Атеросклероз определение по воз

Высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире заставила говорить об «эпидемии» этих болезней во второй половине XX века. Существенно ситуация не изменилась и в XXI веке. Сердечно-сосудистые заболевания, более чем 2/3 которых составляют ишемическая болезнь сердца (ИБС), например, инфаркт миокарда, инсульт и болезни периферических артерий, связаны с атеросклерозом и остаются ведущей причиной смертности во всем мире. О причинах и опастностях атеросклероза рассказывает врач-кардиолог, директор Центра патологии органов кровообращения Артур Геннадьевич Дормидор.

Атеросклероз (определение ВОЗ) – это изменения внутренней оболочки артерий (интимы), включающие накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, отложение солей кальция и сопутствующие изменения средней оболочки (медии) в артериальной стенке. Сужение просвета артерий за счет прогрессирования атеросклероза и последующая закупорка сосудов, сопровождающаяся ишемией тканей, является ведущей причиной заболеваемости и смертности людей во всем мире.

Среди причин, способствующих развитию атеросклероза, на первый план выходят социально-экономические, урбанизационные факторы и генетическая предрасположенность.

Атеросклероз наиболее широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки, в которых связанная с ним патология сердечно-сосудистой системы вышла на первое место среди причин смертности. Во второй половине XX века он стал быстро распространяться в географические зоны, в которых раньше не встречался (Япония, Китай, некоторые африканские страны).

Россия занимает одно из первых мест среди развитых стран по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с середины 1960-х гг. XX века этот показатель неуклонно растет. В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 57% смертей, большинство летальных случаев связаны с болезнями, обусловленными атеросклерозом. Сегодня двое из трех мужчин в России умирают от последствий атеросклеротических заболеваний сердца и сосудов. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, от заболеваний органов кровообращения ежегодно умирает более 16 млн человек.

За последние 20 лет в борьбе с атеросклерозом мировая медицина совершила колоссальный рывок вперед и продолжает развиваться быстрыми темпами. В клиническую практику вошли новейшие достижения фармацевтической науки, внедряются самые современные диагностические технологии, активно развиваются интервенционные и хирургические методы лечения.

Благодаря внедрению современных технологий диагностики и лечения атеросклероза и его осложнений, более чем двум десяткам экономически развитых стран в последние два десятилетия, удалось заметно снизить смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы. В них наметилась устойчивая тенденция регресса болезней обусловленных атеросклеротическим процессом.

Наиболее разительные результаты получены в США. В 60-70-е годы прошлого столетия здесь возникла настоящая эпидемия болезней, обусловленная атеросклерозом сосудов сердца и головного мозга. Смертность от них достигала критических значений. Слова «атеросклероз», «холестерин», «коронарный тромбоз» в речи населения стали часто упоминаемыми. Благодаря обдуманной, тщательно подготовленной и хорошо осуществленной программе профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений, в течение 20 лет смертность от ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно снижалась на 2-3%.

Как поставить диагноз?

Рассмотрим современные лабораторные и инструментальные методы диагностики атеросклероза, используемые в клиниках США, Канады и Германии.

Лабораторная диагностика

  1. Лп (а) — специфический апопротеин (а).
  2. Аполипопротеин B (apoВ-100) –  на сегодняшний день самый точный маркер атерогенного потенциала плазмы крови.
  3. Аполипопротеин А1 (apoA) – белок плазмы крови отражающий содержание в ней антиатерогенных частиц.
  4. Соотношение аро В-100/аро-А — точный маркер, предсказывающий сердечно-сосудистые осложнения.
  5. Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А2 (ЛпА ФЛ-А2) – маркер  дестабилизации атеросклеротической бляшки.
  • hsCRP – маркер активности воспаления во внутренней оболочке сосудов, является достоверным признаком атеросклероза.
  • Гомоцистеин — повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Инструментальная диагностика

  1. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ)позволяет выявить бляшки, которые не ухудшают ток крови, но имеют риск быстрого роста и дестабилизации.
  2. Определение дисфункции эндотелия (внутренняя оболочка сосуда) – ключевой момент в ранней диагностике атеросклероза.
  3. Определение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) — используется как для выявления атеросклеротического поражения, так и для оценки эффективности лечения.
  4. Лоцирование атеросклеротических бляшек в сонных артериях — количественная оценка атеросклеротической бляшки (определение процента стеноза и планиметрических параметров), что позволяет определить степень выраженности патологии. К значимым изменениям относят изъязвление поверхности, кровоизлияние в бляшку и гипоэхогенные («мягкие») бляшки.
  5. Лодыжечно-плечевой индекс давления (ЛПИД) – оценка степени выраженности атеросклероза артерий нижних конечностей.
  6. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) — ранняя диагностика коронарного атеросклероза с помощью МСКТ основана на обнаружении кальцинатов в атеросклеротических бляшках и количественной оценке кальциноза.
  7. Неинвазивная КТ-ангиография коронарных артерий – визуализация коронарных артерий и их ветвей.
  8. МРТ сонных артерий – оценка поражений сонных артерий и  структуры атеросклеротических бляшек.
Читайте также:  Софора на яблочном уксусе при атеросклерозе

Факторы риска развития атеросклероза

  • Курение (наиболее опасный фактор).
  • Гиперлипопротеинемия.
  • Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст., диастолическое АД > 90 мм рт.ст.).
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Неправильное питание.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Постменопауза.
  • Гиперфибриногенемия (повышение уровня фибриногена, участвующего в свертывании крови).
  • Гомоцистеинурия (выделение гомоцистеина с мочой).

Важно!

Обследование на предмет выявления атеросклероза показано мужчинам в возрасте от 25 лет и выше и женщинам в возрасте от 30 лет и старше, не имеющим факторов риска развития атеросклероза.

При наличии одного или нескольких факторов риска, способствующих развитию атеросклероза, возраст обследуемых лиц необходимо уменьшить минимум на 5 лет. Если отклонений от нормы не выявлено, то повторное обследование нужно пройти через год. В случае обнаружения каких-либо нарушений нужно обратиться к врачу-кардиологу для углубленного обследования и разработки индивидуальных методов лечения и профилактики.

Необходимые лабораторные исследования:

Липидные маркеры

Общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), триглицериды, аполипопротеин А1, аполипопротеин В, липопротеин (а), соотношение apo-B 100/apo-A.

Нелипидные маркеры

Гомоцистеин, гликированный гемоглобин, hs CRP, фактор фон Виллебранда, фибриноген, интерлейкин 6.

Необходимые инструментальные обследования:

  • Электрокардиограмма.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца).
  • Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой.
  • УЗДГ брахиоцефальных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа.
  • Сфигмоманометрия с определением сердечно-лодыжечно сосудистого индекса (CAVI), индекса ригидности сосуда и лодыжечно-плечевого индекса (ABI).
  • Определение дисфункции эндотелия посредством методики поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии.

Нужно помнить, что эффективная диагностика атеросклеротического процесса, особенно на стадии отсутствия клинических проявлений, и, как следствие, своевременно принятые меры профилактики и терапии являются основой в борьбе с атеросклерозом и обусловленными им заболеваниями.

Профилактика атеросклероза
1. Своевременная диагностика начальных признаков развития атеросклероза (желательна генетическая диагностика).
2. Отказ от курения.
3. Диетотерапия.
4. Регулярные физические нагрузки.

Источник

Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела.

Общие принципы гиполипидемической диеты:

Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела.

Около 15% энергетической ценности диеты должны составлять белки, 30% — жиры и 55% — углеводы.

Ограничения потребления жиров животного происхождения — количество жира (включая растительные жиры), содержащееся во всех потребляемых в течение суток продуктах, не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 7% от этого количества.

У лиц без дислипопротеидемий, атеросклероза и высокого 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний поступление холестерина с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

При наличии этих состояний суточное потребление пищевого холестерина следует ограничить до 200 мг/сут. Следует отметить, что отрицательное влияние пищевого холестерина на липидный обмен менее значительно, чем потребление насыщенных жиров. Оно проявляется только в случаях, когда пищевой холестерин поступает в организм в значительных количествах, причем снижение его потребления на 100 мг в сутки уменьшает содержание

общего холестерина

в среднем всего на 1%. Поэтому при разъяснении пациентам принципов рациональной диеты необходимо подчеркивать необходимость сокращения потребления с пищей именно насыщенных (животных) жиров, а также трансизомеров жирных кислот (не рекомендуется не только сливочное масло, но и твердые маргарины, кулинарные жиры).

Мясо и мясные продукты с высоким содержанием жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой, птицей или тощими сортами мяса. Молоко и молочные продукты должны употребляться низкожировые – ежедневно.

Увеличение потребления мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (до 10-15% от общей энергетической ценности пищи).

Данные жиры находятся в растительном масле, морепродуктах.

Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия) следует употреблять не реже 2 раз в неделю.

Ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (содержащихся в сахаре, варенье, конфетах) до не более 10% калорийности.

Читайте также:  Атеросклероз что это такое у женщин

Обеспечение больных углеводами, содержащимися в свежих овощах и фруктах (моркови, свекле, капусте), бобовых (горохе, фасоли). Разнообразные фрукты и овощи необходимо употреблять несколько раз в день в общем количестве не менее 400г, не считая картофеля.

Общее потребление соли, включая соль, содержащуюся в хлебе, консервированных продуктах и т.п., не должно превышать 6г (1 чайная ложка) в сутки.

Эта рекомендация особенно важна для больных артериальной гипертензией.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительных стеролов/станолов (2г/сут), которые конкурентно ингибируют всасывание холестерина в кишечнике (например, в составе маргарина «Бенекол» и молочного продукта «Данакор» — рекомендовано Всероссйским Научным Обществом Кардиологов).

В ряде случаев (выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.

Следует помнить, что даже строгое соблюдение диеты позволяет снизить содержание

холестерина

не более чем на 10%.

Подробнее:

Лечебное питание при атеросклерозе

.

Диета № 10

.

Источник

Forbidden

You don’t have permission to access /upload/iblock/6fc/%D0%AD%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%84%D1%83%D0%BD%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F%20%D0%B8%20%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7%20%D1%81%D0%B0%D0%B9%D1%82.ppt on this server.

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия — результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа — IIa и IIб. Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Читайте также:  Облитерирующий атеросклероз сосудов гангрена

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, «флотирующая B-гиперлипопротеинемия», индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом. Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от — 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бетта-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови — от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бетта-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин — антитело. Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют: а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров; б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов; в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов; г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза

Научные исследования в целях достижения всеобщего охвата населения медицинскими услугами

Впервые опубликованный в 1995 году, «Доклад о состоянии здравоохранения в мире» является ведущим изданием ВОЗ. В последнем докладе ВОЗ «Роль научных исследований для обеспечения всеобщего охвата медико-санитарными услугами», выпущенном в 2013 году, убедительно показано, что всеобщий охват медико-санитарными услугами — с полным доступом к высококачественным услугам в области профилактики, лечения и защиты от финансового риска — не может быть обеспечен без фактических данных, получаемых в результате научных исследований.

Глобальная обсерватория здравоохранения

Глобальная обсерватория здравоохранения представляет данные и анализ по основным глобальным проблемам здравоохранения. На каждой тематической странице можно найти данные по вопросу здравоохранения и информацию о глобальных тенденциях. Ниже вы можете ознакомиться с данными по основным вопросам здравоохранения. Вся информация существует только на английском языке.

«Репродуктивное здоровье с позиции ВОЗ» Видеокомментарий профессора ПРИЛЕПСКОЙ В.Н.

Купить GTA 5 (Grand Theft Auto V) Очень низкой цене

Источник