Атеросклероз симптоми і лікування

Атеросклероз — проблема сучасного світу, адже саме ця патологія є причиною більшості захворювань серця і судин. Але не варто відразу панікувати, тому що атеросклероз не вирок. По-перше, його можна попередити, по-друге, не допустити погіршення стану, а, по-третє, у багатьох випадках, звернути процес.

Що таке атеросклероз?

Механізм розвитку атеросклерозу полягає в накопиченні холестерину, який у вигляді бляшок відкладається в великих і середніх судинах. Це призводить до зниження кровотоку, підвищенню артеріального тиску. Симптоматика конкретного випадку залежить від локалізації бляшки і її розмірів, точніше, ступеня закриття нею просвіту судини.

Причини атеросклерозу

Для формування атеросклеротичних бляшок необхідні певні умови, без яких судини здорової людини залишаються чистими.

Фактори ризику атеросклерозу:

спадковість;
особливості ліпідного обміну;
стан внутрішньої стінки судин;
особливості способу життя (куріння, зловживання алкоголем, жирною їжею);
супутня патологія (ожиріння, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба);
гіподинамія;
підвищені емоційні навантаження.

При безсумнівною важливістю кожного з факторів найбільш значущим є підвищення артеріального тиску. Атеросклероз і гіпертонія мають багато спільних моментів в патогенезі та зазвичай виступають в парі.

Частота і вираженість атеросклерозу зазвичай корелює з віком пацієнта. Є зв’язок і з підлогою — у чоловіків атеросклероз формується раніше, так як у жінок естроген забезпечує більш високий рівень в крові антиатерогенних ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ).

Ліпідний обмін і патогенез атеросклерозу

Холестерин можна однозначно назвати шкідливою речовиною. Навпаки, він необхідний для формування багатьох клітинних структур, синтезу активних речовин, тому організм забезпечує себе холестерином, виробляючи його в печінці. На холестерин власного виробництва припадає близько 70%, решта потрапляє з їжею.

Холестерин циркулює в крові не в чистому вигляді, а в складі ліпопротеїнів, які мають між собою певні відмінності. До органів і тканин, де холестерин може знадобитися, він доставляється в складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), а його надлишки назад в печінку — в складі ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ). Відповідно, в складі ЛПНЩ знаходиться атерогенний холестерин, а ЛПВЩ має антиатерогенну активність. При порушенні рівноваги між ними і починається формування в судинах атеросклеротичних бляшок.

Розвиток атеросклерозу

Навіть якщо в крові підвищується кількість холестерину в складі ЛПНЩ, на гладкій здорової інтимі судин бляшка не зможе утворитися і зафіксуватися. Холестерин відкладається в місцях виникнення ендотеліальної дисфункції, що супроводжується підвищенням проникності судинної стінки, проникаючи в її глибину разом з фібрином і іншими активними речовинами.

Стадії атеросклерозу:

1.Ліпоїдоз.

На початковій стадії відбувається утворення ліпідних плям і смужок. Плями невеликі за розмірами (не більше 1,5 мм), мають жовтуватий відтінок, складаються з пінистих клітин (насичених ліпідами макрофагів) і Т-лімфоцитів з домішкою звичайних макрофагів і гладком’язових клітин. Прогресування атеросклерозу призводить до злиття плям з утворенням ліпідних смужок, що піднімаються над поверхнею інтими. Формування плям починається в ранньому віці.

2.Ліпосклероз.

Гладеньких м’язів синтезують компоненти сполучної тканини, які формують каркас бляшки. Пінисті клітини гинуть, ліпіди звільняються в міжклітинний простір, формуючи ліпідне ядро і просочуючи стінку судини. Поступово сполучно-тканинна «покришка» стає щільніше, васкуляризується, бляшка стає щільною.

На даній стадії формуються бляшки двох видів: коли капсула бляшки м’яка і легко пошкоджується, її називають «жовтої» або нестабільною, а коли каркас щільний, і бляшка починає порушувати кровотік — «білої» або стабільною. Стабільні бляшки погіршують кровопостачання органів, але саме нестабільні стають причиною гострих станів (тромбози, інфаркти).

3.Формування ускладненої бляшки.

«Білі» бляшки менш схильні ускладнюватися, ніж «жовті», так як стійкі до пошкоджень. «Жовті» бляшки, навпаки, під дією підвищення артеріального тиску або посилення кровотоку в силу різних причин можуть «рватися». Ускладненою вважається бляшка з порушенням цілісності фіброзної капсули, що приводить до вивільнення ліпідного вмісту, яке може стати причиною емболії. Сама пошкоджена або виразок бляшка стає сприятливим грунтом для утворення тромбів (атеротромбоз). Ще одним варіантом ускладнення є кальциноз бляшки, який може призводити до повного закриття просвіту судини (облітеруючий атеросклероз).

Перші ознаки відкладення холестерину можуть відзначатися у молодих людей до 20 років, але найчастіше атеросклероз судин діагностують в середньому або старшому віці, коли з’являється симптоматика захворювання.

Види атеросклерозу

Атеросклероз може бути стенозирующим і нестенозирующим. Критерієм є наявність звуження просвіту судини більш ніж на 50%. Якщо процес локалізується в стінці, не викликаючи значного зміни кровотоку, це нестенозирующий атеросклероз. Якщо просвіт закритий більше ніж наполовину, це неминуче влечу поява клінічних симптомів, ступінь вираженості яких залежить від адаптаційних можливостей організму. Це стенозирующий атеросклероз. При повній закупорці судини виражений атеросклероз називають облітеруючий.

Симптоми атеросклерозу

Характерною особливістю атеросклерозу є часте невідповідність клінічної та морфологічної картин. Значне ураження судин може ніяк себе не проявляти, при цьому поодинокі бляшки можуть стати причиною гострих, і навіть смертельних ускладнень.

Ознаки атеросклерозу залежать від локалізації процесу. Найчастіше вражаються судини певного басейну. Атеросклероз коронарних артерій є причиною ішемічної хвороби серця ІХС в різних проявах, від стенокардії спокою до гострої коронарної недостатності, атеросклероз церебральних судин — інсультів, ниркових артерій — артеріальної гіпертензії і змін в аналізах сечі, атеросклероз судин ніг — кульгавості і виразок і т. д . В рамках басейну можуть дивуватися не всі судини. Дуже часто бляшки утворюються в місцях біфуркації артерій, що пов’язано з особливостями кровотоку в цих ділянках.

Атеросклероз БЦА

Особливо небезпечний атеросклероз брахіоцефальних артерій (БЦА). Це три артерії, що беруть початок від брахіоцефальних стовбура: сонна, підключична і хребетна. Іноді такий стан називають атеросклерозом судин шиї. Сонна артерія постачає кров’ю головний мозок, поява в ній бляшок (атеросклероз сонних артерій, церебральний атеросклероз) є станом, що загрожують життю, так як часто стає причиною інсультів. Атеросклероз внечерепних відділів брахіоцефальних артерій може викликати гострі і хронічні порушень мозкового кровообігу з такою самою імовірністю, що і внутрішньочерепних.

Нестенозирующий атеросклероз брахіоцефальних артерій не менше небезпечний, ніж стенозирующий, так як може стати причиною утворення тромбів, які, в свою чергу, викликають тромбоемболії судин головного мозку. Звуження сонних артерій через атеросклеротичних бляшок призводить до порушення кровопостачання головного мозку, що проявляється нападами запаморочення, особливо при різких рухах або зниженні артеріального тиску, різної неврологічною симптоматикою і навіть порушенням психоемоційного стану.

Нерідко зустрічається атеросклероз судин сітківки. Він може протікати безсимптомно або проявлятися «мушками» при фізичних навантаженнях або різких поворотах голови. Виявлення морфологічних ознак ангиосклероз при огляді очного дна є ознакою атеросклерозу в більш великих судинах.

Атеросклероз судин внутрішнього вуха викликає прогресуюче зниження слуху, яке може бути одностороннім або двостороннім, не завжди симетричним.

Якщо бляшки локалізуються в самому брахіоцефальних стовбур, додатково можуть відзначатися оніміння, поколювання в правій руці, яка також постачається кров’ю з цього магістрального судини.

Атеросклероз аорти

Аорта — найбільший посудину організму. Він починається від лівого шлуночка, має висхідну і спадну частини, між якими знаходиться дуга аорти. Низхідна частина ділиться діафрагмою на грудної та черевної відділи. Атеросклероз аорти може стати причиною самих різних клінічних форм атеросклерозу, які залежать від його локалізації в тій чи іншій частині.

Атеросклероз грудної частини аорти проявляється різкими болями за грудиною, переходячи в шию, спину, епігастральній ділянці. Біль може тривати протягом декількох діб, посилюючись при фізичному навантаженні або на тлі стресу і слабшаючи в спокої. Часто він супроводжується запамороченнями аж до непритомності, порушенням функції ковтання, зміною голосу. Атеросклероз черевної частини аорти супроводжується болями в животі, здуттям, запорами. Якщо бляшки утворюються в місці біфуркації аорти, відзначаються кульгавість, похолодання нижніх кінцівок, імпотенція, виразки пальців стоп. Атеросклероз може спровокувати розвиток аневризми аорти, що є станом, що загрожують життю.

Мультифокальний атеросклероз

Часто зустрічається мультифокальний або генералізований атеросклероз, при якому вражається відразу кілька груп судин. Він небезпечний через високу ймовірність поєднаних важких ускладнень (наприклад, інфаркт і інсульт). Особливістю мультифокального атеросклерозу є не специфічність клінічної картини, часто його приймають за системне захворювання або інші патології, до яких залучається кілька систем органів. Але досить провести кілька лабораторних та інструментальних досліджень, щоб поставити однозначний діагноз.

Діагностика атеросклерозу

Потрібно розуміти, що атеросклероз в початковій стадії плям присутній у кожної людини і з досить раннього віку. Але ось чи сформуються бляшки, яка буде поширеність процесу і чи з’явиться клініка атеросклерозу — це питання, на які зможе відповісти тільки лікар за умови регулярно проводяться оглядів. Їх метою є своєчасне виявлення перших ознак атеросклерозу, аналіз факторів ризику і контроль стану пацієнта. Чим старша людина, тим уважніше повинен бути лікар, так як атеросклероз — це хвороба віку.

Обстеження при підозрі на атеросклероз включає в себе наступні заходи:

Загальний огляд з пальпацією всіх доступних артерій і аускультацією серця.
Вимірювання артеріального тиску: гіпертонія — одна з головних причин розвитку атеросклерозу.
Оцінка індексу маси тіла: надлишок маси, а особливо ожиріння, свідчать про дисліпідемії (порушення жирового обміну).
Біохімічний аналіз крові для оцінки ліпідного спектра:
- загальний холестерин (до 5,0 ммоль/л);
- холестерин ЛПНЩ (до 3,0 ммоль/л);
- холестерин ЛПВЩ (> 1,0 ммоль/л у чоловіків і> 1,2 ммоль/л у жінок;
- тригліцериди плазми крові (до 1,2 ммоль/л);
- індекс атерогенності (співвідношення загального холестерину і холестерину ЛПВЩ), допомагає оцінити ризик розвитку кардіоваскулярних ускладнень. Низький ризик — 2,0-2,9, середній ризик — 3,0-4,9, високий ризик — більше 5.

Також рекомендується визначення рівня глюкози в крові для виявлення або оцінки перебігу цукрового діабету (якщо діагноз вже поставлений).

Електрокардіографія (ЕКГ) звичайна і з навантажувальні тестами: допомагає виявити функціональні порушення роботи серця.
ЕХО-кардиография (ультазвукове дослідження) серця і аорти: дає можливість візуалізувати великі бляшки в позначених відділах.
Дуплексне і триплексне сканування судин (сонних артерій, гілок аорти, артерій кінцівок): дозволяє оцінити кровоток і виявити наявні бляшки.
Ангіографія і коронарографія: інвазивний рентгенологічний метод з введенням контрастної речовини. Призначається при підтвердженому атеросклерозі для оцінки ступеня ураження судин.

Існує спеціальна шкала для оцінки кардіоваскулярних ризиків — SCORE. Вона враховує стать, вік, рівень систолічного тиску і холестерину в крові, а також курить людина чи ні. За допомогою спеціальної таблиці визначається відсоток ризику розвитку летальних серцево-судинних захворювань (інфаркт і інсульт).

Лікування атеросклерозу

Якщо клінічні ознаки атеросклерозу відсутні, показники ліпідного спектра в нормі, рекомендується дотримання дієти і при необхідності корекція способу життя (відмова від куріння, обмеження вживання алкоголю, фізична активність). Має значення і лікування супутньої патології, яка може стимулювати прогресування атеросклерозу.

Дієта при атеросклерозі

З огляду на, що схильність до розвитку атеросклерозу є у кожної людини, антиатеросклеротична дієта буде корисна всім. Особливо вона показана при появі клінічних симптомів захворювання.

Харчування при атеросклерозі судин повинно бути різноманітним і досить калорійним при нормальній масі тіла. Якщо має місце ожиріння, калорійність вживаних продуктів обмежується. Зниження маси тіла рекомендується при об’ємі талії, що перевищує 102 см у чоловіків і 88 см у жінок.

Частка жирів в загальному раціоні не повинна перевищувати 30%. При цьому бажано, щоб вони були рослинними, а не тваринами. Рослинні масла не містять холестерину, при цьому забезпечують організм необхідним будівельним матеріалом для синтезу клітинних елементів і активних речовин.

Дуже важливо вживати достатню кількість свіжих овочів і фруктів. Для дорослої людини — не менше 400 г на добу. М’ясо повинно бути нежирним, перевага віддається птиці, обов’язково без шкіри. Кулінарна обробка — на пару або варене, тушковане, але не смажене. Також вітаються кисломолочні продукти, зерновий хліб, риба, особливо океанічна і морська. Вживання солі теж потрібно контролювати, так як вона сприяє затримці рідини і підвищення артеріального тиску.

Лікування атеросклерозу народними засобами

Народні засоби від атеросклерозу досить численні. Позначимо тільки найпопулярніші рецепти, які показали свою ефективність.

Часник.

Досить є по половині зубчики часнику в день, щоб надати організму істотну допомогу в боротьбі з атеросклерозом. Він стимулює обмінні процеси, містить активні речовини, сприятливо впливають на ліпідний обмін. Але є і більш складні рецепти, що дозволяють отримати максимум користі з цього популярного продукту. Наприклад, спиртова настоянка, яка готується протягом 12 днів, а потім п’ється по 5 крапель в столовій ложці води перед кожним прийомом їжі.

Є рецепт для лікування атеросклерозу, що включає імбир, люцерну і часник. Кожен з компонентів використовується у вигляді настоянок, які змішуються в співвідношенні 2:3:7,5. Зілля потрібно приймати по чайній ложці 3 рази на день протягом 3 місяців, потім зробити на місяць перерву і повторити курс.

Шипшина.

Плоди шипшини — один з кращих засобів від атеросклерозу. З них роблять спиртову настоянку, яку приймають 3 рази на день по 20 крапель, можна на шматочку цукру. Якщо вживання спиртних настоянок з яких-небудь причин небажано, можна заварювати ягоди шипшини з листям малини і пити цей відвар замість води.

Трави.

Лікування атеросклерозу травами також дає хороші результати. Найпопулярнішими є валеріана (покращує кровообіг, розширює судини, знімає психоемоційне напруження), собача кропива (ефект такий же, але накопичувальний), «кінський каштан» (знижує в’язкість крові, зміцнює стінки судин, нормалізує ліпідний обмін), глід (нормалізує тиск і серцевий ритм, покращує мозковий і коронарний кровообіг). Є різні збори, ефективні для очищення судин.

Медикаментозне лікування атеросклерозу

Медикаментозна терапія призначається при підвищенні холестерину або виявленні ризику кардіоваскулярних ускладнень за шкалою SCORE вище 5%. Її головною метою є нормалізація ліпідного обміну.

Ліки від атеросклерозу поділяються на кілька груп:

Перешкоджають всмоктуванню холестерину (препарати на основі аніонообмінних смол (холестирамін, гемфіброзил), рослинні сорбенти (гуарем, β-ситостерин), блокатор АЦ-КоА-трансферази (блокує захоплення холестерину ентероцитами в кишечнику). Ефективність даної групи заперечується, так як бляшки утворюються переважно з ендогенного холестерину, а сорбенти можуть разом з холестерином виводити і корисні речовини.
Знижують синтез холестерину в печінці:
- Статини: ловастатин (мевакор, медостатін, апекстатін), симвастатин (Зокор, вазиліп, сімвор), флувастатин (лескол), правастатин (ліпостат, правахол), церивастатин (Ліпобай), аторвастатин (ліпримар, Торвакард) і розувастатин (Крестор);
- Фібрати (фенофібрат);
- Нікотинова кислота (ендурацін);
- Пробукол (фенбутол).
- Підвищують виведення атерогенних ліпопротеїдів (ненасичені жирні кислоти: лінетол, липостабил, трібуспамін, поліспамін, тиоктовая кислота (Тіогамма, Тіоктацід), Омакор, ейконол).
- Живильні ендотелій (пірікарбат (пармидин, ангінін), синтетичні аналоги простацикліну (мізопростол, вазопростан), полікозанолом, вітаміни А, Е (аевіт), С.

Хірургічне лікування

При загрозі розвитку ускладнень і значної вираженості атеросклерозу показано хірургічне лікування, метою якого є відновлення прохідності судин і нормального кровообігу, а також видалення нестабільних бляшок. Так як посудину зазвичай відновленню не підлягає, операція полягає в шунтуванні або стентування, ангіопластики. Проводяться відкриті і ендоваскулярні операції. Метод і обсяг втручання визначає судинний хірург.

Важливо розуміти, що операція — це лікування слідства, а не причин, і, якщо не вжити заходів для нормалізації способу життя і усунення причин прогресування захворювання, бляшки з’являться знову.

Профілактика атеросклерозу

Здоровий спосіб життя: відмова від куріння, заняття фізкультурою і спортом, повноцінне збалансоване харчування.
Літнім людям рекомендується строго стежити за своєю вагою і обмежити споживання тваринних жирів.
Після 40 років потрібно контролювати рівень холестерину і тригліцеридів у крові. Це дозволить не пропустити початкову стадію атеросклерозу і вчасно прийняти міри по його лікуванню.
Потрібно лікувати захворювання, що сприяють розвитку атеросклерозу, такі як цукровий діабет, ожиріння, гіпертонічну хворобу та інші.
Рекомендується стежити за якістю споживаної питної води і не переходити на регулярне використання низькомінералізованних напоїв.

Источник

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
коагулограмму;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контрол