Атеросклероз сосудов н к
Атеросклероз сосудов нижних конечностей — хроническое заболевание, которое поражает артерии и артериолы, а также сопровождается признаками нарушенного кровообращения в ногах. Развитие патологии связывают с комплексным расстройством метаболизма жиров в организме и факторами внешней среды. Нарушение гладкой структуры внутренней оболочки сосуда, отложения липидов и солей кальция сужают просвет и уменьшают доставку кислорода, а также питательных веществ к мышцам. Поражение артерий нижних конечностей атеросклерозом — одна из наиболее частых причин ампутации ног.
Клиника и основные симптомы заболевания
Появление клинических признаков связано с сужением просвета сосуда более чем на 75 %. Чаще всего патологический процесс локализируется в нижнем отделе брюшной аорты (ниже отхождения почечных артерий): 33 % — аорто-подвздошный сегмент, 66 % — бедренно-подколенный.
Возникновение атеросклеротической бляшки с формированием фиброза (плотной соединительной ткани) можно рассматривать как адаптационный механизм в ответ на травматизацию и асептическое воспаление внутренней оболочки из-за сильного потока крови в магистральных артериях.
Типичные признаки поражения нижних конечностей
Симптоматика заболевания вызвана нарушением доставки крови по пораженным сосудам к мышцам и нервным волокнам.
Наиболее характерные симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей:
- снижение толерантности к физической нагрузке (быстрая утомляемость при ходьбе);
- перемежающаяся хромота — специфический признак, который характеризуется появлением интенсивных болей (жжение) в ноге при физических нагрузках, необходимостью остановиться и отдохнуть;
- нейропатии возникают из-за нарушенного питания нервных волокон и ощущаются мурашками, онемением, судорогами;
- изменение цвета кожных покровов (побледнение) ног, местное снижение температуры;
- истончение слоя подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц (объем конечностей отличается между собой при одностороннем поражении);
- атрофия волосяных фолликулов (волосы на ногах становятся тонкими, ломкими, со временем выпадают);
- гиперкератоз кожи стоп, ногтей.
Выраженность симптомов определяется уровнем, протяженностью и степенью сужения (стеноза). Кроме того, наличие сопутствующих отягощающих факторов (сахарный диабет, курение, пожилой возраст) ухудшает прогноз для жизни и здоровья пациента.
Проявления болезни у пожилых людей: в чем особенность?
Диагноз чаще выставляется мужчинам, поскольку у представительниц слабого пола до периода менопаузы действует защитный эффект эстрогенов, который предотвращает развитие атеросклероза. Кроме того, патология чаще диагностируется у людей пожилого возраста из-за истощения адаптационных и компенсаторных механизмов. Особенностями атеросклероза нижних конечностей у таких пациентов считаются:
- медленное прогрессирование симптомов из-за поражения нервных волокон;
- высокая интенсивность болевого синдрома (причина в том, что коллатеральные артерии, которые обеспечивают минимальный необходимый кровоток в тканях, уже не растут);
- системные расстройства: похудение, истощение, нарушение психического статуса;
- прогрессирующая атрофия мышц;
- частые язвы, не поддающееся консервативному лечению;
- высокий риск осложнений (в 30 % случаев): гангрена, септические состояния.
Дополнительные хронические патологии дыхательной системы, сердца, почек затрудняют диагностику и подбор эффективного лечения.
Ампутация нижней конечности назначается в 45 % случаев болезни у пациентов пожилого возраста, что ведет к инвалидности и ухудшению качества их жизни.
Виды и стадии атеросклероза нижних конечностей
Окклюзия магистральных артерий нижней конечности атеросклеротической бляшкой вызывает характерную клинику в зависимости от стадии процесса.
В практической деятельности врачи пользуются классификацией процесса на основании функциональных способностей пациента (по Фонтейну-Покровскому), представленной в таблице.
| Степень нарушения | Болевой синдром | Дополнительные признаки |
|---|---|---|
| I | При значительных физических нагрузках (ходьба на 1 км и более) | Слабость, быстрая утомляемость |
| II | А. Боль развивается на дистанции 200—1000 м | Развитие трофических проявлений: уменьшение мышечной и жировой массы, утолщение ногтей и кожи стоп |
| Б. Перемежающаяся хромота при ходьбе на 50—200 м | ||
| III | Боль в состоянии покоя | Для уменьшения боли пациенты опускают пораженную конечность, которая приобретает багрово-синюшный окрас. Прогрессирующая атрофия мышц |
| IV | Стадия деструктивных изменений | Появление трофических язв, гангрены |
III и IV стадии нарушений считаются «критической ишемией», которая требует неотложной медицинской помощи, чаще всего хирургической.
Кроме того, часто применяется Северно-Американская классификация, которая учитывает результаты измерения лодыжечного давления.
| Степень | Перемежающаяся хромота | Лодыжечное давление |
|---|---|---|
| Бессимптомное течение | Показатели в пределах нормы | |
| 1 | Незначительная | Более 50 мм. рт. ст. после нагрузки |
| 2 | Умеренная | Промежуточные показатели между 1-й и 3-й стадией |
| 3 | Выраженная | Менее 50 мм. рт. ст. в состоянии покоя |
| 4 | Боль в состоянии покоя | Менее 40 мм. рт. ст. в состояния покоя |
| 5 | Минимальные язвы, местная гангрена, ишемия ступни | До 60 мм. рт. ст. в покое |
| 6 | Гангрена, что поднимается выше плюснефаланговых суставов | Как в 5-й степени |
При 5-й и 6-й степени ишемии ангиография сосудов определяет расширение коллатералей и полную окклюзию основных артерий ступни.
Как выглядят ноги при атеросклеротическом поражении на разных стадиях?
Изменения внешнего вида ноги характеризуются уровнем поражения, степенью и длительностью процесса.
Характерные признаки нарушений при разных стадиях патологии:
- Фаза функциональной компенсации, которая развивается вследствие генерализованной реакции организма, направленной на улучшение кровотока. Определяются бледность и похолодание кожных покровов, периодически возникающие покалывания в пальцах.
- Фаза субкомпенсации, что характеризуется сухостью кожи, снижением эластичности. Пораженная конечность меньше в объеме, чем здоровая. На ступнях развивается омозоление (гиперкератоз), ногти огрубевают, ломаются, наблюдаются участки облысения на ногах. Фото атеросклероза нижних конечностей 2-й степени:
- Фаза декомпенсации, при которой наблюдается выраженная атрофия мышц и подкожной клетчатки. Кожа истончается, минимальная травматизация ведет к образованию язв и трещин. Фото с трофической язвой на внутренней поверхности левого голеностопного сустава.
- Фаза дистрофических изменений, при которой развивается сухая гангрена ступни. Терминальная стадия атеросклероза, что требует немедленного оперативного вмешательства, чтобы предотвратить инфекционно-септические последствия.
Лечение и диагностика заболевания: как решить проблему атеросклероза
Основная причина развития патологии до конца не изучена, поэтому врачи выделяют ряд предрасполагающих и провоцирующих факторов. Терапия атеросклероза подразумевает комплексное воздействие на:
- факторы риска (ожирение, курение, компенсация сахарного диабета);
- патогенез заболевания (расширение просвета, улучшение свойств крови);
- обезболивание;
- вторичную профилактику развития осложнений.
Кто лечит патологию и к кому обратиться
Чтобы диагностировать атеросклероз при выявлении признаков нарушенного кровоснабжения в нижних конечностях, необходима консультация таких специалистов:
- кардиолога;
- сердечно-сосудистого хирурга для дифференциальной диагностики с патологиями венозного русла, эндартериитом, тромбангоитом;
- рентгенэндоваскулярного хирурга и интервенционного радиолога — специалистов, что проводят контрастные методы диагностики патологии;
- эндокринолога — при наличии сопутствующего сахарного диабета.
Лечение атеросклероза нижних конечностей проводится после определения основных причин нарушений у каждого пациента, показаний и противопоказаний к назначению медикаментозной терапии или хирургических вмешательств.
Какие исследования нужно предварительно пройти?
Общеклиническое обследование у специалиста подразумевает:
- Оценку пульса на артериях нижней конечности. Уровень окклюзии определяется вышерасположенным участком: если пульсация отсутствует на бедренной артерии, поражение аорто-подвздошного сегмента, подколенной — бедренного.
- Аускультацию — над пораженным участком определяется систолический шум.
- Функциональные пробы Оппеля, Панченка (утратили свою диагностическую ценность).
Необходимые для постановки параклинические методы исследования и изменения при атеросклеротическом поражении представлены в таблице:
| Метод | Характерные признаки |
|---|---|
| Измерение лодыжечно-плечевого индекса (соотношение артериального давления на верхних и нижних конечностях, в норме —1) | Снижение до 0.7 и ниже, в зависимости от степени |
| Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ) |
|
| Рентгенконтрастная ангиография |
|
| Биохимический анализ крови |
|
К дополнительным методам относится определение уровня гомоцистеина: чем больше концентрация последнего, тем выше риск заболевания.
Препараты для лечения: какие медикаменты назначают при атеросклерозе нижних конечностей
Консервативная терапия атеросклероза проводится на 1—2-й стадии заболевания при отсутствии показаний к хирургическому вмешательству. Основные принципы лечения и используемые группы препаратов представлены в таблице.
| Действие | Группа препаратов | Средства и дозы |
|---|---|---|
| Липидоснижающие | Статины |
|
| Гомоцистеин-снижающие |
| |
| Улучшение реологических свойств крови | Дезагреганты |
|
| Периферические вазодилататоры |
| |
| Устранение спазма сосудов | Миотропные спазмолитики |
|
| Аналоги простагландинов |
|
Обязательное условие эффективного лечения — компенсация других заболеваний (сахарного диабета, патологии дыхательной системы, печени и почек).
Как снять боль
Механизм возникновения жалоб связан с нарушением кровотока и развитием асептического воспаления, поэтому симптоматическое лечение атеросклероза подразумевает обезболивание нестероидными средствами.
Наиболее используемые лекарства:
-
«Нимид» — гель для местного использования; - «Диклофенак» (в форме 1%-й мази или геля для местного применения);
- «Долобене-гель» (активное вещество — гепарин) — используется для предотвращения повторного тромбообразования.
В условиях стационара боль купируется с помощью местных анестетиков или аналогов простагландина для парентерального введения.
Современные хирургические методики лечения
Эффективность консервативного лечения доказана только на ранних стадиях процесса, поэтому для радикального восстановления кровотока используется хирургическое вмешательство. Наиболее часто применяемые операции представлены в таблице.
| Метод | Суть вмешательства |
|---|---|
| Баллонная ангиопластика, стентирование | Золотой стандарт лечения, который заключается в эндоваскулярном введении катетера, расширении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона и постановке металлического каркаса |
| Шунтирование | Создание «обходных» соединений сегмента ниже поражения с областью нормального кровотока |
| Эндартерэктомия | Удаление тромба из просвета артерии и области пораженной внутренней оболочки |
| Резекция с протезированием | Выделение сегмента с атеросклерозом, замещение трансплантатом (синтетическим или из вен пациента) |
| Симпатэктомия | Удаление нервных ганглиев (при открытой или лапароскопической операции) для устранения спазма сосудов |
При некрозе или гангрене требуется ампутация конечности, в зависимости от уровня поражения: палец, голеностопный сустав, колено.
Восстановление и реабилитация больного
Прогноз для жизни больного во многом определяется профилактическими мероприятиями после радикального вмешательства: диспансерный учет (скрининг), регулярный приём медикаментов, физическая активность способствуют скорейшему восстановлению функций нижней конечности.
Дозированная ходьба: какая длительность и интенсивность?
Всем пациентам требуется специальная программа по реабилитации с лечебной физкультурой. Наиболее эффективным методом считается дозированная ходьба (на беговой дорожке — тредмил).
Основные принципы назначения:
-
начальная длительность — 35 минут, постепенное увеличение до 60 минут; - заниматься 2—3 раза в неделю;
- интенсивность определяется индивидуально на уровне нагрузки, что вызывает хромоту в течение 3—4 минут;
- с постепенным улучшением качества ходьбы — увеличивать интенсивность за счет скорости, а не длительности тренировки.
Рекомендовано начинать занятия во время пребывания в санатории под присмотром врача. В случае возникновения одышки или боли за грудиной обратитесь к специалисту.
Профилактика поражения сосудов нижних конечностей
Особенность кровотока в сосудах ног — усиленный приток крови по магистральным артериям и утрудненный отток из-за противодействия гравитации. Возникновение атеросклероза и других сосудистых патологий связано непосредственно с влиянием факторов внешней среды.
Первичная профилактика подразумевает:
- адекватные физические нагрузки (в молодом возрасте — занятия спортом, в пожилом — ежедневные пешие прогулки);
- коррекция массы тела (ожирение способствует увеличению объема циркулирующей крови, повышению артериального давления, нагрузки на сосуды ног);
- контроль уровня липидов у пациентов с отягощенным семейным анамнезом;
- рациональное питание, обогащенное витаминами группы В, белками, полиненасыщенными жирными кислотами (в растительных маслах), фосфолипидами (морская рыба);
- компенсация заболеваний других органов и систем;
- отказ от вредных привычек: курение, употребление алкоголя.
Выводы
Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей — распространенная патология, что поражает преимущественно мужчин пожилого возраста. Нарушение кровотока — одна из причин ампутации и инвалидизации населения. Комплексная диагностика с помощью современных методов и дифференциальный подход к лечению предотвращают развитие осложнений.
Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).
В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).
Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.
Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.
На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.
Атеросклероз – что это такое
Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.
Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.
Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.
Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:
- снижение работоспособности,
- хроническую усталость,
- головокружение,
- ухудшение памяти,
- одышку,
- нарушение ритма сердца,
- тахикардию и т.д.
Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.
Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).
Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).
Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.
Причины атеросклероза
Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.
Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:
- аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
- инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
- нарушение антиоксидантных систем;
- гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
- врожденные дефекты сосудистых стенок;
- дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.
Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.
Факторы риска развития атеросклероза сосудов:
Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.
Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.
Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:
- вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
- регулярно наблюдаться у лечащего врача;
- контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
- принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).
Факторы максимального риска
Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:
Классификация атеросклероза
Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.
Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:
- коронарные сосуды;
- грудной отдел аорты;
- шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
- сосуды почек;
- брюшной отдел аорты;
- артерии ног.
Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.
При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.
По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:
- стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
- развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
- появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
- стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).
Изменения в стадии липидных пятен
В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).
Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.
Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.
В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.
Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.
Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.
При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.
Что такое липосклероз
Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.
При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).
На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.
Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.
Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.
Стадия атероматоза
В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.
Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).
Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.
Стадия атеросклеротических осложнений
Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.
Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.
Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).
Развитие атерокальциноза
Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.
Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.
На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.
Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.
Симптомы атеросклероза
Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.
При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.
Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.
Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:
- головные боли,
- тяжесть в голове,
- боли,
- шум в ушах,
- повышенная утомляемость,
- нарушения сна,
- депрессии,
- эмоциональная нестабильность,
- ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.
По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:
- глазодвигательные расстройства,
- нарушение речи,
- расстройства координации движений,
- нарушение походки,
- возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).
В дальнейшем присоединяются:
- тяжелые расстройства психики,
- обмороки,
- возможно недержание мочи,
- тремор конечностей,
- нарушение речи,
- снижение интеллекта,
- падения на ровном месте,
- тяжелые изменения походки,
- нарушение кожной чувствительности,
- развитие ишемического инсульта.
Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты
Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.
При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.
При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:
- мышечная слабость,
- появление болей при ходьбе,
- похолодание ступней,
- ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
- отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
- у мужчин характерно появление половой дисфункции.
При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.
При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.
Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:
Симптомы поражения сердца
Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.
Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.
Симптомы атеросклероза почечных артерий
Основными симптомами будут:
- гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
- боли в пояснице;
- боли в животе;
- появление белка в моче;
- возможно появление эритроцитов в моче;
- развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).
Диагностика атеросклероза
Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также
лабораторных и инструментальных исследований.
Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи, суточный белок в моче;
- коагулограмму;
- биохимию крови;
- липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
- сахар крови;
- по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).
Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.
Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).
При необходимости показана консультация:
- офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
- невролога (выявление неврологических нарушений);
- ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
- кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
- эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
- гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).
Лечение атеросклероза
Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.
К немедикаментозной относят:
- соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
- отказ от курения и приема спиртных напитков;
- увеличение физической активности;
- нормализация режима дня, отдыха и сна;
- контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
- регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.
Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:
При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.
Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).
Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.
В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).
По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:
- препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
- бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
- антикоагулянты (гепарин);
- нестер?
