Атеросклероз сонных артерий классификация

брахиоцефальные сосудыВ обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.

С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.

Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.

АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.

По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:

  • Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
  • Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
  • Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.

По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.

Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:

  • Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
  • Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
  • Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
  • Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
  • Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.

Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.

В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:

  • Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
  • Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
  • Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
  • Кальцинированная бляшка.

УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.

Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).

Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).

Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:

  • Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
  • Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
  • Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
  • Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
  • Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
  • Усиление пульсации в какой-либо области;
  • Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
  • Систолический шум при аускультации;
  • Любые жалобы на состояние верхних конечностей.
Читайте также:  Атеросклероз и инфаркт миокарда

Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:

  • ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
  • ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
  • Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
  • ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
  • ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.

Согласно принятым Рекомендациям по проведению УЗДС у бессимптомных пациентов с диагностированным или подозреваемым стенозом СА:

  • У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
  • Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
  • Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
  • Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
  • Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
  • УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
  • УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.

К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).

Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:

  • Неврологическая симптоматика;
  • Степень стеноза СА;
  • Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
  • Особенности сосудистой и местной анатомии;
  • Морфология бляшки СА.

В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.

При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.

  • Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
  • КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
  • Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
  • Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
  • КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).

При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:

  • КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
  • КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от сопутствующей патологии следующие:

  • КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
  • Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
  • КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
  • КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.
Читайте также:  Диета при атеросклерозе и ишемической болезни сердца

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от особенностей сосудистой и местной анатомии и структуры атеросклеротической бляшки:

  • КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
  • КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
  • КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
  • КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).

Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь

Источник

Виды атеросклероза. Классификация заболевания

Светлана Щербакова

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Атеросклеротическое поражение сосудов и связанное с ним нарушение кровообращение стоит на одном из первых мест среди причин смертности. Именно поэтому его изучению и поиску эффективных методов лечения уделяется огромное внимание. Классификация атеросклероза обширна, она касается причин возникновения, течения, стадий и локализации атеросклеротических повреждений.

Классификация атеросклероза по этиологии

Разделение видов атеросклероза по происхождению предложена Всемирной организацией здравоохранения. Она поддержана отечественными кардиологами, сосудистыми хирургами и флебологами.

Гемодинамическая форма

Ее развитие провоцируется повышенным артериальным давлением. Наибольшему риску подвергаются места разветвлений артерий, именно в них происходит повреждение защитного слоя эндотелия сосудов (гликокаликса) под действием гемодинамического давления.

Внутренняя оболочка сосудов (интима) становится проницаемой для липопротеидов. В дальнейшем на этом месте образуется тромб или холестериновая бляшка. Также причиной атеросклероза могут стать тромбоз, варикозная болезнь или тромбофлебит. Еще одна причина – спазмы сосудов.

Метаболическая форма

Эту форму еще называют алиментарной. Атеросклероз развивается в результате нарушения углеводного или жирового обмена. Это происходит при неправильном и несбалансированном питании или в результате недостатка минеральных веществ в пище.

Сюда же относят атеросклероз, вызванный аутоиммунными нарушениями – гипофункцией щитовидной железы, сахарным диабетом или снижением уровня половых гормонов.

Норма и атеросклероз

Смешанная форма

Соединение гемодинамических и метаболических причин атеросклероза вызывают смешанную форму заболевания. Процессы, провоцирующие атеросклероз, напоминают замкнутый круг. Сформировавшиеся тромбы приводят к нарушению кровообращения и негативно влияют на обмен веществ.

В свою очередь неправильный жировой метаболизм приводит к повышению свертываемости крови и, как следствие, провоцирует образование тромбов. На внутренней оболочке сосудов начинают образовываться жировые полоски и пятна – предвестники будущих атеросклеротических бляшек. Но жировые пятна – это еще не заболевание, на этом этапе состояние хорошо поддается коррекции при условии раннего выявления.

Виды атеросклероза по локализации

Еще одна классификация разделяет атеросклероз по месту расположения повреждений:

  • коронарный атеросклероз (затрагивает сосуды сердца);
  • церебральный (поражает мозговые артерии);
  • облитерирующий склероз нижних конечностей;
  • поражение аорты;
  • атеросклероз почечных артерий;
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий;
  • мультифокальный атеросклероз.

Каждый из них имеет свою симптоматику, прогноз и течение.

Атеросклероз коронарных артерий

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца характеризуется продолжительным латентным (скрытым) течением. От начала формирования до развития «полноценной» атеросклеротической бляшки может пройти не один год.

Симптомы могут проявиться, когда кровоток в них нарушается настолько ощутимо, что развивается ишемия сердца. Она сопровождается стенокардическими приступами, аритмиями, отеком ног. Снижается функция левого желудочка сердца, нарастает масса тела. Самое тяжелое последствие — инфаркт миокарда.

Развитие атеросклероза

Атеросклероз артерий мозга

Церебральный атеросклероз делят на стадии (или степени поражения):

  • начальная, когда симптомы проявляются только под действием провоцирующих факторов, а нарушения носят функциональный характер;
  • на второй стадии к функциональным нарушениям присоединяются морфологические, а проявления заболевания становятся более стойкими;
  • третья степень характеризуется ишемическими атаками, приводящими к некрозу отдельных участков мозга и утрате их функций.

Среди основных симптомов – эмоциональная нестабильность, ухудшение сна, снижение памяти и интеллектуальных способностей. В результате микроинсультов могут развиваться парезы и параличи.

Атеросклероз сосудов ног

Главными провоцирующими фактором в развитии склеротического поражения сосудов ног являются варикоз и сахарный диабет. Холестериновыми бляшками перекрывается просвет бедренной артерии. На начальной стадии присутствуют такие симптомы как онемение и озноб в нижних конечностях. Далее присоединяется перемежающаяся хромота.

По мере развития облитерирующего атеросклероза меняется цвет стоп – они становятся бледными. Постепенно прекращается рост волос на пораженной ноге, замедляется рост ногтей. На последней стадии появляются участки некроза. Самое тяжелое последствие – гангрена.

Поражение аорты

Аорта – самый крупный и в то же время самый уязвимый для атеросклероза сосуд в человеческом организме.

Читайте также:  Факторы риска атеросклероза гипертонической болезни

Атеросклероз грудного отдела

В грудном отделе аорты присутствует больше всего повреждающих факторов – патогенных микроорганизмов и вирусов, разрушающих эндотелий. Здесь больше всего жировых отложений, из которых формируются атеросклеротические бляшки.

Атеросклероз грудного отдела

Из-за большого диаметра сосуда клинические проявления атеросклероза наступают в основном в пожилом возрасте, когда артерия теряет эластичность и уплотняется из-за отложений кальция. В зависимости от места, в котором перекрывается просвет грудного отдела аорты, страдает сердце или головной мозг. Соответственно проявляются и симптомы.

Атеросклероз брюшного отдела

В брюшном отделе аорта разделяется на две крупных артерии. Место разветвления — это «любимый» район атеросклеротических отложений. При окклюзии бляшками брыжеечных артерий происходит нарушение кровоснабжения кишечника и органов малого таза.

Первые симптомы – это переменная «блуждающая» боль вокруг пупка, потеря веса и постоянное вздутие живота и запоры. Ишемия кишечника сопровождается интенсивными болями, постепенно нарастающим отравлением организма, напряжением брюшных мышц и обильной рвотой.

Нарушение питания половых органов вызывает бесплодие, у мужчин – проблемы с половой жизнью. Атеросклероз брюшного отдела чреват гангреной кишечника, кишечной непроходимостью и кровотечениями.

Атеросклероз сосудов почек

На первом этапе развития атеросклероза в почечных артериях появляются жировые пятна, превращающиеся затем в фиброзные бляшки. Эти стадии протекают без явно выраженных симптомов. Бляшки постепенно обрастают соединительной тканью, перекрывая просвет сосудов. И только тогда начинают проявляться признаки поражения.

Одним из самых грозных последствий склероза почечных артерий является вазоренальная гипертония. Она быстро минует 1 степень, принимая течение средней тяжести со стабильно повышенным артериальным давлением.

Если патологическим процессом захвачены обе артерии, гипертония приобретает злокачественный характер. К высоким цифрам давления присоединяются проблемы с мочеиспусканием, слабость и постоянные головные боли. Может болеть поясница и живот.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА)

Брахиоцефальный ствол – это группа сосудов, кровоснабжающих головной мозг и плечевой пояс. Сюда входит в частности сонная, подключичная и позвоночная артерии. Атеросклероз БЦА по распространенности занимает одно из лидирующих мест среди всех атеросклеротических поражений.

Различают два вида склероза БЦА:

  • нестенозирующий, то есть не уменьшающий просвет сосуда;
  • стенозирующий, когда сосуд сужается на 70% или вовсе перекрывается атеросклеротической бляшкой.

Нестенозирующий вариант – это образование в артериях жировых полос, которые лишь замедляют течение крови. Стенозирующий с образованием бляшек неминуемо ведет к ишемии мозга и инсульту и требует срочной медицинской помощи.

Нестенозирующий атеросклероз БЦА может протекать бессимптомно, пока перекрыто менее 50% диаметра сосуда. Либо это могут быть симптомы, которым больной не придает особого значения – хроническая усталость, рассеянность, головокружение, онемение пальцев рук. Однако со временем признаки становятся более выраженными. Это значит, что патологический процесс углубляется и переходит в стенозирующую стадию.

Мультифокальный атеросклероз

Так в медицине называется генерализованное атеросклеротическое поражение артерий. Патология захватывает практически все сосудистые бассейны. Почти в половине случаев она не сопровождается явной симптоматикой, и в этом заключается главная опасность мультифокальной формы.

Сначала болезнь локализуется в одном месте, постепенно захватывая все новые участки артерий. Именно этот период распространения не проявляется практически никакими специфическими признаками. Это связано с защитной реакцией организма, который создает обходные пути для кровотока – коллатерали. Если «запасная» сосудистая сеть развита хорошо, бессимптомный период длится долго.

Но с распространением атеросклероза начинают проявляться симптомы, характерные для поражения коронарных, церебральных артерий и сосудов ног. Со всеми вытекающими последствиями, описанными выше.

Классификация по МКБ-10 и А.Л. Мясникову

В международной классификации болезней атеросклероз принято делить на периоды или этапы развития:

  1. Патологический процесс полностью компенсирован за счет включения внутренних резервов организма. Симптомы могут проявляться только в ответ на сильное физическое напряжение. Появляется одышка, чувство усталости, парезы легкой степени.
  2. Неполная компенсация начинается на второй стадии болезни, когда ее признаки ощущаются независимо от физических нагрузок.
  3. Субкомпенсированная стадия проявляется в состоянии покоя ознобом, судорогами, утренними отеками. Это значит, что организм утрачивает свой защитный ресурс.
  4. Декомпенсированная стадия манифестируется нарушением кровотока, интоксикацией и ишемизацией тканей. В страдающих органах начинаются сильные боли. Снижается иммунитет и активизируется патогенная флора.

Советский кардиолог А.Л. Мясников классифицировал атеросклероз аналогичным образом, описывая при этом происходящие в сосудах процессы:

  1. Период пока болезнь не дает о себе знать является доклиническим. Изменения можно обнаружить только с помощью инструментальных исследований.
  2. Жировые пятна, образовавшиеся в сосудах, начинают воспаляться, а места воспалений зарастать соединительной тканью, образуя рубец. Наступает ишемический период болезни. Просвет артерий сужается, кровоснабжение и работоспособность органов ухудшается.
  3. На воспалившемся жировом пятне образуются сгустки крови, формируя тромб или эмбол. Они перекрывают просвет сосуда еще больше. Возникает постоянная опасность отрыва тромба. Этап называется тромбонекротическим. Увеличивается риск инфаркта и инсульта.
  4. Склеротический этап знаменуется образование рубца на месте воспаления сосудистой стенки. Артерии не справляются с питание органов, наступает ишемия и некротизация их ткани.

Первая стадия атеросклероза – образование жировых пятен – может начинаться в совсем юном возрасте. Не стоит пренебрегать его первыми признаками. На этом этапе болезнь вполне излечима. А если держать процесс под контролем, атеросклероз не будет беспокоить даже в старости.

Источник