Атеросклероз коронарных артерий гистология

Атеросклероз
—
хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения липиднохо и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерии эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения во внутренней
оболочке липидов и белков и реактивного
разрастания соединительной ткани.

Этиология:
полиэтиологическое
заболевание, связанное с влиянием
экзогенных и эндогенных факторов
(наследственные, пищевые).

Патогенез:

1)
липопротеидная
теория:
атеросклеротические бляшки являются
воспалительной реакцией на инфильтрацию
со­судистой стенки плазменными
компонентами: холестерина и его эфиров,
ЛПНП;

2)
теория реакции на повреж­дение:
в качестве инициального фактора
атерогенеза (возникновения
атеросклеротической бляшки) рассмат­ривается
повреждение сосудов, которое может быть
вызвано разнообразными факторами:
гиперлипидемией, механиче­ским
воздействием, стрессом, иммунными
механизмами, токсинами, вирусами или
другими инфекционными агентами,
гемодинамическими факторами (гипертензией,
повторными спазмами, не­правильными
турбулентными потоками крови в области
ветвле­ния сосудов и т.д.).

Патанатомия:
атеросклеротическая
бляшка: в центре — липидно-белковый
детрит, вокруг — разрастание СТК —
склероз. Поражаются артерии эластического
(аорта) и мышечно-эластического типа
(крупные органные артерии), реже
вовлекаются мелкие артерии мышечного
типа.

Виды
атеросклеротических изменений:

-жировые
пятна и полоски;

— фиброзные бляшки;

—
осложненные
поражения, представленные фиброзными
бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
и наложениями тромботических масс;

-кальциноз
или атерокальциноз.

Жировые
пятна и
полосы
—
это участки желтого или желто-серого
цвета, которые сливаются и образуют
по­лоски, но
не возвышаются над поверхностью
внутренней оболоч­ки сосуда.
Они содержат липиды, выявляемые при
ок­раске сосуда на жир (Суданом III).
Раньше все­го появляются в аорте на
задней стен­ке.

Фиброзные
бляшки —
плотные овальные или округлые, бе­лые
или желто-белые образования, содержащие
липиды и возвы­шающиеся над поверхностью
внутренней оболочки сосуда. Они сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности бугристый вид и приводят
к сужению просвета сосуда (стенозирующий
атеросклероз).
Наиболее
часто располагаются в брюшной аорте, в
артериях сердца, мозга, почек, нижних
конечностей, сонных артериях.

Осложненные
поражения возникают,
когда в толще бляшки преобладает распад
липидно-белковых комплек­сов и
образуется атероматозный
детрит.
Прогрессирование
атероматозных изменений ведет к
деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям
в толщу бляшки и образованию пристеночного
тромба. С осложненными пора­жениями
связаны острая закупорка артерии тромбом
и развитие инфаркта, эмболия, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
артериальное кровотечение при разъедании
стенки сосу­да атероматозной язвой.

Кальциноз,
или
атерокальциноз,
—
завершающая фаза, которая характеризуется
отложением в фиброзные бляшки солей
кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки
приоб­ретают каменистую плотность
(петрификация бляшек), стенка сосуда в
месте петрификации резко деформируется.

Клинико-морфологические
формы:

—
атеросклероз
аорты;

—
атеросклероз
венечных артерий сердца (сердечная
форма,
ИБС);

—
атеросклероз
артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные
заболевания);

— атеросклероз
артерий почек (почечная форма);

—
атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);

—
атеросклероз
артерий нижних конечностей.

Атеросклероз
аорты — наиболее частая форма. Более
рез­ко выражен в брюшном отделе и
характеризуется ос­ложненными
поражениями и кальцинозом, что
сопровождается тромбозом, тромбоэмболией
и эмболией атероматозными массами с
развитием инфарктов и гангрены
(ки­шечника, нижних конечностей).
Нередко развивается аневризма аорты.

Если
кровь отслаивает среднюю оболочку от
внутренней или наружной, что ведет к
образованию покрытого эндотелием
канала, то говорят о расслаивающей
анев­ризме. Образование
аневризмы чревато ее разрывом и
кровоте­чением (чаще с образованием
забрюшинной гематомы). Дли­тельно
существующая аневризма аорты приводит
к атрофии ок­ружающих тканей (грудины,
тел позвонков), сдавлению моче­точников,
артерий (чаще позвоночных ветвей,
снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз
венечных артерий серд­ца лежит в
основе ишемической его болезни.
Атеросклероз артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, разви­тию
атеросклеротического слабоумия. При
атеросклерозе почечных арте­рий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления
основ­ного ствола или деления его на
ветви первого и второго порядка. Чаще
процесс односторонний, реже — двусторонний.
В почках развиваются либо клиновид­ные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участ­ков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов.
Атеросклероз артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к ган­грене
кишки. При атеросклерозе артерий
конечностей чаще поражаются бедренные
артерии. Процесс длительное время
протекает бессимптомно благодаря
разви­тию коллатералей. Однако при
нарастающей недостаточности коллатералей
развиваются атрофические изменения
мышц, похолодание конечности, появля­ются
характерные боли при ходьбе —
перемежающаяся хромота. Если атеро­склероз
осложняется тромбозом, развивается
гангрена конечности — атеросклеротическая
гангрена.

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ
ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА.
Гипертоническая болезнь (синонимы:
первичная, или эссенциальная, гипертензия,
болезнь высокого артериального давления)
— хроническое заболевание, основным
клиническим признаком которого является
длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Гипертоническая болезнь, как и
атеросклероз, является болезнью
урбанизации и сапиентации, широко
распространена в экономически развитых
странах, испытывающих все возрастающее
напряжение психоэмоциональной сферы.
Болеют чаще мужчины во второй половине
жизни. Выделение гипертонической болезни
позволило отграничить ее от симптоматических
гипертензий, или гипертонических
состояний, которые появляются вторично
при многих заболеваниях нервной и
эндокринной систем, патологии почек и
сосудов. К развитию симптоматической
гипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС:
энцефалит, полиомиелит на уровне
стволовой части мозга, опухоли и травмы
мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания
эндокринной системы: опухоли надпочечников
(феохромоцитома, альдостерома,
кортикостерома), параганглиев
(параганглиома) и гипофиза (базофильная
аденома); эндокринно-сексуальная
гипертензия (климактерический период
у женщин и мужчин);

3) заболевания
почек и мочевыводящих путей (почечная,
или нефрогенная, гипертензия):
гломерулонефриты, пиелонефрит,
гидронефроз, диабетическая и печеночная
нефропатия, амилоидоз почек, врожденные
аномалии, поликистоз почек;

4)заболевания
сосудов: атеросклероз дуги и коарктация
аорты на разных уровнях, сужение крупных
артерий (подключичной, сонной), системный
васкулит; сужение и аномалии почечных
артерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутником
гипертонической болезни является
атеросклероз (как известно, артериальная
гипертензия — один из важнейших факторов
риска атеросклероза). Поэтому неудивительно,
что такие независимые факторы риска
развития атеросклероза, как
гиперхолестеринемия, сахарный диабет
и курение, достоверно усиливают влияние
гипертонической болезни на уровень
смертности независимо от возраста,
пола, расы.

Патологическая
анатомия и морфогенез ате­росклероза.
Сущность процесса хорошо отра­жает
термин: в интиме артерий появляются
кашицеобразный
жиробелковый детрит (аthеге)
и очаговое разрастание со­единительной
ткани (5с1его51з), что приводит
к формированию атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет сосуда.
Обычно поражаются, как уже упоми­налось,
артерии эластического и мышечно-эластического
типа, т. е. артерии крупного и среднего
калибра; значительно реже вовлека­ются
в процесс мелкие артерии мышечного
типа.

Атеросклеротический
процесс проходит оп­ределенные
стадии (фазы), которые име­ют
макроскопическую и микроскопическую
ха­рактеристику
(морфогенез атероскле­роза).

Макроскопически
различают следую­щие
виды атеросклеротических изменений,
от­ражающие
динамику процесса

1) жировые
пятна или полоски;

2) фиброзные
бляшки;

3) осложненные
поражения, пред­ставленные
фиброзными бляшками с изъязв­лением,
кровоизлияниями и наложениями
тромботических
масс;

4) кальциноз,
или атерокальциноз.

Жировые пятна
или полоски
— это участки желтого или желто-серого
цвета (пят­на), которые иногда сливаются
и образуют по­лоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы.
Они содержат липиды, выявляемые при
тотальной окраске сосуда жировыми
кра­сителями,
например Суданом (такие препара­ты
называются суданированными). Раньше
всего
жировые пятна и полости появляются в
аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей,
позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки
— плотные, оваль­ные
или округлые, белые или бело-желтые
образования,
содержащие липиды и возвыша­ющиеся
над поверхностью интимы. Часто они
сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности
сосуда бугристый вид и резко су­живают
его просвет (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто фиброз­ные
бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в
отходящих от аорты ветвях, в артериях
сердца,
мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях и т. д. Наиболее часто пора­жаются
те участки сосудов, которые испыты­вают
гемодинамическое (механическое)
воз­действие
(области отхождения, ветвления изгибов
артерий, та сторона их стенки, кото­рая
имеет жесткую подстилку).

Осложненные
поражения возника­ют
тогда, когда в толще бляшки преобладает
распад жиробелковых комплексов и
образует­ся
детрит, напоминающий содержимое
ретен-ционной
кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м
ы. Поэтому такие изменения называют а
т е -роматозными.
Прогрессирование атерома-тозных
изменений ведет к деструкции по­крышки
бляшки, ее изъязвлению (атероматозная
язва), кровоизлияниям в
толщубляшки (интрамуральная гема­тома)
и образованию тромботиче­ских
наложений на месте изъязвления бляшки.
С осложненными поражениями связа­ны:
острая закупорка артерии тромбом и
разви­тие
инфаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальное кровотечение при
разъ­едании
стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз,
или атерокальци­ноз,
— завершающая фаза атеросклероза,
ко­торая
характеризуется отложением в фиброз­ные
бляшки солей кальция, т. е. их
обызве­ствлением.
Бляшки приобретают каменинистую
плотность (петрификация бля­шек),
стенка сосуда в месте петрификации
резко
деформируется.

Различные
виды атеросклеротических изме­нений
нередко сочетаются; в одном и том
же сосуде, например в аорте, можно ви­деть
одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные
бляшки, атероматозные язвы с тромбами
и участки атерокальциноза, что
сви­детельствует
оволнообразности тече­ния
атеросклероза.

Микроскопическое
исследова­ние
уточняет и дополняет характер и
после­довательность
развития изменений, свойствен­ных
атеросклерозу. На основании данных
микроскопического
исследования выделены
следующие стадии морфоге­неза
атеросклероза:

1) долипидная;

2) липоидоз;

3) липосклероз;

4) атерома­тоз;

5) изъязвление;

6) атерокаль­циноз.

Долипидная
стадия
характеризуется изменениями,
отражающими общие метаболи­ческие
нарушения при атеросклерозе
(гиперхолестеринемия
и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление грубодисперсных белков и
мукосубстанций в плазме крови, по­вышение
гиалуронидазной активности и т. д.) и
«травму» интимы продуктами нарушенного
метаболизма.
Эти изменения представлены:

1) повышением
проницаемости эн­дотелия
и мембран интимы, что ве­дет
к накоплению во внутренней оболочке
бел­ков
плазмы, фибриногена (фибрина) и образо­ванию
плоских пристеночных тромбов;

2) накоплением
кислых гексозамингликанов
(в основном сульфатированных
му-кополисахаридов)
в интиме, с чем связано по­явление
мукоидного отека внутренней оболочки,
а поэтому благоприятных условий для
фиксации в ней (3-липопротеидов,
холесте­рина,
белков;

3) деструкцией
базальных
мембран интимы, эластиче­ских
и коллагеновых волокон, спо­собствующей
еще большему повышению про­ницаемости
интимы для продуктов нарушен­ного
метаболизма.

Не
исключено, что такие вещества, как
хондроитинсульфаты и холесте­рин,
откладываются в интиме вследствие
трав­мы эластических структур.

Ряд
веществ нарушенного обмена, в частности
липиды, холестерин и фибрин, хорошо
выявляются в эндо­телии
и за базальной его мембраной при
электронно-микроскопическом
исследовании. Из этого следует,
что понятие «долипидная стадия»
исключается результатами
электронно-микроскопического анализа
на­чальных
изменений интимы при атеросклерозе.
Сущность этих
изменений в адаптивной реакции интимы
на пер­вичные
гуморально-метаболические и
нервно-сосудистые нарушения.

Время
существования долипидной стадии
определяется возможностью липолитических
и протеолитических (фибринолитических)
фер­ментов интимы «очищать» ее от
«засорения» продуктами
нарушенного метаболизма. Как правило,
активность липолитических и
протео­литических
ферментов интимы в долипидной стадии
повышена, истощение их знаменует на­чало
стадии липоидоза.

В
стадии липоидоза
отмечается очаго­вая
инфильтрация интимы, особенно
поверхно­стных
ее отделов, липидами (холестерином),
р-липопротеидами,
белками (рис. 198), что ве­дет
к образованию жировых пятен и
полос. Липиды диффузно пропитывают
ткань
интимы и накапливаются в макрофагах,
которые
получили название ксантомных клеток
(от греч. — желтый). Роль
ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные
клетки, В эндотелии также появляются
липидные включения, что свиде­тельствует
о процессе инфильтрации интимы липидами
плазмы крови. Отчетливо выраже­ны
набухание и деструкция эластических
мем­бран.

У
детей наблюдается физиологический
липоидоз сосу­дов.
У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно
об­наружить
ё
аорте
липидные пятна. В юношеском воз­расте
липоидоз усиливается, жировые пятна
появляют­ся
не только в аорте, но и в коронарных
артериях. С воз­растом
изменения, характерные для физиологического
раннего
липоидоза, в подавляющем большинстве
случа­ев
исчезают и не являются источником
развития даль­нейших
атеросклеротических изменений,

Липосклероз
характеризуется разра­станием
молодых соединительнотканных эле­ментов
интимы в участках отложения и распа­да
липидов и белков, появлением большого
ко­личества
макрофагов — ксантомных клеток,
разрушением
эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме мо­лодой
соединительной ткани и ее последующее
созревание
ведут к формированию фиброзной
бляшки (рис. 199), в которой появля­ются
тонкостенные сосуды, связанные с
vasa
vasorum
.

При
атероматозе
липидные массы, со­ставляющие
центральную часть бляшки, а также
прилежащие коллагеновые и эластиче­ские
волокна распадаются (рис. 200). Образу­ется
мелкозернистая аморфная масса, в кото­рой
обнаруживаются кристаллы холестерина
и
жирных кислот, обрывки эластических и
коллагеновых
волокон, капельки нейтрального жира
(атероматозный детрит). В краях и у
ос­нования
бляшки появляется много новообра­зованных
сосудов, врастающих из vasa
vasorum,
а также ксантомные клетки, лимфоциты,
плазматические
клетки. Атероматозные массы отграничены
от просвета сосуда слоем зрелой, иногда
гиалинизированной соединительной ткани
(покрышка бляшки). В связи с тем что
атероматозному
распаду подвергаются глад­кие
мышечные волокна средней оболочки,
бляшка
«погружается» довольно глубоко, дос­тигая
в некоторых случаях адвентиции.
Ате­роматоз
— начало осложненных поражений.
При прогрессировании атеро­матоза
в связи с разрушением новообразован­ных
сосудов происходит кровоизлияние в
тол­щу
бляшки (интрамуральная гематома),
по­крышка
бляшки разрывается.

Наступает
стадия изъязвления,
харак­теризующаяся
образованием атероматозной
язвы. Края ее подрытые, неровные, дно
образовано
мышечным, а иногда наружным слоем
стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
покрывается тромботическими наложениями,
причем тромб может быть не
только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз
— заверша­ющая
стадия морфогенеза атеросклероза, хо­тя
отложение извести начинается уже в
ста­дии
атероматоза и даже липосклероза. Известь
откладывается
в атероматозные массы, в фиброзную
ткань, в межуточное вещество меж­ду
эластическими волокнами. При значитель­ных
отложениях извести в покрышке бляшки
образуются плотные и ломкие пластинки.
Обызвествлению
бляшек способствует эласто-лиз.
В связи с деструкцией эластических
мем­бран
происходит накопление аспарагиновой
и глутаминовой
кислот. Ионы кальция связы­ваются
со свободными карбоксильными груп­пами
этих кислот и осаждаются в виде фосфа­та
кальция.

Морфогенез
атеросклероза в значительной мере
опре­деляет
выделение клинических периодов и стадий
болезни (А. Л. Мясников). Начальный
(доклинический)
период, характеризующийся вазомоторными
и метаболическими нарушениями, охва­тывает
период долипидной стадии, липоидоза и
нестено-зирующего
липосклероза. В период клинических
проявлений
развитие ишемической ста­дии
связано со стенозирующим атеросклерозом
(стенозирующие
фиброзные бляшки), ведущим к развитию
ишемии
и дистрофии соответствующих органов и
тканей. Некротическая
стадия — стадия осложненных
атеросклеротических
поражений, острой окклюзии арте­рий,
развития инфарктов, а склеротическая
ста­дия
— стадия медленной окклюзии артерий,
хрониче­ской
ишемии и развития мелкоочагового
склероза, либо стадия исхода инфарктных
изменений, чаще в крупно­очаговый
склероз.

Морфологическое
обоснование получило и волнообразное
течение атероск­лероза,
складывающееся клинически из че­редования
фаз прогрессирования (ак­тивная
фаза), стабилизации (неактив­ная
фаза) и регрессирования.

Прогрессирование
атеросклероза ха­рактеризуется
морфологией волны липоидоза, которая
наслаивается на старые поздние изме­нения
(липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)
и ведет к развитию осложненных пора­жений
(атероматоз, кровоизлияние в толще
бляшки,
тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная ре­зорбция
и вымывание липидов из бляшек, ко­личество
соединительной ткани в них увеличи­вается.

О
волнообразном течении атероск­лероза
можно судить по гистологическому
строению
бляшек: они многослойны, со­стоят
из чередующихся прослоек соединитель­ной
ткани с участками нерассосавшихся
липи­дов
в глубоких слоях и более свежего
выпаде­ния
липидов в поверхностных слоях покрышки.

Этиология
и патогенез атеросклероза
тесно связаны и изучены еще недостаточно.
В разви­тии
атеросклероза наибольшее значение
име­ют
следующие факторы:

1) гиперлипемия
(гиперхолестеринемия);

2) гормо­нальные
факторы;

3) артериаль­ная
гипертония;

4)
стрессовые и конфликтные
ситуации, ведущие к
психоэмоциональному перена­пряжению;

5) состояние
сосудис­той стенки;

6)
наследственные и этнические
факторы.

Гиперлипемии
(гиперхолесте­ринемии)
придается чуть ли не ведущая роль
в этиологии атеросклероза. В этом
отно­шении
доказательны экспериментальные
ис­следования.
Скармливание животным холесте­рина
приводит к гиперхолестеринемии,
отло­жению
холестерина и его эстеров в стенке
аор­ты и артерий, развитию
атеросклеротических изменений.
У больных атеросклерозом людей также
нередко отмечаются гиперхолестерине­мия,
ожирение. Эти данные позволили
в свое время
считать, что в развитии атеросклероза
исключительное
значение имеет алимен­тарный
фактор (алиментарная ин-фильтрационная
теория атероск­лероза
Н. Н. Аничкова). Однако в даль
нейшем было доказано, что избыток
экзогенно­го
холестерина у человека во многих случаях
не
приводит к развитию атеросклероза,
корре­ляция
между гиперхолестеринемией и выра­женностью
морфологических изменений, свой­ственных
атеросклерозу, отсутствует.

В
настоящее время в развитии атеросклеро­за
придается значение не столько самой
гипер­холестеринемии,
сколько нарушению соотно­шений
холестерина с фосфолипидами (нару­шение
холестерино-лецитинового коэффициен­та)
и белками (избыточное образование
(3-липопротеидов).
Подчеркивается важное значение
крупномолекулярных жиробелковых
комплексов
— /3-липопротеидов, которые мо­гут
выступать в роли атерогениых веществ
и аутоантигенов.

Доказательство
антигенных свойств /3-липопротеидов
явилось основанием для создания
иммунологической
теории
атеро­склероза.
Согласно этой теории, при атеро­склерозе
образуются иммунные комплексы
«р-липонротеид
— аутоантитело», которые, циркулируя
в крови, откладываются в интиме артерий,
что ведет к развитию характерных
из­менений.

Таким
образом, атеросклероз рассматрива­ется
как иммунокомплексная бо­лезнь.
Эта заманчивая концепция нуждает­ся,
однако, в веских иммуноморфологических
доказательствах.

В
развитии атеросклероза велика роль
на­рушений
не только липидного, но и белкового
обмена.
Об этом свидетельствует хотя бы час­тое
возникновение атеросклероза при подагре,
желчнокаменной
болезни. Поэтому правиль­нее
говорить о значении в патогенезе
атеро­склероза
не гиперлипемии, а метаболического
(обменного) фактора.

Значение
гормональных
факторов
в
развитии атеросклероза несомненно.
Так, сахарный диабет и гипотиреоз
способствуют, а гипертиреоз,
эстрогены препятствуют разви­тию
атеросклероза. Несомненна и роль
арте­риальной
гипертонии в атерогенезе. Вне
зависимости от характера гипертонии
при ней
отмечается усиление атеросклеротического
процесса. При гипертонии атеросклероз
развивается
даже в венах (легочные вены — при
гипертензии малого круга, воротная
ве­на—
при портальной гипертензии). Эти дан­ные
свидетельствуют о значении гемодинамического
фактора в патогенезе атеро­склероза.
Исключительная роль в этиологии
атеросклероза
отводится стрессовым и конфликтным
ситуациям, т. е. нер­вному
фактору. С этими ситуациями свя­зано
психоэмоциональное перена­пряжение,
ведущее к нарушению нейроэндокринной
регуляции жиробелкового обмена и
вазомоторным
расстройствам, что определяет развитие
атеросклеротических изменений (нервно
-метаболическая теория атеросклероза
А. Л. Мясникова).

Поэтому атеросклероз
рассматривается как болезнь урбанизации,
болезнь сапиентации.

Атеросклероз —
заболевание жителей горо­да,
а не деревни, работников в основном
умст­венного
(интеллектуального), а не физическо­го
труда.

Состояние
сосудистой стенки
в значительной
мере определяет развитие атеро­склероза.
Имеют значение заболевания (ин­фекции,
интоксикации, артериальная гиперто­ния),
ведущие к поражению стенки артерий
(артериит,
плазматическое пропитывание, тромбоз,
склероз), что «облегчает» возникно­вение
атеросклеротических изменений.
Изби­рательное
значение при этом имеют присте­ночные
и интрамуральные тромбы, на которых
«строится»
атеросклеротическая бляшка (тромбогенная
теория Рокитанского
— Дьюгеда).

Некоторые
исследователи придают основное значение
в атеросклерозе возрастным
из­менениям
артериальной стенки
и рассматривают
атеросклероз как «проблему возраста»,
как «геронтологическую проблему» (И.
В. Давыдовский); нозологическая сущ­ность
атеросклероза отвергается. Эта концеп­ция
большинством клиницистов и патологов
не разделяется.

Роль
наследственных факторов
в атеросклерозе
доказана (например, атероскле­роз
у молодых людей при семейной
гиперхоле-стеринемии),
но изучена недостаточно. Имеют­ся
данные о роли в атеросклерозе этниче­ских
факторов.

Таким
образом, атеросклероз следует счи­тать
полиэтиологическим
заболева­нием,
возникновение и развитие которого
связаны
с влиянием экзогенных и эндогенных
факторов.
Эти факторы находятся в сложных
причинно-следственных
отношениях и могут рассматриваться
как патогенетические (см,
схему).