возбудителя туберкулеза. Крупный биохимик Daniel Steinberg (США) писал: «Если бы истинное значение его находок было своевременно оценено, мы сэкономили бы более 30 лет усилий по улаживанию полемики о холестерине, а сам Аничков мог бы быть удостоен Нобелевской премии»[2].

Теория патогенеза атеросклероза, созданная Н. Н. Аничковым, имела важнейшее значение для научной и практической медицины, особенно для кардиологии. Учёный впервые показал, что в основе атеросклеротических поражений артерий лежит инфильтрация (проникновение) липидов, главным образом холестерина, в стенку сосуда. Он подробно проследил и изучил стадии развития, прогресса и регресса атеросклеротических бляшек. Атеросклероз был впервые представлен как системное заболевание, обусловленное различными, нередко сочетанными факторами риска: нарушениями липидного обмена, повышением артериального давления (гипертензией) и др. При этом было установлено, что у лиц старше 45 лет гипертензия — более сильный фактор риска, чем гиперхолестеринемия. Под руководством Николая Николаевича была разработана специальная методика исследования коронарных артерий сердца.[3] Она дала возможность оценить меняющуюся степень сужения этих артерий бляшками и сопоставить места сужений с изменениями в миокарде: инфарктом, кардиосклерозом. Были предложены прогрессирующая и стационарная форма атеросклеротического кардиосклероза. Н. Н. Аничков и его ученики впервые изучили связь между нарушением кровоснабжения миокарда и возникновением аритмий. Таким образом, трудами Николая Николаевича и его научной школы были заложены основы патогенеза наиболее важных заболеваний сердца и сосудов.

Кроме того, Николай Николаевич стал одним из основателей учений о ретикуло-эндотелиальной системе и аутогенных инфекциях. Он также много занимался вопросами военной патологии и медицины.

Читайте также:  Как избежать атеросклероза сосудов головного мозга

Его биография включена практически во все крупные энциклопедии и крупные словари РФ и многих других стран.

Начиная с 2007 г., Европейское общество по изучению атеросклероза — The European Atherosclerosis Society (EAS) — за выдающиеся исследования в области атеросклероза ежегодно вручает престижную Аничковскую премию, бронзовую медаль с изображением Н.Н. Аничкова и чек на 10 000 евро. На сайте ЕАС приведены следующие лауреаты Аничковской премии: Prof. Helen Hobbs, Dallas, USA (2019), Prof. Anne Tybjærg-Hansen, Copenhagen, Denmark (2018), Dr. Alan Tall, the Tilden-Weger-Bieler Professor of Medicine and head of the Division of Molecular Medicine in the Department of Medicine of Columbia University, USA (2017), Prof. Peter Carmeliet, Belgium (2016), Prof. Aldons “Jake” Lusis, USA (2015), Prof. John Kastelein, The Netherlands, (2014), Prof. Peter Libby, USA (2013), Prof. Terje R Pedersen, Norway (2012), Prof. Philip Barter, Australia (2011), Prof. Michael Brown, USA (2010), Prof. Jean-Claude Fruchart, France (2008), and Prof. Göran Hansson, Sweden (2007).

Награды[править | править код]

  • три ордена Ленина (в т.ч. 10.06.1945, 21.11.1955)
  • орден Красного Знамени
  • орден Отечественной войны 1-й степени (02.11.1945)
  • орден Трудового Красного Знамени
  • орден Красной Звезды
  • около 20 медалей СССР
  • Сталинская премия 1-й степени (1942)

Публикации[править | править код]

Н. Н. Аничков опубликовал более 260 научных трудов. Из них наиболее известны:

  • О воспалительных изменениях миокарда. — Диссертация, СПб, 1912;
  • Über die Veränderungen der Kaninchenaorta bei experimenteller Cholesterinsteatose, 1913;
  • Das Wesen und die Entstehung der Atherosklerose. — Erg. Inn. Med., 1925;
  • Учебник патологической физиологии, 1928;
  • Учение о ретикуло-эндотелиальной системе, 1930;
  • Experimental Arteriosclerosis in Animals. In: Arteriosclerosis. A survey of the problem, 1933, 1967;
  • Об одном новом направлении экспериментальных исследований в области инфекционной патологии, 1937;
  • Сосуды (Частная патологическая анатомия), 1940;
  • Морфология заживления ран, 1951;
  • Основные положения и неразрешенные вопросы современного учения об атеросклерозе артерий, 1956;
  • Compensatory Adjustments in the Structure of the Coronary Arteries of the Heart with Stenotic Atherosclerosis, 1964.

Ученики[править | править код]

Свыше 30 представителей научной школы Н. Н. Аничкова стали профессорами, а 11 человек — членами АМН СССР и РАМН.

Память[править | править код]

  • В Санкт-Петербурге на двух зданиях, где в разные годы работал Н. Н. Аничков — на анатомическом корпусе Военно-медицинской академии (ул. Академика Лебедева, 37) и на одном из корпусов Институт экспериментальной медицины (ул. Академика Павлова, 9а) — установлены мемориальные доски.
  • Его имя носит лаборатория атеросклероза ИЭМ.
  • В 2013 г. в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова выпущена бронзовая медаль в честь 100-летия теории патогенеза атеросклероза Н. Н. Аничкова с изображением учёного.
  • Начиная с 2007 г., Европейское общество по изучению атеросклероза[de], штаб-квартира которого находится в Гётеборге, ежегодно в разных городах ЕС проводит международные конгрессы. Эти конгрессы открываются Аничковскими чтениями. Вначале общество присуждает Аничковскую премию[de] за самые выдающиеся исследования в области атеросклероза. Лауреат награждается дипломом, медалью с изображением Николая Николаевича и получает 10 000 евро. После награждения он выступает с пленарной лекцией.[4]

Интересные факты[править | править код]

Кинохроника опытов по индуцированию атеросклероза у кроликов была использована режиссёром Сергеем Дебижевым в фильме «Комплекс невменяемости»: прототипом румынского академика Петровича в картине явился Н. Н. Аничков.

См. также[править | править код]

  • Аничков
  • Аничковы

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • 60 лет Российской академии медицинских наук. — М.: НПО «Медицинская энциклопедия», 2004.
  • Саркисов Д. С. с соавт. Н. Н. Аничков. — М.: Медицина, 1989;
  • Климов А. Н. (с соавт.) Н. Н. Аничков в Институте экспериментальной медицины. — СПб, 1995;
  • К 120-летию со дня рождения академика АН и АМН СССР Н. Н. Аничкова (редакционная). — Арх пат., 2005, вып. 5, с. 3-6;
  • Санкт-Петербург. 300 + 300 биографий. Биографический словарь / St. Petersburg. 300 + 300 biographies. Biographic Glossary // Сост. Г. Гопиенко. — На рус. и англ. яз. — М.: Маркграф, 2004. — 320 с. — Тир. 5000 экз. — ISBN 5-85952-032-8. — С. 15;
  • Аничков Н. М., Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11, с. 1005—1012;
  • Аничков Н. М., Н. Н. Аничков — крупный российский патолог, открывший значение холестерина в патогенезе атеросклероза. — В кн. 12 очерков по истории патологии и медицины. — СПб: Синтез бук, 2013. — С. 78-103.
  • Аничков Н. М. Интервью журналу «Гены и клетки» 24 октября 2017 г.: https://www.patolog.ru/sites/default/files/intervyu_n.m._anichkova.24.10.2017_0.pdf
  • Friedman M., Friedland G.W., Medicines`s 10 Greatest Discoveries, Yale Univ. Press, New Haven-London, 1998;
  • Steinberg D., The Pathogenesis of Atherosclerosis. An interpretive History of the Cholesterol Controversy: Part I. — J. Lipid Res., 2004, Vol. 45, p. 1583—1593.
  • Konstantinov I.E., et al., Nikolai N. Anichkov and His Theory of Atherosclerosis. — Texas Heart Inst. J., 2006, vol. 33, N 4, p. 417—423.
Читайте также:  Примерная диета при атеросклерозе

Ссылки[править | править код]

  • The Anitschkow Prize established by EAS  (англ.)

Источник

Атеросклероз — хроническое заболевание,
возникающее в результате нарушения
жирового и белкового обмена,
характеризующееся поражением артерий
эластического и мышечно-эластического
типа.

Этиология — разнообразна — полиэтиологическое
заболевание.

Теория 1) Алиментарная т. Аничкова
(гиперхолестеринемия) — несо-стоятельна,
2) т. Мясникова — нервно-метаболическая
— основная роль отводится нервному
фактору — стрессам, приводящим к
психоэмоциональному напряжению нарушение эндокринной регуляции ж — б
обмена. 3) Иммунологическая — атеросклероз
— иммунное воспаление, выявлены в крови
и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в
состав которых входят липопротеиды. 4)
вирусная — цитомегалич. вирус, вирус
герпеса, 5) современные представления
— придается значение не столько уровню
холестерина, сколько нарушению соотношения
между липидами низкой и очень низкой
плотности (атерогенными) с одной стороны
и липопротеидами высокой плотности
(антиантерогенными) с другой.

ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку,
АЛПВП выводят холестерин из клеток. При
условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП
мало холестерин
накапливается в клетке. На его транспорт
влияет и состояние апорецепторов,
которые способствуют поступлению
холестерина в клетку. При врожденной
недостаточности апорецепторов развивается
атеросклероз. Помимо названных еще
факторы способствующие развитию
атеросклероза: 1) гормональный — сахарный
диабет, гипотиреоз — способствует АТ,
2) гемодинамичный — гипертиреоз, эстрогены
— тормозят АТ. гипертензия — приводит к
сосудистой проницаемости — в малом круге
кровообращенияв
легочной вене, в большом круге — в
портальной вене и поступлению наряду
с белками липидов в стенку сосудов, 3)
сосудистый фактор — поражение сосуд.ст:
1) при инфекциях, 2) при интоксикациях,
3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора
способствуют тромбозу, плазморагии,
склерозу.

Патогенез

1. За счет определенных факторов
развивается дислипопротеинемия —
повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП,
снижение уровня ЛПВП.

2. Повреждение эндотелия, накопление
липидов в интиме артерии.

3. Пролиферация гладких мышечных клеток
макрофагов в интиме и превращение их в
пенистые клетки.

2в. Стадии
развития атеросклероза, их характеристика.
Осложнения атеросклероза аорты.

Морфогенез

Макроскопическивыделяют 4 стадии:

1. жировые клетки и полоски не возвышаются
над поверхностью, участки желтого цвета.
В детском возрасте обратимы. Дуга аорты,
бр.отдел, места отхождения крупных
сосудов,

2. фиброзные бляшки — возвышаются над
поверхностью, желто-белые образования,
имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием
соединительной ткани, в толще бляшки —
атерогенные массы. Способствуют развитию
стенозирующего атеросклероза,

3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния
в толщу бляшки — из сосудов по крышки
бляшки, развивается гематома, которая
способствует разрыву покрышки бляшки,
2) тромбоз — пристеночный — на изъязвленную
покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4)
жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв
сосуда с кровотечение.

4. Атерокальциноз — дистрофическое
обызвествление. Завершающая фаза.

Микроскопические изменения

1. Долипидная стадия — при микроскопии
накопление в стенке сосуда белков,
фибрина, накопление КЛТС с развитием
мукоидного набухания, накопление ЛПНП
и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация
гладкомышечных клеток.

2. Липоидоз — накопление липидов в
гладкомышечных клетках и макрофагах —
появляются пенистые клетки, деструкция
эластических мембран -соответствует
жировым пятнам и полоскам.

3. Липосклероз — разрастание соединительной
ткани с образованием

покрышки бляшки фибр. бляшки.

4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки,
распад ее содержимого, гладкомышечных
клеток.

5. Изъязвление атероматозной язве.

6. Атерокальциноз за счет деструкции эластических мембран
накапливается аспаригиновая и глютеминовые
кислоты, образующие нерастворимые соли
кальция.

Атеросклероз — хроническое волнообразное
течение обострение
морфологически проявляется появлением
жировых пятен и полосок на фоне старых
изменений..

Клинико-морфологические
формы

1. Атеросклероз аорты — наиболее частая
форма — брюшной и грудной отделы.
Развивается аневризма 1) мешковидная,
2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по
внешнему виду:

— истинная — стенка аневризмы образована
аортой

— ложная — стенка аневризмы образована
гематомой

— расслаивающаяся — отслоение средней
оболочки от внутренней или наружной —
образование покрытого эндотелием
канала.

Осложнения аневризмы: 1) разрыв,
кровотечение, 2) сдавление грудины, тел
позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина — в
области бифуркации аорты с ее тромбозом.
Характерны осложненные изменения —
тромбоз, тромбоэмболитические осложнения
с тромбоэмб., по большому кругу —
инф.внутренних органов, гангрена.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник