Атеросклероз сосудов и всд

От ВСД к атеросклерозу

«Красная жара»

Тропическая жара, которая в очередной раз накрыла Украину нынешним летом, несет с собой не только дискомфорт и проблемы для сельского хозяйства, но и угрозу для нашего здоровья. Врачи приводят перечень из 8 главных опасностей летнего сезона, и первое место в нем занимают не кишечные или там кожные инфекции, а сердечно-сосудистые заболевания.

Это не означает, что вам угрожает из-за жары вдруг ни с того ни с сего приобрести гипертонию или ИБС, а просто повышенную опасность обострения имеющихся заболеваний до крайних пределов — инсульта или инфаркта. В жару нагрузка на сердце и сосуды возрастает, и «узкие места» в системе кровообращения неожиданно могут дать о себе знать. Неожиданно в полной мере, так как часто сердечно-сосудистые заболевания развиваются бессимптомно — до поры до времени.

Потому что корень у большинства таких заболеваний один — это атеросклероз, то есть, сужение просвета кровеносных сосудов. Причём бывает и так, что признаки атеросклероза начинают ощущаться, только когда просвет сосуда закрывается на 75%!

Для людей старше 65 лет наиболее частой причиной смерти является именно атеросклероз. Смерть более 50% людей в возрасте 60-70 лет вызвана проявлением тех или иных видов атеросклероза. Наиболее частыми проявлениями атеросклероза, зафиксированными в больницах, являются инфаркт миокарда или инсульт. Так же часто из-за атеросклероза возникает боль в ногах при ходьбе.

Долгое время считалось, что атеросклероз является уделом стариков. Но в последние годы и у двадцатилетних обнаруживают в сосудах атеросклеротические бляшки, закрывающие до 20% просвета артерий. Атеросклерозу сопутствует целый букет сосудистых заболеваний — начиная от вегетососудистой дистонии и кончая кардиосклерозом и склерозом сосудов головного мозга.

Я говорю «сопутствует», а не «вызывается атеросклерозом», потому что не все эти болезни являются следствием сужения просвета артерий. Некоторые из них развиваются параллельно, имея с атеросклерозом общую причину — повышенный уровень свободных радикалов в совокупности с ослаблением антиоксидантной защиты организма. Поэтому и атеросклероз, и ИБС, и гипертония, ВСД, тромбозы, варикоз вен, и даже такие болезни, как диабет, глаукома, катаракта и рак, в последнее время отнесены к новому классу свободнорадикальных заболеваний.

Рожденные свободными

О причинах атеросклероза и опасности свободных радикалов я уже писал (например, в статьях «Как укротить холестерин?» и «Антиоксидантная служба здоровья»). Здесь же я хочу расставить некоторые важные, на мой взгляд, акценты.

Итак, в качестве основных причин атеросклероза медицина называет следующие:

1) Повышенное содержание в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Это то, что мы называем «плохой холестерин». Из этого материала и происходит первоначальное формирование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Поэтому их называют еще холестериновыми бляшками.

2) Избыточное количество свободных радикалов — активных кислородных ионов — в крови. Избыток активных форм кислорода очень опасен для организма, так как они разрушают мембраны клеток и внутриклеточные структуры, вплоть до ДНК, что приводит к мутациям и гибели клеток.

Но в данном случае важно то, что свободные радикалы окисляют липиды крови (тот самый «плохой холестерин»), а только окисленные молекулы холестерина способны прикрепляться к стенкам сосудов. Поэтому избыток свободных радикалов является «спусковым крючком», который запускает механизм развития атеросклероза.

Медики спорят о механизме прикрепления холестериновых молекул к стенкам сосудов. По одной гипотезе, окисленные ЛПНП оседают на эпителий сосудов и за счет своих цитотоксических свойств проникают вглубь артериальной стенки. По другой версии, причиной оседания являются хронические повреждения эпителия и эндотелия, которые приводят к хемотаксическому привлечению тромбоцитов и холестериновых молекул. Но и в том, и в другом варианте, главным повреждающим фактором являются свободные радикалы.

Потому что кровь, представляющая собой, по большому счету, взвесь эритроцитов в плазменной жидкости, свободно движется по сосудам только по одной причине: и эритроциты, и эпителий стенок сосудов имеют слабый отрицательный заряд, в результате чего они взаимно отталкиваются.

Лишние, сверхнормативные свободные радикалы, лишенные одного или нескольких электронов, отнимают у эритроцитов избыточный заряд и делают их электронейтральными. Электронейтральные частицы уже не отталкиваются, а слипаются в комки (или «столбики»), состоящие из десятков и даже сотен кровяных телец.

Такая же история приключается и с молекулами холестерина. А если к тому же на каких-то участках сосудов также нейтрализуется поверхностный заряд эпителия, на такие участки налипают и холестерин, и эритроциты, и тромбоциты, образуя самую настоящую «грязь».

И эту грязь не так-то просто отмыть, потому что она проникает сквозь эпителий и встраивается в структуру сосудистой стенки, образуя так называемые «пенистые клетки» (макрофаги). Эти клетки, в которых накапливаются окисленные липиды, и являются зародышем атеросклеротических бляшек.

Естественно, в местах образования бляшек происходит дальнейшее накопление материала, в результате чего бляшка принимает вид бугорка, торчащего в просвет сосуда. Вот и готов зародыш тромба. Постепенный рост атеросклеротических бляшек в итоге может привести, порой через много лет, к резко выраженному стенозу (сужению просвета) сосуда или его полной закупорке.

При повышенном уровне свободных радикалов изменяется pH крови — кровь становится более «кислой». В результате этого циркулирующие в ней ионы кальция образуют слаборастворимые соли, которые оседают на стенках сосудов, в первую очередь, конечно, в «особых точках», то есть, на поверхности бляшек.

Такие кальцинированные бляшки представляют собой, по сути, «сталактиты», которые удалить практически невозможно. Из-за таких вот бляшек люди ложатся на операцию по шунтированию коронарных сосудов («байпас»). В 1995 году в Америке было проведено таких операций на общую сумму свыше 50 миллиардов долларов.

Иногда также происходит спонтанное растрескивание или разрыв обызвествленных бляшек, которое стимулирует образование тромбов. А это может вызывать эмболию, быструю закупорку просвета сосуда или включение тромба в состав бляшки и тем самым увеличение ее объема.

Следует при этом подчеркнуть, что степень обызвествления артерий никак не связана с содержанием кальция в организме. Кальций в этом деле оказывается «без вины виноватым», так как его концентрация в крови поддерживается строго постоянной, на уровне 1%.

Свободные радикалы угрожают не только артериям, но «тихой сапой» подкапываются под все кровеносные сосуды, в первую очередь, под капилляры. Это связано с тем, что слипшиеся эритроциты просто не могут пройти в просвет капилляра, а значит, кровоснабжение отдельных участков тканей резко ухудшается.

Возникает состояние, которое диагностируется как вегетососудистая дистония (ВСД), а проявления его могут быть самыми различными.

Если речь идет о сосудах верхних и нижних конечностей — мы имеем болезнь Рейно (спазм мелких артерий на руках) или перемежающуюся хромоту. Если это глаза — глаукому или катаракту. Если органы слуха — болезнь Меньера, головной мозг — мигрени, маразм (у стариков) или любые другие мозговые дисфункции, без оглядки на возраст.

Проявлениям ВСД вообще несть числа, так как она способна вызывать гипоксию тканей любого органа. И если вы ощущаете беспричинную одышку, упадок сил, дрожь в руках и ногах, это может быть признаком вегетососудистой дистонии. И меры надо принимать незамедлительно, пока есть время, так как это признак того, что ваш организм находится в состоянии окислительного стресса. Если вы внимательно прочитали статью до этого места, закономерный итог развития этого процесса вам должен быть ясен.

Небольшой частный вывод из изложенной схемы: варикоз — бич многих женщин — тоже может быть следствием ВСД. Ухудшение проходимости капилляров нарушает работу «второго сердца» — сосудистых мышц в капиллярах нижних конечностей. Подробнее об этом читаем в статье «Гроза варикоза».

Как твердо установлено, факторами риска ИБС являются нарушения жирового обмена, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, курение и гиподинамия. За последние годы к ним относят наследственное предрасположение, злоупотребление алкоголем, нарушение пуринового обмена. Из эндокринных факторов известна роль сниженной функции щитовидной и половых желез, обращается внимание на роль регулирующих гипоталамических центров (обменных, вегетативных нарушений) в патогенезе атеросклероза. Имеется много данных о роли стрессовых состояний в патогенезе атеросклероза и ИБС.

К менее решённым вопросам проблемы формирования атеросклероза и ИБС следует отнести следующие:
1) развивается ли атеросклероз на неизмененных сосудах или этому предшествуют те или иные их изменения?
2) Каковы защитные и компенсаторные механизмы, позволяющие естественным путем противостоять развитию атеросклероза и можно ли их отметить у больных НЦД?
3) Каковы ранние признаки атеросклероза и ИБС, в том числе и у больных НЦД? 4) Каковы пути лечения и профилактики на ранних этапах развития разбираемой патологии?

Чтоб ответить хотя бы частично на эти и другие вопросы, мы должны обратиться к работам, которые направлены на выяснение этиологии, патогенеза и саногенеза атеросклероза. В основном это литературные данные, а также работы сотрудников кафедры (В. А. Шабанов, П. Д. Китаева, Н. П. Недугова, М. И. Паротикова).

Во-первых, атеросклероз выступает не только как местное заболевание, связанное с облитерацией крупных сосудов, в основе которой лежит формирование атерогенных бляшек, но и как общее диффузное системное заболевание сердечно-сосудистой системы с гемодинамическими и трофическими нарушениями.

Во-вторых, судьба развития болезни определяется не только патогенезом, но и антисклеротическими механизмами (саногенезом), что имеет большое значение для терапии, но мало еще оценивается в практике.
В-третьих, трудно себе представить; что все изложенные механизмы пато- и саногенеза имеют место в динамике индивидуального заболевания. Можно предположить, что у каждого больного складываются свои, присущие данному больному, взаимоотношения, свой путь развития болезни.