Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 14

(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ
    №1
    4Атеросклероз,
    артериосклероз. Гипертензия и
    артериолосклероз

ЭЛЕКТРОНОГРАММА
ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА
(ДЕМОНСТРАЦИЯ)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА
ПЛАЗМАТИЧЕСКОЕ ПРОПИТЫВАНИЕ СТЕНКИ
ГИАЛИНИЗИРОВАННОЙ

АРТЕРИОЛЫ
(ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ)

Базальная
мембрана с многочисленными дефектами
(разрывами), через которые в толщу стенки
проникают плазменные белки и форменные
элементы крови. За гиалиновыми мембр в
стенке артериолы видны нити фибрина и
эритроциты

ЭЛЕКТРОНОГРАММА
СПАЗМ АРТЕРИОЛЫ ВО ВРЕМЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО
КРИЗА (ДЕМОНСТРАЦИЯ
)

МИКРОПРЕПАРАТ
№84(А) ЛИПОИДОЗ АОРТЫ (СУДАН
III)

При
окр Суданом III
в интиме аорты определяются липидные
капли окр в оранжевый цвет и ксантомные
клетки, содержащие жир (роль ксантомных
клеток вып макрофаги, гладкомышечные
клетки, гистиоциты)

МИКРОПРЕПАРАТ
№84(Б) ЛИПОСКЛЕРОЗ АОРТЫ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В
фибр бляшке можно выделить 3 компонента:

1)
клеточный – представлен гистиоцитами,
фибробластами, лимфоцитами, липоцитами

2)
волокнистый – представлен коллагеновыми
волокнами и эласт структурами, уч в
образовании покрышки

3)
ксантомные клетки

МИКРОПРЕПАРАТ
№100 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
(ГЕМ.-ЭОЗ.)

Стенка
приносящей артериолы утолщена, предст
гомогенными розовыми массами (гиалиноз),
просвет сужен, часть клубочков атрофична,
склерозирована и гиалинизирована.
Другие клубочки гипертрофированы,
строма с разрастанием соед ткани,
канальцы в сост белковой дистрофии

МИКРОПРЕПАРАТ
№100 (Б) – ОКР.ПИКРОФУКСИНОМ

При
этой окраске соед ткань окрашивается
в кирпично-красный цвет

МАКРОПРЕПАРАТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Интима
аорты неровная, бугристая, за счет
многочисленных выступающих в просвет
фиброзных бляшек, часть из которых с
разрушенной покрышкой и выкрашивающимися
атероматозными массами. Аорта режется
с хрустом, «звенит» на ноже.

МАКРОПРЕПАРАТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
(АТЕРОСКЛЕРОТИЧ.НЕФРОСКЛЕРОЗ)


почка уменьшена в размере


плотной консистенции


поверхность бугристая с многочисленными
рубцовыми втяжениями

МАКРОПРЕПАРАТ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА


сердце увеличено в размере и массе


отмеч утолщение левого желудочка


миокард глинистого вида, дряблой
консистенции


полости сердца не расширены

МАКРОПРЕПАРАТ
АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
(ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)


почка резко уменьшена в размере


плотной консистенции


сероватого цвета


поверхность зернистая

ДЕМОНСТРАЦИИ:

МИКРОПРЕПАРАТ
№111 ИНФАРКТ МИОКАРДА,

МИКРОПРЕПАРАТ
№13 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

МИКРОПРЕПАРАТ
№ 34 ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

МАКРОПРЕПАРАТ
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

МАКРОПРЕПАРАТ
ИНФАРКТ МИОКАРДА

МАКРОПРЕПАРАТ
ГАНГРЕНА ПЕРВОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Атеросклероз

хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения липиднохо и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерии эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения во внутренней
оболочке липидов и белков и реактивного
разрастания соединительной ткани.

Этиология:
полиэтиологическое
заболевание, связанное с влиянием
экзогенных и эндогенных факторов
(наследственные, пищевые).

Патогенез:

1)
липопротеидная
теория
:
атеросклеротические бляшки являются
воспалительной реакцией на инфильтрацию
со­судистой стенки плазменными
компонентами: холестерина и его эфиров,
ЛПНП;

2)
теория реакции на повреж­дение
:
в качестве инициального фактора
атерогенеза (возникновения
атеросклеротической бляшки) рассмат­ривается
повреждение сосудов, которое может быть
вызвано разнообразными факторами:
гиперлипидемией, механиче­ским
воздействием, стрессом, иммунными
механизмами, токсинами, вирусами или
другими инфекционными агентами,
гемодинамическими факторами (гипертензией,
повторными спазмами, не­правильными
турбулентными потоками крови в области
ветвле­ния сосудов и т.д.).

Патанатомия:
атеросклеротическая
бляшка: в центре — липидно-белковый
детрит, вокруг — разрастание СТК —
склероз. Поражаются артерии эластического
(аорта) и мышечно-эластического типа
(крупные органные артерии), реже
вовлекаются мелкие артерии мышечного
типа.

Виды
атеросклеротических изменений:

-жировые
пятна и полоски;

— фиброзные бляшки;


осложненные
поражения, представленные фиброзными
бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
и наложениями тромботических масс;

-кальциноз
или атерокальциноз.

Жировые
пятна
и
полосы

это участки желтого или желто-серого
цвета, которые сливаются и образуют
по­лоски, но
не возвышаются над поверхностью
внутренней оболоч­ки сосуда.
Они содержат липиды, выявляемые при
ок­раске сосуда на жир (Суданом III).
Раньше все­го появляются в аорте на
задней стен­ке.

Фиброзные
бляшки

плотные овальные или округлые, бе­лые
или желто-белые образования, содержащие
липиды и возвы­шающиеся над поверхностью
внутренней оболочки сосуда. Они сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности бугристый вид и приводят
к сужению просвета сосуда (стенозирующий
атеросклероз).
Наиболее
часто располагаются в брюшной аорте, в
артериях сердца, мозга, почек, нижних
конечностей, сонных артериях.

Осложненные
поражения
возникают,
когда в толще бляшки преобладает распад
липидно-белковых комплек­сов и
образуется атероматозный
детрит.
Прогрессирование
атероматозных изменений ведет к
деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям
в толщу бляшки и образованию пристеночного
тромба. С осложненными пора­жениями
связаны острая закупорка артерии тромбом
и развитие инфаркта, эмболия, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
артериальное кровотечение при разъедании
стенки сосу­да атероматозной язвой.

Кальциноз,
или
атерокальциноз,

завершающая фаза, которая характеризуется
отложением в фиброзные бляшки солей
кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки
приоб­ретают каменистую плотность
(петрификация бляшек), стенка сосуда в
месте петрификации резко деформируется.

Клинико-морфологические
формы:


атеросклероз
аорты;


атеросклероз
венечных артерий сердца (сердечная
форма,
ИБС);


атеросклероз
артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные
заболевания);

— атеросклероз
артерий почек (почечная форма);


атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);


атеросклероз
артерий нижних конечностей.

Атеросклероз
аорты — наиболее частая форма. Более
рез­ко выражен в брюшном отделе и
характеризуется ос­ложненными
поражениями и кальцинозом, что
сопровождается тромбозом, тромбоэмболией
и эмболией атероматозными массами с
развитием инфарктов и гангрены
(ки­шечника, нижних конечностей).
Нередко развивается аневризма аорты.

Читайте также:  Атеросклероз этиология патогенез стадии

Если
кровь отслаивает среднюю оболочку от
внутренней или наружной, что ведет к
образованию покрытого эндотелием
канала, то говорят о расслаивающей
анев­ризме.
Образование
аневризмы чревато ее разрывом и
кровоте­чением (чаще с образованием
забрюшинной гематомы). Дли­тельно
существующая аневризма аорты приводит
к атрофии ок­ружающих тканей (грудины,
тел позвонков), сдавлению моче­точников,
артерий (чаще позвоночных ветвей,
снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Ате
росклероз
венечных артерий серд­ца лежит в
основе ишемической его болезни.
Атеросклероз артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, разви­тию
атеросклеротического слабоумия. При
атеросклерозе почечных арте­рий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления
основ­ного ствола или деления его на
ветви первого и второго порядка. Чаще
процесс односторонний, реже — двусторонний.
В почках развиваются либо клиновид­ные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участ­ков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов.
Атеросклероз артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к ган­грене
кишки. При атеросклерозе артерий
конечностей чаще поражаются бедренные
артерии. Процесс длительное время
протекает бессимптомно благодаря
разви­тию коллатералей. Однако при
нарастающей недостаточности коллатералей
развиваются атрофические изменения
мышц, похолодание конечности, появля­ются
характерные боли при ходьбе —
перемежающаяся хромота. Если атеро­склероз
осложняется тромбозом, развивается
гангрена конечности — атеросклеротическая
гангрена.

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ
ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ И АТЕ
РОСКЛЕРОЗА.
Гипертоническая болезнь (синонимы:
первичная, или эссенциальная, гипертензия,
болезнь высокого артериального давления)
— хроническое заболевание, основным
клиническим признаком которого является
длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Гипертоническая болезнь, как и
атеросклероз, является болезнью
урбанизации и сапиентации, широко
распространена в экономически развитых
странах, испытывающих все возрастающее
напряжение психоэмоциональной сферы.
Болеют чаще мужчины во второй половине
жизни. Выделение гипертонической болезни
позволило отграничить ее от симптоматических
гипертензий, или гипертонических
состояний, которые появляются вторично
при многих заболеваниях нервной и
эндокринной систем, патологии почек и
сосудов. К развитию симптоматической
гипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС:
энцефалит, полиомиелит на уровне
стволовой части мозга, опухоли и травмы
мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания
эндокринной системы: опухоли надпочечников
(феохромоцитома, альдостерома,
кортикостерома), параганглиев
(параганглиома) и гипофиза (базофильная
аденома); эндокринно-сексуальная
гипертензия (климактерический период
у женщин и мужчин);

3) заболевания
почек и мочевыводящих путей (почечная,
или нефрогенная, гипертензия):
гломерулонефриты, пиелонефрит,
гидронефроз, диабетическая и печеночная
нефропатия, амилоидоз почек, врожденные
аномалии, поликистоз почек;

4)заболевания
сосудов: атеросклероз дуги и коарктация
аорты на разных уровнях, сужение крупных
артерий (подключичной, сонной), системный
васкулит; сужение и аномалии почечных
артерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутником
гипертонической болезни является
атеросклероз (как известно, артериальная
гипертензия — один из важнейших факторов
риска атеросклероза). Поэтому неудивительно,
что такие независимые факторы риска
развития атеросклероза, как
гиперхолестеринемия, сахарный диабет
и курение, достоверно усиливают влияние
гипертонической болезни на уровень
смертности независимо от возраста,
пола, расы.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ГЛАВА 14. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ. КАРДИОМИОПАТИИ

Атеросклероз
хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом
утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического
типов за счет отложения липидов (липопротеинов) и реактивного
разрастания соединительной ткани. В результате формируется атеросклеротическая фиброзная бляшка, приводящая к сужению просвета артерий либо к тромбообразованию, вследствие чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.

Нестабильная (легкоранимая) атеросклеротическая бляшка: 1)
с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки; 2)
с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 3) с выраженным
воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате происходят
разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления,
обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными
массами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз
аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга,
нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.

Артериальная гипертензия
это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний,
характеризующихся уровнем систолического артериального давления (АД),
равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического АД,
равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают
антигипертензивных препаратов.

Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и

вторичная (симптоматическая) гипертензия. Вторичная артериальная гипертензия: почечная (реноваскулярная и ренопаренхиматозная), эндокринная (при синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипертиреозе, гиперпаратиреозе), нейрогенная (органические повреждения структур головного мозга, регулирующих АД), рефлексогенная (повреждение барорецепторных зон), гемодинамическая (эритремия, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная
гипертензия, гипертензивная болезнь) — хроническое заболевание,
основным проявлением которого служит повышение АД. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС,
коронарная болезнь сердца) — группа заболеваний, приводящих к острой
или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного
или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов бляшки лечение народными средствами

Классификация ИБС: острые формы
варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая)
коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный
инфаркт миокарда; хронические формы
диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз,
крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма
сердца.

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ)
группа заболеваний, характеризующихся острым или хроническим нарушением
мозгового кровообращения, причиной которого является атеросклероз
интраили экстрацеребральных артерий, а частыми фоновыми заболеваниями,
как и для ИБС, — артериальная гипертензия или сахарный диабет.

Классификация ЦВБ: заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями, ишемическая
(атеросклеротическая, сосудистая, дисциркуляторная) энцефалопатия,
ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния — внутримозговые, подоболочечные; гипертензионные цереброваскулярные заболевания (гипертоническая энцефалопатия, инфаркты и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки).

Кардиомиопатии
гетерогенная группа заболеваний сердечной мышцы, которые обычно
сопровождаются гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца. Виды кардиомиопатии: первичная
(врожденная, наследственная) и вторичная, с известной и неизвестной
этиологией; гипертрофическая, дилатационная (алкогольная и т.д.),
рестриктивная, аритмогенная правожелудочковая и неклассифицируемая
(ишемическая и т.д.).

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-1. Электронограмма.
Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент): свободнолежащие
липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и
гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ —
коллагеновые волокна (из [2])

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-2. Макропрепараты
(а-в). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с
выраженными изменениями — липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными
(атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы —
плотной консистенции, желтовато-белого цвета; видны осложненные
поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных
бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (б,
1), кальциноз (петрификация; см. также рис. 2-9); (а, б — препараты
И.Н. Шестаковой, в — препарат Н.О. Крюкова)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-3. Микропрепараты.
«Атеросклероз аорты» (а, б). Атеросклеротическая бляшка с крупным
липидным ядром с кристаллами холестерина (1), сверху прикрытым фиброзной
покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией, разрастанием
соединительной ткани (а); б — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и
макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты
(липиды окрашены в желто-оранжевый цвет). а — окраска гематоксилином и
эозином, б — окраска суданом III: х100. а — из: [1]

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-4. Микропрепараты
(а-г). Атеросклероз коронарных артерий сердца: а, в — нестабильная
атеросклеротическая бляшка (крупное липидное ядро с некрозом, истончение
и разрывы фиброзной покрышки); б — липиды в покрышке бляшки, г —
головка тромба в области разрыва покрышки бляшки.

а, в, г — окраска гематоксилином и эозином, б — окраска суданом III; а, в, г — х60; б — х140 (б — препарат Л.В. Кактурского, в, г — препараты Н.О. Крюкова)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-5. Макропрепараты
(а-в). Гипертрофия сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (а —
масса сердца 900 г), толщина стенки левого желудочка превышает 1,2-1,3
см, увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка.
Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции,
красновато-коричневого цвета — концентрическая гипертрофия, стадия
компенсации (в), либо его полость расширена (дилатирована), миокард
дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии
(«тигровое» сердце) — а,б (см. также рис. 8-3); (б — препарат И.Н.
Шестаковой, в — препарат Н.О. Крюкова)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-5. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-6. Микропрепараты
(а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б): в стенке
левого желудочка кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, многие
ядра гиперхромные, в цитоплазме части кардиомиоцитов — липофусцин,
склероз стромы.

Окраска гематоксилином и эозином: х200 (см. также рис. 8-4)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-7. Электронограмма.
Спазм артериолы при гипертоническом кризе: просвет сосуда (Пр) сужен,
эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются
межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и
расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК —
гладкомышечная клетка (из [2])

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-8. Микропрепараты
(а, б). Гиалиноз центральных артерий селезенки (а) и артерий яичника
(б): отложения гиалиновых — бесклеточных гомогенных эозинофильных масс —
в стенках артериол с сужением их просвета. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х200, б — x 100

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-9. Макропрепараты
(а-г). Артериолосклеротический нефросклероз: в, г — нефроцирроз,
первично-сморщенные почки. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с
мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на
разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончено, увеличен
объем жировой клетчатки ворот почек (см. также рис. 2-12); (в, г —
препараты И.Н. Шестаковой)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-9. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-10. Макропрепараты
(а-г). Атеросклеротический нефросклероз: в — нефроцирроз,
первичносморщенная почка. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с
множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные
рубцы). На разрезе — корковое (особенно) и мозговое вещество
неравномерно истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (в —
препарат И.Н. Шестаковой)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-10. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-11. Микропрепараты
(а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз
артериол; 2 — гиалиноз клубочков (сохранившиеся компенсаторно
увеличены); 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия
эпителия извитых канальцев (см. также рис. 2-13). Окраска гематоксилином
и эозином: а — х100, б — х200

Читайте также:  Как лечат атеросклероза народными средствами

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-12. Макропрепараты
(а-е). Кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая
гематома): а-в — внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения
разрушена, на ее месте — крупные сгустки крови темно-красного цвета) с
прорывом крови в субарахноидальное пространство, окружающая ткань мозга
отечна (а, в); г, д — субарахноидальные гематомы (жидкая кровь и сгустки
крови различного объема в субарахноидальном пространстве; см. также
рис. 4-8) (б — препарат Н.О. Крюкова, в, е — препараты И.Н. Шестаковой).

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-12. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-12. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-12. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-12. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-12. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-13. Микропрепарат.
Кровоизлияние в головной мозг: элементы крови с частично лизированными
эритроцитами на месте разрушенной нервной ткани, в окружающей
сохранившейся ткани — периваскулярные диапедезные кровоизлияния, группы
сидерофагов и сидеробластов, периваскулярный и перицеллюлярный отек,
перифокальная пролиферация глии. Склероз и гиалиноз артериол и мелких
артерий, в отдельных сосудах тромбы (см. также рис. 4-9). Окраска
гематоксилином и эозином: х100

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-14. Электронограмма.
Ишемия миокарда (3 ч ишемии): вакуолизация и набухание митохондрий (М) с
просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев
саркоплазматического ретикулума (СР). Мф — миофибриллы (из [2])

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-15. Макропрепараты
(а-в).Трансмуральный инфаркт миокарда: б, в — повторный инфаркт, рядом с
крупноочаговым рубцом после перенесенного ранее инфаркта миокарда.
Крупный (трансмуральный) очаг некроза неправильной геометрической формы,
пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой
консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком
красного цвета. В зависимости от давности инфаркта очаг некроза может
вначале быть бледно-красного, серовато-желтого, затем желтого и
зеленовато-желтого цвета (1 — очаг некроза миокарда — инфаркт миокарда; 2
— постинфарктный рубец; см. также рис. 1-7). Изменения эндокарда
(пристеночные тромбы), эпикарда (очаговый фибринозный перикардит — см.
рис. 5-12), атеросклеротические поражения коронарных артерий (см. также
рис. 14-20); (а, в — препараты И.Н. Шестаковой, б — препарат Н.О.
Крюкова)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-15. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-16. Микропрепараты
(а, б). Инфаркт миокарда (стадия некроза с организацией): в зоне
некроза (1) кардиомиоциты фрагментированы, лизированы, не содержат ядер,
вокруг зона полнокровных сосудов с кровоизлияниями,
лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрацией (зона демаркационного
воспаления), из этой зоны в очаг некроза местами врастает молодая
соединительная (грануляционная) ткань (2). Вне зоны инфаркта
кардиомиоциты гипертрофированы, их ядра крупные, гиперхромные, строма
миокарда склерозирована (см. также рис. 5-13). Окраска гематоксилином и
эозином: а, б — x 100

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-17. Макропрепараты
(а-г). Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз: сердце увеличено в
размерах, увеличена толщина стенок левого желудочка — более 1,2-1,3 см,
увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц, расширены полости
сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе
(эксцентрическая гипертрофия). В стенке миокарда левого желудочка
крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого
цвета, плотной консистенции (1) (б — препарат И.Н. Шестаковой, в, г —
препараты Н.О. Крюкова)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-17. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-18. Макропрепараты
(а-д). Хроническая аневризма сердца: сердце увеличено в размерах и по
массе в основном за счет левого желудочка. Мешковидное расширение одной
из стенок или верхушки левого желудочка (аневризма), ее стенка
представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный
трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард серовато-белого
цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен
(гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются
пристеночные тромбы (г, д) (в-д — препараты И.Н. Шестаковой)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-18. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-19. Макропрепараты
(а-в). Гангрена стопы: а — начальная стадия развития гангрены стопы и
голени, б — формирование сухой гангрены стопы и голени, выражены
воспалительные изменения, демаркационное воспаление, в — сухая гангрена
пальцев стопы: они уменьшены в объеме, приобрели черный цвет, суховатую
консистенцию (мумификация), выражена зона демаркационного воспаления
(полоска красного цвета); (см. также рис. 1-10)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-19. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-20. Макропрепараты
(а-ж). Атеросклероз коронарных артерий сердца: нестабильные
атеросклеротические бляшки: а — с обтурацией атероматозными массами; б —
с обтурирующим тромбом; в, г — с выраженным атероматозом; д, е — с
кровоизлиянием в бляшку; ж — обтурирующий тромб в продольно рассеченной
коронарной артерии); (д-ж — препараты Н.О. Крюкова)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-20. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-21. Микропрепарат.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз: соединительная ткань
окрашена в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый. Окраска пикрофуксином
по Ван-Гизону: x400

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-22. Макропрепараты
(а-ж). Острый инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой
аневризмы сердца (а-в), миомаляцией, разрывом стенки левого желудочка
(б, в) и гемотампонадой полости перикарда (г) (а, б, д — препараты Н.О.
Крюкова, в, г — препараты И.Н. Шестаковой)

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-22. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-22. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-22. Продолжение

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-22. Окончание

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-23. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз (см. также рис. 7-1); препарат Н.О. Крюкова

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-24. Макропрепараты (а, б). Отек легких (а) и головного мозга (б) при острой левожелудочковой (сердечной) недостаточности

Атеросклероз патологическая анатомия микропрепаратыАтеросклероз патологическая анатомия микропрепараты

Рис. 14-25. Макропрепараты (а, б). Атероск?