Атеросклероз классификация диагностика лечение

Клиническая классификация атеросклероза

I. Формы:

А. Гемодинамические:

гипертоническая болезнь
ангиоспазм
другие вазомоторные нарушения

Б. Метаболические:

конституционально-наследственные
нарушения липидного обмена
алиментарные нарушения
эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз,
недостаточность половых желез)

В. Смешанные.

ІІ. Локализация:

атеросклероз венечных артерий
атеросклероз аорты и ее ветвей
атеросклероз мозговых артерий
атеросклероз почечных артерий
атеросклероз мезентериальных артерий
атеросклероз периферических артерий

ІІІ. Периоды развития:

начальный (доклинический)

а) пресклероз

б) атеросклероз с латентным ходом

период клинических проявлений

І стадия — ишемическая

ІІ стадия — некротическая (тромбонекротическая)

ІІІ стадия — фиброзная

ІV. Фазы развития

фаза прогрессирования (активная)
фаза стабилизации (неактивная)
фаза регрессирования (ремиссии)

V. Морфологические стадии

Липоидоз
Липосклероз
Атероматоз
Кальциноз

В последнее время врачи все больше
переходят на международную классификацию
атеросклероза согласно МКБ-10.

Классификация атеросклероза (мкб — 10)

I 70. Атеросклероз.

I 70.0. Атеросклероз аорты.

I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

I 70.9. Генерализованный и неуточненный
атеросклероз.

I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

К 55.1. Атеросклероз мезентериальных
сосудов.

Клинические проявления атеросклероза:

— ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда,
кардиосклероз, нарушение ритма и
проводимости, острая или хроническая
сердечная недостаточность);

— острые (инсульты) или хронические
нарушения мозгового кровообращения;

— артериальная гипертензия, прежде
всего, систолическая при поражении дуги
аорты и ее восходящей части;

— тромбоз мезентериальных сосудов,
«брюшная жаба»;

— аневризма аорты;

— перемежающаяся хромота, гангрена
коннечностей;

— АС почечных артерий с развитием
реноваскулярной гипертензии, с
формированием почки Голдблатта.

Клинические проявления довольно часто
не отвечают морфологическим изменениям.
При патологоанатомическом разрезе
распространенное и выраженное
атеросклеротическое поражение сосудов
может оказаться случайной находкой.
Наоборот, клиника выраженной ишемии
органа может появиться при умеренной
облитерации просвета сосуда. Характерным
является преобладающее поражение
определенных артериальных бассейнов,
от чего прежде всего и зависит клиническая
картина заболевания. Даже в пределах
отдельных артериальных бассейнов
характерны ячейковыепоражения — с
вовлечением типичных участков и
сохранением соседних. Так, среди сосудов
сердца наиболее часто поражается
проксимальный отдел передней
межжелудочковой ветви левой коронарной
артерии. Также типичной локализацией
является проксимальный отдел почечной
артерии и бифуркация сонной артерии;
а, например, внутренняя грудная артерия
поражается редко. Атеросклеротические
бляшки часто возникают в бифуркации
артерий — там, где поток крови неравномерный.
Тем не менее всегда (за исключением АС
аорты) клиника предопределяется
проявлениями и следствиями ишемии ткани
или органа, которые зависят и от степени
сужения сосудов, и от развития коллатералей.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Аорталгия — давящая боль за грудиной,
которая иррадиирует в плечо, шею, спину,
верхнюю часть живота. Боль не
приступообразная, продолжительная. При
значительном расширении дуги аорты или
аневризме возникает затруднение глотания
вследствие сжатия пищевода, охриплость
голоса, возможно головокружение, судороги
при резком повороте головы. При
аускультации — укороченный ІІ тон с
металлическим оттенком, систолический
шум, который усиливается при поднятии
рук вверх и отклонении головы назад
симптом Сиротинина-Куковерова).

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Боли в животе разной локализации, вздутие
живота, запоры как проявление нарушения
функции органов брюшной полости
вследствие сужения разных артериальных
ветвей, которые отходят от аорты.

При атеросклеротическом поражении
бифуркации аорты развивается синдром
Лериша — закупорка аорты: перемежающаяся
хромота, похолодание и онемение ног,
атрофия мышц голени, импотенция, язвы
и некрозы в участке пальцев и ступней
с отеком и гиперемией, отсутствие
пульсации артерии ступней, подколенной
артерии, отсутствие пульсации аорты на
уровне пупка, систолический шум над
бедренной артерией в паховом сгибе. Над
брюшной аортой прослушивается
систолический шум по средней линии выше
и на уровне пупка.

Диагностика атеросклероза:

Диагностика атеросклероза, особенно
на его ранних стадиях, является очень
серьезной проблемой. Диагноз основывается
на клинических проявлениях поражений
разных органов, данных лабораторных и
инструментальных исследований, факторах
риска и т.п..

Диагностика АС включает:

— опрос больного и выявление клинических
симптомов в зависимости от поражения
и локализации;

— общий осмотр больного: признаки старения
организма, особенно преждевременного,
значительный рост волос в ушных раковинах,
белая каемка по внешнему краю радужной
оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы,
систолический шум над аортой и др.

— определение уровня холестерина и
липидного спектра крови;

— ангиографическое исследование
(выявление сосудистых стенозов);

— доплеровская ультрасонография сосудов
(выявление нарушений кровотока);

— обзорное рентгенологическое обследование
органов грудной клетки (выявление
морфологических изменений сердца и
аорты);

— ультразвуковое обследование сердца
и органов брюшной полости (выявление
кальцинатов в стенке сосудов);

— магнитно-резонансная томография
головного мозга.

Лабораторное определение липидного
спектра крови

Наиболее часто лабораторным путем
определяются только три из составных
липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС
ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП
в этой ситуации вычисляют по формуле
Friedewald*:

— в ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий
холестерин — холестерин ЛПВП — (0,45 х
уровень триглицеридов);

в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин
— холестерин ЛПВП — (0,2 х уровень
триглицеридов).

* Вычисление действительно только,
если концентрации триглицеридов —
меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка
в определении ХС ЛПВП или в определении
ТГ у пациентов, которые нарушили
диетические рекомендации перед сдачей
крови, неуклонно может вызвать ошибку
в вычислении более всего прогностически
значимого ХС ЛПНП!

Для предотвращения возникновения
погрешности в «Европейских рекомендациях
по профилактики сердечно-сосудистых
заболеваний в клинической практике»
рекомендовано определять холестерин
не- ЛПВП натощак. Этот холестерин
содержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП. Рассчитанный
простым вычитанием холестерина ЛПВП
из общего холестерина, холестерин
не-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП,
не требует, чтобы уровень триглицеридов
был меньше 5 ммоль/л. Этот показатель,
подобно апов, применяется для определения
степени атерогенности липопротеинов
в плазме и является более доступным,
чем определение апов. Врачи, которые
используют содержание холестерина
не-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов,
должны рассматривать как целевой уровень
терапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).

Определение риска общей сердечно-сосудистой
смертности с использованием системы
SСОRЕ

Пациенты с определенными сердечно-сосудистыми
заболеваниями представляют группу
высокого риска развития сердечно-сосудистых
осложнений. Они нуждаются в наиболее
интенсивной модификации образа жизни
и, если нужно, назначении медикаментозной
терапии. На современном этапе предлагается
использовать модель определения общего
риска, основанного на системе SСОRЕ(Systematic Coronary Risk Evaluation — Систематическая
Оценка Коронарного Риска), впервые
представленную в рекомендациях ЕОК в
2003 г. Практикующие врачи должны определять
общий риск для ССЗ с целью интенсификации
профилактических мероприятий, т.е. если
необходимо провести диетические
мероприятия, индивидуализировать
физическую активность, назначать
медикаментозную терапию, адаптировать
дозирование препаратов или их комбинаций
для контроля над факторами риска.

Общий сердечно-сосудистый риск может
быть легко подсчитанный с использованием
диаграммы, где врачам и пациентам
предложенное использование системы
SСОRЕдля определения общего
сердечно-сосудистого риска и путей его
снижения (как модификацией образа жизни,
так и медикаментозной терапией) согласно
доказанной в многоцентровом исследовании
эффективности и безопасности.

Система SСОRЕ разрешает определить
общий сердечно-сосудистый риск, который
прогнозируется, к 60-пожилого возраста.
Он может быть особенно важный для
прогноза у молодых пациентов при низком
абсолютном риске в возрасте 20 и С лет,
но уже с неблагоприятным профилем
факторов риска, который отнесет их к
категории более высокого риска, который
будет прогрессировать с увеличением
возраста.

К категориям высокого общего рискаразвития фатальных сердечно-сосудистых
событий принадлежат:

1. Пациенты с установленным
сердечно-сосудистым заболеванием(больные с любыми клиническими проявлениями
ИБС, с периферическим атеросклерозом,
атеросклерозом мозговых артерий,
аневризмой брюшного отдела аорты).

2. Асимптомные пациенты, которые
имеют:

— Множественные факторы риска, которые
определяют 10-летний риск 5 % и выше сейчас
и после достижения 60 лет.

— Значимо повышенные уровни единичного
фактора риска: общего холестерина > 8
ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6
ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.

— Сахарный диабет 2-го типа или диабет
1-го типа с микроальбуминурией.

3. Ближайшие родственники больных с
ранним началом ССЗ: у мужчин возрастом
меньше 55 лет, у женщин — 65 лет.

Лечение атеросклероза:

Цель лечения:

1. Улучшение качества жизни больного.

2. Продолжение длительности жизни
больного.

Цель лечения больного достигается при
решении следующих задач.

1. Снижение в крови к нормальным показателям
повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

2. Повышение в крови до нормальным
показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.

3. Профилактика прогрессирования разных
клинических форм атеросклероза
(стенокардии и т.п.).

4. Профилактика осложнений атеросклероза
(инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).

Комплексное лечение больных АС
включает:

Коррекцию образа жизни.
Соблюдение соответствующей диеты.
Проведение медикаментозной терапии.
Фитотерапия.
Эферентная терапия.
Гепатотропная терапия.
Санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий
начинают тогда, когда отсутствует
эффект после адекватной 6-месячной
гипохолестеринемической диеты.

Соседние файлы в папке Metodichky_rus

Источник

Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела.

Общие принципы гиполипидемической диеты:

Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела.

Около 15% энергетической ценности диеты должны составлять белки, 30% — жиры и 55% — углеводы.

Ограничения потребления жиров животного происхождения — количество жира (включая растительные жиры), содержащееся во всех потребляемых в течение суток продуктах, не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 7% от этого количества.

У лиц без дислипопротеидемий, атеросклероза и высокого 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний поступление холестерина с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

При наличии этих состояний суточное потребление пищевого холестерина следует ограничить до 200 мг/сут. Следует отметить, что отрицательное влияние пищевого холестерина на липидный обмен менее значительно, чем потребление насыщенных жиров. Оно проявляется только в случаях, когда пищевой холестерин поступает в организм в значительных количествах, причем снижение его потребления на 100 мг в сутки уменьшает содержание

общего холестерина

в среднем всего на 1%. Поэтому при разъяснении пациентам принципов рациональной диеты необходимо подчеркивать необходимость сокращения потребления с пищей именно насыщенных (животных) жиров, а также трансизомеров жирных кислот (не рекомендуется не только сливочное масло, но и твердые маргарины, кулинарные жиры).

Мясо и мясные продукты с высоким содержанием жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой, птицей или тощими сортами мяса. Молоко и молочные продукты должны употребляться низкожировые – ежедневно.

Увеличение потребления мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (до 10-15% от общей энергетической ценности пищи).

Данные жиры находятся в растительном масле, морепродуктах.

Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия) следует употреблять не реже 2 раз в неделю.

Ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (содержащихся в сахаре, варенье, конфетах) до не более 10% калорийности.

Обеспечение больных углеводами, содержащимися в свежих овощах и фруктах (моркови, свекле, капусте), бобовых (горохе, фасоли). Разнообразные фрукты и овощи необходимо употреблять несколько раз в день в общем количестве не менее 400г, не считая картофеля.

Общее потребление соли, включая соль, содержащуюся в хлебе, консервированных продуктах и т.п., не должно превышать 6г (1 чайная ложка) в сутки.

Эта рекомендация особенно важна для больных артериальной гипертензией.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительных стеролов/станолов (2г/сут), которые конкурентно ингибируют всасывание холестерина в кишечнике (например, в составе маргарина «Бенекол» и молочного продукта «Данакор» — рекомендовано Всероссйским Научным Обществом Кардиологов).

В ряде случаев (выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.

Следует помнить, что даже строгое соблюдение диеты позволяет снизить содержание

холестерина

не более чем на 10%.

Подробнее:

Лечебное питание при атеросклерозе

Диета № 10

Источник

Атеросклероз
— системное заболевание, связанное с
поражением всех слоёв крупных и средних
артерий мышечного типа, которое
сопровождается локальным воспалением,
отложением патологически модифицированных
липидов, дисфункцией эндотелия,
пролиферацией и изменением сократимости
гладкомышечных клеток, развитием
фиброзной ткани и кальцификацией с
последующим стенозом или окклюзией,
приводящей к гемодинамическим нарушениям.
Наиболее часто атеросклеротический
процесс развивается в аорте, бедренных,
подколенных, большеберцовых, венечных,
внутренней и наружной сонных артериях
и артериях мозга. Атеросклеротические
изменения, как правило, возникают в
местах бифуркации аорты и артерий.
Осложнения атеросклероза обусловливают
1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных
случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.

Патогенез

Существуют
три гипотезы, объясняющие возникновение
атеросклероза: липидная, хронического
повреждения эндотелия и моноклональная.

Липидная
гипотеза.
Предполагают, что остатки ЛП, богатых
триглицеридами, захватываются макрофагами,
что приводит к формированию ранних
проявлений атеросклеротического
процесса. Длительное пребывание ЛП в
эндотелии сопровождается повреждением
этих клеток, что, в свою очередь, приводит
к отложению липидов во внеклеточном
пространстве. Повреждение эндотелия и
дальнейшее прогрессирование
атеросклеротических изменений
способствуют образованию фиброзной
бляшки.

Повреждение
эндотелия.
Гипотеза хронического повреждения
эндотелия базируется на том, что ряд
таких факторов, как изменённый кровоток,
увеличение концентрации холестерина
ЛПНП, токсические и инфекционные агенты
(вирусы, бактерии, хламидии), высокое
содержание гомоцистеина могут приводить
к повреждению поверхности внутренней
оболочки артерии. Это ведёт к развитию
хронического воспаления с во влечением
макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов
и гладкомышечных клеток.

Моноклональная
гипотеза (неопластическая гипотеза)
основывается на предположении, что в
основе атерогенеза находится мутация
одного из многих генов, регулирующих
клеточный цикл, что и приводит к
пролиферации гладкомышечных клеток
сосудистой стенки. Изменённые
гладкомышечные клетки запускают
атеросклеротический процесс.

Классификация:

По
месту поражения:

● атеросклероз
грудной и брюшной аорты и их ветвей;

● атеросклероз
коронарных артерий;

● атеросклероз
мозговых сосудов;

● атеросклероз
периферических артерий;

● атеросклероз
почечных артерий.

ТИПЫ
ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ

Различают
пять типов дислипидемий (гиперлипидемий)

• Тип
I
характеризуется очень высоким содержанием
триглицеридов из-за увеличения
концентрации хиломикронов.

• Тип
Ia
характеризуется высоким содержанием
холестерина ЛПНП.

• Тип
IIb
отличает высокая концентрация
триглицеридов и холестерина из-за
увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП.

• Тип
III
возникает из-за накопления фрагментов
хиломикронов и ЛППП. В сыворотке крови
увеличено содержание холестерина и
триглицеридов.

• Тип
IV
характеризуется увеличением содержания
триглицеридов, нормальным уровнем
холестерина и увеличением концентрации
ЛПОНП.

• Тип
V
отличает увеличение преимущественно
концентрации триглицеридов и холестерина.

Различают
первичные (наследственные, генетические)
и вторичные (при различных заболеваниях)
дислипидемии.

Первичные
гиперхолестеринемии

• Семейная
гиперхолестеринемия (гиперлипидемия
IIа
по Фредриксону) — аутосомно-доминантное
заболевание. В основе лежит дефект
рецепторов ЛПНП.

• Полигенная
гиперхолестеринемия возникает на фоне
генетической предрасположенности под
влиянием внешних факторов (ожирение,
диета). Содержание в крови холестерина
составляет 6-8 ммоль/л, ИБС развивается
до 60 лет.

• Семейную
комбинированную гиперлипидемию наблюдают
у 1-2% населения (гиперлипидемия IIa,
IIb,
IV
по Фредриксону).

Вторичные
гиперхолестеринемии возникают при
сахарном диабете, заболеваниях почек,
патологии печени и желчевыводящих
путей, гипотиреозе, панкреатитах,
ожирении. Вторичная гиперлипидемия
развивается значительно чаще первичной.

Клиническая
картина

Длительное
время (несколько десятилетий)
атеросклеротический процесс протекает
скрыто, и только потом появляются
клинические признаки. Они зависят от
преимущественной локализации процесса
и степени обструкции сосудистого русла.

• При
поражении венечных артерий может
возникнуть клиническая картина
стенокардии, инфаркта миокарда или
внезапная сердечная смерть.

• При
поражении артерий мозга возникают
транзиторные ишемические атаки или
инсульт.

• Поражение
атеросклеротическим процессом артерий
нижних конечностей приводит к появлению
перемежающейся хромоты (в том числе при
синдроме Лериша) и гангрены.

• Атеросклеротический
процесс в почечных артериях приводит
к развитию стойкой артериальной
гипертензии (АГ).

• При
поражении брыжеечных артерий появляются
симптомы ишемии кишечника.

Ксантомы,
ксантелазмы, сенильная дуга. Внешними
признаками атеросклеротического
процесса могут быть ксантомы (бугристые
образования в области суставов, пяточных
сухожилий, обусловленные отложением
холестерина), ксантелазмы (различной
формы пятна на коже желтовато-оранжевого
цвета, часто возвышающиеся, обусловленные
отложением в коже холестерина и
триглицеридов) и сенильная дуга на
роговице (полоска желтоватого цвета по
краю роговицы).

Диагностика

Холестерин.
Для диагностики нарушений липидного
обмена обычно определяют содержание
общего холестерина, холестерина ЛПВП,
триглицеридов. По возможности проводят
прямое определение концентрации
холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная
методика). Чаще концентрацию холестерина
ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:

Холестерин
ЛПНП (ммоль/л) = Общий холестерин (ммоль/л)
— Холестерин ЛПВП (ммоль/л) — 0,45 χ
Триглицериды (ммоль/л) Норма общего
холестерина составляет не более 5 ммоль/л
(190 мг%), а ЛПНП — не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Специальные
методы диагностики — ангиография и
ультразвуковое исследование (УЗИ)
сосудов — позволяют визуализировать
фиброзные бляшки.

Лечение
дислипидемий начинают с немедикаментозных
мер — изменения образа жизни, диеты. При
отсутствии эффекта от немедикаментозных
мероприятий назначают антигиперлипидемические
средства.

Применяют
четыре основных класса антигиперлипидемических
лекарственных средств (ЛС).

• Ингибиторы
3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А
редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы) – статины:
( ловастатин(мевакор,
медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор,
вазилип, симвор), флувастатин(лескол),
правастатин(липостат,
правахол) и церивастатин
(липобай),
аторвастатин
(липримар, торвакард) и розувастатин
(крестор))

• Секвестранты
жёлчных кислот — анионообменные
смолы:
(холестирамин, гемфиброзил)

• Производные
фибровой кислоты – фибраты:
клофибрат(мисклерон),
безафибрат(безалип),
ципрофибрат(липанор),
фенофибрат
(трайкор)

• Препараты
никотиновой кислоты (эндурацин).

При
отсутствии эффекта от монотерапии
применяют комбинацию антигиперлипидемических
средств. Преимущество в лечении
дислипидемий следует отдавать статинам,
как классу липидснижающих препаратов,
достоверно доказавших свою эффективность.
Возможна терапия несколькими препаратами.

Удаление
холестерина из крови путём фильтрации
(аферез холестерина ЛПНП) рекомендовано
при наличии выраженной гиперлипидемии
— как правило, больным с семейной
гомозиготной гиперхолестеринемией, а
также пациентам с рефрактерной к
лекарственному лечению гиперлипидемией.

14. Ишемическая
болезнь сердца. Классификация,
эпидемиология, факторы риска. Острый
коронарный синдром, его критерии.
Клинические и электрокардиографические
варианты инфаркта миокарда. Диагностика,
осложнения. Острая сердечная
недостаточность, кардиогенный шок,
неотложная терапия. Лечение. ВТЭ.
Медико-социальное значение популяционной
и индивидуальной профилактики.

Ишемическая
болезнь сердца (ИБС)
— заболевание, обусловленное несоответствием
между потребностью миокарда в кислороде
и его доставкой, приводящее к нарушениям
функций сердца. Ведущая причина развития
ИБС (95-98% всех случаев) — атеросклероз.

ИБС
— очень распространённое заболевание,
одна из основных причин смертности, а
также временной и стойкой утраты
трудоспособности населения в развитых
странах мира. В связи с этим проблема
ИБС занимает одно из ведущих мест.

Существующие
факторы
риска ИБС
разделяют на изменяемые (модифицируемые)
и неизменяемые (константные,
немодифицируемые).

Немодифицируемые:
Возраст (чем больше возраст, тем
значительнее выражен атеросклероз и
выше заболеваемость ИБС), Пол
(До
55 лет больше мужчины, после одинаково),
Семейный анамнез ИБС

Модифицируемые:
Курение,
АГ, Дислипидемия: высокая концентрация
общего холестерина, высокая концентрация
холестерина ЛПНП, низкая концентрация
холестерина ЛПВП, высокое содержание
триглицеридов, Гипергликемия и сахарный
диабет, Малоподвижный образ жизни,
Ожирение, Гипергомоцистеинемия

Классификация
ИБС
(ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)

Внезапная
сердечная смерть (первичная остановка
сердца)
Стенокардия
Стенокардия
напряжения

—
стабильная (с указанием функционального
класса, I-IV);

—
впервые возникшая стенокардия напряжения;

—
прогрессирующая стенокардия напряжения
(нестабильная).

—
Спонтанная стенокардия (стенокардия
покоя, вариантная стенокардия, «особая»
стенокардия, стенокардия Принцметала)

Инфаркт
миокарда

-Крупноочаговый
(трансмуральный)

-Мелкоочаговый
(нетрансмуральный)

Постинфарктный
кардиосклероз (с указанием даты
перенесённого инфаркта)
Нарушения
сердечного ритма (с указанием формы)
Сердечная
недостаточность (с указанием стадии и
формы)
«Немая»
форма ИБС

Термином
«острый
коронарный синдром»
обозначают любую группу клинических
признаков или симптомов, позволяющих
подозревать инфаркт миокарда или
нестабильную стенокардию.

Включает
в себя несколько состояний.

1.
Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента
ST.

2.
Инфаркт миокарда без подъёма сегмента
ST.

3.
Инфаркт миокарда, диагностированный
по изменениям активности кардиоспецифических
ферментов, по биомаркёрам, поздним
ЭКГ-признакам.

4.
Нестабильная стенокардия.

Классификация
нестабильной стенокардии в зависимости
от остроты её возникновения

Класс
I. Недавнее начало тяжелой или
прогрессирующей стенокардии напряжения.
Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.
Класс
II. Стенокардия покоя и напряжения
подострая. Больные с ангинозными
приступами в течение предшествующего
месяца, но не в течение последних 48 ч.
Класс
III. Стенокардия покоя острая. Больные
с одним или несколькими ангинозными
приступами в покое на протяжении
последних 48 ч

Классификация
нестабильной стенокардии в зависимости
от условий возникновения

Класс
А. Вторичная нестабильная стенокардия.
Больные, у которых НС развивается при
наличии факторов, усугубляющих ишемию
(анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия,
неконтролируемая гипертензия,
тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная
недостаточность).
Класс
В. Первичная нестабильная стенокардия.
Больные, у которых НС развивается при
отсутствии факторов, усугубляющих
ишемию.
Класс
С. Ранняя постинфарктная нестабильная
стенокардия. Больные, у которых НС
развилась в течение первых 2 недель
после ОИМ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По
клиническим признакам и данным ЭКГ
выделяют две разновидности острого
коронарного синдрома:

1.
Острый коронарный синдром без подъёма
сегмента ST (возникающий вследствие
инфаркта миокарда без подъёма сегмента
ST или нестабильной стенокардии).

2.
Острый коронарный синдром с подъёмом
сегмента ST.

Диагностические
критерии острого коронарного синдрома

1.
Типичный ангинозный болевой синдром.
Острый коронарный синдром может протекать
атипично у молодых (25-40 лет) и пожилых
(более 75 лет) пациентов, больных диабетом
и женщин.

Атипичные
проявления острого коронарного синдрома
включают: боль, возникшую в покое; боль
в эпигастрии; остро проявившиеся
расстройства пищеварения; колющую боль
в грудной клетке; боль с признаками
поражения плевры; нарастание одышки. В
этих случаях правильной диагностике
способствуют указания на более или
менее длительное наличие ИБС.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник