Атеросклероз венечной артерии сердца микропрепарат
Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 15
(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№15ишемическая
болезнь сердца
ЭЛЕКТРОНОГРАММА
Острая ишемическая дистрофия миокарда
(демонстрация).
Митохондрии
набухшие, кристы их разрушены. Гранулы
гликогена не определяются.
МИКРОПРЕПАРАТ
№110 Атеросклероз и тромбоз венечной
артерии сердца.
Просвет
венечной артерии сужен за счет
атеросклеротической бляшки, в центре
которой видны жиробелковые массы,
кристаллы холестерина и отложения
извести (стадия атерокальциноза).
Покрышка бляшки представлена
гиалинизированной соединительной
тканью. Просвет обтурирован тромботическими
массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов,
эритроцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ
№111 Инфаркт миокарда (некротическая
стадия). Демонстрация, см. ранее
МИКРОПРЕПАРАТ
№111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.
Зона
некроза, окруженная демаркационным
валом (грануляционная ткань с большим
количеством сосудов). Участок некроза
с лизисом ядер и глыбчатым распадом
цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный
зоной демаркационного воспаления, в
которой определяются полнокровные
сосуды, кровоизлияния, скопления
лейкоцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ
№215 Исчезновение гликогена из зоны
ишемии кардиомиоцитов.
Отсутствие
гликогена в очаге некроза выражается
бледной окраской окрашенного препарата.
Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые
красные волокна – остатки некротизированной
ткани. Вокруг них синеватая ткань с
множеством ядер – грануляционная ткань
в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды,
соединительные волокна, фрагменты КМ).
МИКРОПРЕПАРАТ
№45 Крупноочаговый кардиосклероз.
Окраска
гем-эоз (демонстрация). Окраска
пикрофуксином по Ван-Гизону: участок
кардиосклероза неправильный формы –
красного цвета. Очаг склероза неправильной
формы, выраженная гипертрофия
кардиомиоцитов по периферии. При окраске
на соединительную ткань (по Ван-Гизону)
рубец окрашивается в красный цвет,
кардиомиоциты – в желтый.
МАКРОПРЕПАРАТ
Трансмуральный инфаркт миокарда с
разрывом сердца.
В
передней стенке левого желудочка виден
очаг некроза, неправильной формы,
беловато-желтоватого цвета, дряблой
консистенции, с геморрагическим венчиком.
Со стороны эндокарда – тромботические
массы, прикрепленные к эндокарду, со
стороны перикарда – фиброзные наложения.
В области некроза имеется щелевидное
отверстие стенки которого пропитаны
кровью. В полости перикарда – кровь и
тромботические массы.
МАКРОПРЕПАРАТ
Субэндокардиальный
инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В
левом желудочке виден очаг некроза, с
темно-красным венчиком. В области
проекции некроза на эндокарде видны
плотные, сухие, крошащиеся массы
серо-красного цвета (тромботические
массы).
МАКРОПРЕПАРАТ
Крупноочаговый кардиосклероз.
—
сердце увеличено в размере и массе
—
в области левого желудочка определяется
неправильной формы очаг, представленный
плотной белесоватой соединительной
тканью.
МАКРОПРЕПАРАТ
Хроническая
аневризма сердца
—
сердце
увеличено в размерах
—
стенка левого желудочка в области
верхушки истончена, белесовата,
представлена рубцовой соединительной
тканью, выбухает.
—
миокард вокруг выбухания гипертрофирован
—
полость аневризмы заполнена крошащимися,
плотными, сухими массами серо-красного
цвета (тромботические массы), связанные
со стенкой аневризмы
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
1. Атеросклероз коронарных артерий сердца (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в интиме левой коронарной артерии — атероматозные бляшки — мягкие, кашицеобразной консистенции, желтоватого цвета, выбухающие в просвет сосуда и суживающие его.
Просвет артерии полностью закупорен красновато-серыми сухими крошащимися массами.
Микроскопически: центр бляшки представлен аморфными атероматозными массами розового цвета, от просвета сосуда массы отграничены соединительнотканными волокнами — покрышкой бляшки.
2. Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: к 24 часам с момента ишемии зона некроза (инфаркта) на вскрытии становится четко определяемой: локализуется в основном в миокарде левого желудочка, имеет неправильную форму, более плотную консистенцию, нежели окружающие ткани, желтовато-серый цвет с узкой перифокальной зоной полнокровия и кровоизлияний (геморрагический венчик).
Микроскопически: область инфаркта миокарда представлена некротизированной тканью, признаком которой является отсутствие в кардиомиоцитах ядер. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).
3. Организующийся инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: желтовато-серые бесструктурные массы, локализующиеся в толще миокарда левого желудочка, почти полностью с периферии замещены плотной белесоватой тканью.
Микроскопически: в отличие от предыдущего препарата в зоне демаркационного воспаления отмечается развитие грануляционной ткани, состоящей из большого количества новообразованных тонкостенных сосудов, макрофагов и фибробластов. Прорастание новообразованных коллагеновых волокон происходит в участок инфаркта как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза.
4. Миофиброз сердца, (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: в толще миокарда левого желудочка на разрезе выявляются тонкие белесые прослойки, имеющие плотную консистенцию и чередующиеся с красновато-коричневыми участками мышечных волокон.
Микроскопически: в препарате между гипертрофированными кардиомиоцитами зеленого цвета располагаются мелкие прослойки соединительной ткани красного цвета. Синонимом миофиброза сердца является мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз.
5. Постинфарктный кардиосклероз (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: к шестой неделе заболевания зона некроза (инфаркта) полностью замещается рубцовой тканью. На разрезе миокарда левого желудочка на месте очага некроза выявляется компактный очаг плотной белой ткани.
Микроскопически: в препарате видны обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксиновой смесью в красный цвет. Вокруг рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их крупные, имеют округлую форму — регенерационная гипертрофия.
Еще по теме Микропрепараты:
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
- 7. Критерии оценки качества знаний студентов:
- Ишемическая болезнь сердца
- 1. Пояснительная записка
- Пояснительная записка
ГЛАВА 14. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ. КАРДИОМИОПАТИИ
Атеросклероз —
хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом
утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического
типов за счет отложения липидов (липопротеинов) и реактивного
разрастания соединительной ткани. В результате формируется атеросклеротическая фиброзная бляшка, приводящая к сужению просвета артерий либо к тромбообразованию, вследствие чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.
Нестабильная (легкоранимая) атеросклеротическая бляшка: 1)
с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки; 2)
с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 3) с выраженным
воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате происходят
разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления,
обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными
массами.
Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз
аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга,
нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.
Артериальная гипертензия —
это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний,
характеризующихся уровнем систолического артериального давления (АД),
равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического АД,
равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают
антигипертензивных препаратов.
Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и
вторичная (симптоматическая) гипертензия. Вторичная артериальная гипертензия: почечная (реноваскулярная и ренопаренхиматозная), эндокринная (при синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипертиреозе, гиперпаратиреозе), нейрогенная (органические повреждения структур головного мозга, регулирующих АД), рефлексогенная (повреждение барорецепторных зон), гемодинамическая (эритремия, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана).
Гипертоническая болезнь (эссенциальная
гипертензия, гипертензивная болезнь) — хроническое заболевание,
основным проявлением которого служит повышение АД. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС,
коронарная болезнь сердца) — группа заболеваний, приводящих к острой
или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного
или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.
Классификация ИБС: острые формы —
варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая)
коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный
инфаркт миокарда; хронические формы —
диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз,
крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма
сердца.
Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) —
группа заболеваний, характеризующихся острым или хроническим нарушением
мозгового кровообращения, причиной которого является атеросклероз
интраили экстрацеребральных артерий, а частыми фоновыми заболеваниями,
как и для ИБС, — артериальная гипертензия или сахарный диабет.
Классификация ЦВБ: заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями, ишемическая
(атеросклеротическая, сосудистая, дисциркуляторная) энцефалопатия,
ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния — внутримозговые, подоболочечные; гипертензионные цереброваскулярные заболевания (гипертоническая энцефалопатия, инфаркты и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки).
Кардиомиопатии —
гетерогенная группа заболеваний сердечной мышцы, которые обычно
сопровождаются гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца. Виды кардиомиопатии: первичная
(врожденная, наследственная) и вторичная, с известной и неизвестной
этиологией; гипертрофическая, дилатационная (алкогольная и т.д.),
рестриктивная, аритмогенная правожелудочковая и неклассифицируемая
(ишемическая и т.д.).
Рис. 14-1. Электронограмма.
Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент): свободнолежащие
липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и
гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ —
коллагеновые волокна (из [2])
Рис. 14-2. Макропрепараты
(а-в). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с
выраженными изменениями — липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными
(атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы —
плотной консистенции, желтовато-белого цвета; видны осложненные
поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных
бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (б,
1), кальциноз (петрификация; см. также рис. 2-9); (а, б — препараты
И.Н. Шестаковой, в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 14-3. Микропрепараты.
«Атеросклероз аорты» (а, б). Атеросклеротическая бляшка с крупным
липидным ядром с кристаллами холестерина (1), сверху прикрытым фиброзной
покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией, разрастанием
соединительной ткани (а); б — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и
макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты
(липиды окрашены в желто-оранжевый цвет). а — окраска гематоксилином и
эозином, б — окраска суданом III: х100. а — из: [1]
Рис. 14-4. Микропрепараты
(а-г). Атеросклероз коронарных артерий сердца: а, в — нестабильная
атеросклеротическая бляшка (крупное липидное ядро с некрозом, истончение
и разрывы фиброзной покрышки); б — липиды в покрышке бляшки, г —
головка тромба в области разрыва покрышки бляшки.
а, в, г — окраска гематоксилином и эозином, б — окраска суданом III; а, в, г — х60; б — х140 (б — препарат Л.В. Кактурского, в, г — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-5. Макропрепараты
(а-в). Гипертрофия сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (а —
масса сердца 900 г), толщина стенки левого желудочка превышает 1,2-1,3
см, увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка.
Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции,
красновато-коричневого цвета — концентрическая гипертрофия, стадия
компенсации (в), либо его полость расширена (дилатирована), миокард
дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии
(«тигровое» сердце) — а,б (см. также рис. 8-3); (б — препарат И.Н.
Шестаковой, в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 14-5. Окончание
Рис. 14-6. Микропрепараты
(а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б): в стенке
левого желудочка кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, многие
ядра гиперхромные, в цитоплазме части кардиомиоцитов — липофусцин,
склероз стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: х200 (см. также рис. 8-4)
Рис. 14-7. Электронограмма.
Спазм артериолы при гипертоническом кризе: просвет сосуда (Пр) сужен,
эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются
межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и
расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК —
гладкомышечная клетка (из [2])
Рис. 14-8. Микропрепараты
(а, б). Гиалиноз центральных артерий селезенки (а) и артерий яичника
(б): отложения гиалиновых — бесклеточных гомогенных эозинофильных масс —
в стенках артериол с сужением их просвета. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х200, б — x 100
Рис. 14-9. Макропрепараты
(а-г). Артериолосклеротический нефросклероз: в, г — нефроцирроз,
первично-сморщенные почки. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с
мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на
разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончено, увеличен
объем жировой клетчатки ворот почек (см. также рис. 2-12); (в, г —
препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-9. Окончание
Рис. 14-10. Макропрепараты
(а-г). Атеросклеротический нефросклероз: в — нефроцирроз,
первичносморщенная почка. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с
множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные
рубцы). На разрезе — корковое (особенно) и мозговое вещество
неравномерно истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (в —
препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-10. Окончание
Рис. 14-11. Микропрепараты
(а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз
артериол; 2 — гиалиноз клубочков (сохранившиеся компенсаторно
увеличены); 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия
эпителия извитых канальцев (см. также рис. 2-13). Окраска гематоксилином
и эозином: а — х100, б — х200
Рис. 14-12. Макропрепараты
(а-е). Кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая
гематома): а-в — внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения
разрушена, на ее месте — крупные сгустки крови темно-красного цвета) с
прорывом крови в субарахноидальное пространство, окружающая ткань мозга
отечна (а, в); г, д — субарахноидальные гематомы (жидкая кровь и сгустки
крови различного объема в субарахноидальном пространстве; см. также
рис. 4-8) (б — препарат Н.О. Крюкова, в, е — препараты И.Н. Шестаковой).
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Продолжение
Рис. 14-12. Окончание
Рис. 14-13. Микропрепарат.
Кровоизлияние в головной мозг: элементы крови с частично лизированными
эритроцитами на месте разрушенной нервной ткани, в окружающей
сохранившейся ткани — периваскулярные диапедезные кровоизлияния, группы
сидерофагов и сидеробластов, периваскулярный и перицеллюлярный отек,
перифокальная пролиферация глии. Склероз и гиалиноз артериол и мелких
артерий, в отдельных сосудах тромбы (см. также рис. 4-9). Окраска
гематоксилином и эозином: х100
Рис. 14-14. Электронограмма.
Ишемия миокарда (3 ч ишемии): вакуолизация и набухание митохондрий (М) с
просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев
саркоплазматического ретикулума (СР). Мф — миофибриллы (из [2])
Рис. 14-15. Макропрепараты
(а-в).Трансмуральный инфаркт миокарда: б, в — повторный инфаркт, рядом с
крупноочаговым рубцом после перенесенного ранее инфаркта миокарда.
Крупный (трансмуральный) очаг некроза неправильной геометрической формы,
пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой
консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком
красного цвета. В зависимости от давности инфаркта очаг некроза может
вначале быть бледно-красного, серовато-желтого, затем желтого и
зеленовато-желтого цвета (1 — очаг некроза миокарда — инфаркт миокарда; 2
— постинфарктный рубец; см. также рис. 1-7). Изменения эндокарда
(пристеночные тромбы), эпикарда (очаговый фибринозный перикардит — см.
рис. 5-12), атеросклеротические поражения коронарных артерий (см. также
рис. 14-20); (а, в — препараты И.Н. Шестаковой, б — препарат Н.О.
Крюкова)
Рис. 14-15. Окончание
Рис. 14-16. Микропрепараты
(а, б). Инфаркт миокарда (стадия некроза с организацией): в зоне
некроза (1) кардиомиоциты фрагментированы, лизированы, не содержат ядер,
вокруг зона полнокровных сосудов с кровоизлияниями,
лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрацией (зона демаркационного
воспаления), из этой зоны в очаг некроза местами врастает молодая
соединительная (грануляционная) ткань (2). Вне зоны инфаркта
кардиомиоциты гипертрофированы, их ядра крупные, гиперхромные, строма
миокарда склерозирована (см. также рис. 5-13). Окраска гематоксилином и
эозином: а, б — x 100
Рис. 14-17. Макропрепараты
(а-г). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз: сердце увеличено в
размерах, увеличена толщина стенок левого желудочка — более 1,2-1,3 см,
увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц, расширены полости
сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе
(эксцентрическая гипертрофия). В стенке миокарда левого желудочка
крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого
цвета, плотной консистенции (1) (б — препарат И.Н. Шестаковой, в, г —
препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-17. Окончание
Рис. 14-18. Макропрепараты
(а-д). Хроническая аневризма сердца: сердце увеличено в размерах и по
массе в основном за счет левого желудочка. Мешковидное расширение одной
из стенок или верхушки левого желудочка (аневризма), ее стенка
представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный
трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард серовато-белого
цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен
(гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются
пристеночные тромбы (г, д) (в-д — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-18. Продолжение
Рис. 14-19. Макропрепараты
(а-в). Гангрена стопы: а — начальная стадия развития гангрены стопы и
голени, б — формирование сухой гангрены стопы и голени, выражены
воспалительные изменения, демаркационное воспаление, в — сухая гангрена
пальцев стопы: они уменьшены в объеме, приобрели черный цвет, суховатую
консистенцию (мумификация), выражена зона демаркационного воспаления
(полоска красного цвета); (см. также рис. 1-10)
Рис. 14-19. Окончание
Рис. 14-20. Макропрепараты
(а-ж). Атеросклероз коронарных артерий сердца: нестабильные
атеросклеротические бляшки: а — с обтурацией атероматозными массами; б —
с обтурирующим тромбом; в, г — с выраженным атероматозом; д, е — с
кровоизлиянием в бляшку; ж — обтурирующий тромб в продольно рассеченной
коронарной артерии); (д-ж — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-20. Окончание
Рис. 14-21. Микропрепарат.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз: соединительная ткань
окрашена в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый. Окраска пикрофуксином
по Ван-Гизону: x400
Рис. 14-22. Макропрепараты
(а-ж). Острый инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой
аневризмы сердца (а-в), миомаляцией, разрывом стенки левого желудочка
(б, в) и гемотампонадой полости перикарда (г) (а, б, д — препараты Н.О.
Крюкова, в, г — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-22. Продолжение
Рис. 14-22. Продолжение
Рис. 14-22. Продолжение
Рис. 14-22. Окончание
Рис. 14-23. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз (см. также рис. 7-1); препарат Н.О. Крюкова
Рис. 14-24. Макропрепараты (а, б). Отек легких (а) и головного мозга (б) при острой левожелудочковой (сердечной) недостаточности
Рис. 14-25. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз артерий основания головного мозга (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-26. Макропрепараты
(а-г). Ишемический инфаркт головного мозга: очаги серого размягчения
различной величины и в разных отделах головного мозга (а — препарат И.Н.
Шестаковой, б — препарат Н.И. Полянко)
Рис. 14-26. Рис. Окончание
Рис. 14-27. Макропрепараты
(а-в). Кисты головного мозга после перенесенных ишемических инфарктов и
гематом (б, в — «бурые» кисты); (в — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-27. Окончание
Рис. 14-28. Макропрепарат
(а, б). Атеросклеротическая аневризма (стрелки) основной артерии
головного мозга с разрывом и субарахноидальным кровоизлиянием (а —
препарат И.Н. Шестаковой, б — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 14-29. Макропрепараты
(а, б). Атеросклеротическая (сосудистая) энцефалопатия: выраженная
атрофия ткани головного мозга, внутренняя гидроцефалия (препараты И.Н.
Шестаковой)
Рис. 14-30. Макропрепарат
(а-в). Атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом: б
— поперечный срез аорты с пристеночным тромбом в полости аневризмы, в —
слева — расслаивающая аневризма, справа — разрыв аневризмы (б, в —
препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 14-30. Окончание
Рис. 14-31. Макропрепарат. Атеросклеротическая аневризма обеих подвздошных артерий с пристеночными тромбами (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-32. Макропрепараты
(а, б). Алкогольная кардиомиопатия: а — дилатационная кардиомиопатия,
кардиомегалия (масса сердца 650 г), б — тромбы в ушке правого предсердия
(стрелка); (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 14-32. Окончание