Атеросклероз каротидных артерий со стенозированием
При сужении просвета артерий из-за формирования атеросклеротической бляшки ставится диагноз стенозирующего атеросклероза. Он преимущественно поражает коронарные, периферические и церебральные сосуды, приводя к ишемии тканей. Клиническими проявлениями являются: стенокардия, дисциркуляторная энцефалопатия, перемежающаяся хромота.
Для лечения применяют препараты, снижающие содержание холестерина в крови, антиагреганты и сосудорасширяющие средства.
Причины появления стенозирующего атеросклероза
Несмотря на то, что роль многих факторов в развитии атеросклероза считается окончательно доказанной, это заболевание не до конца изучено. До сих пор не удалось установить причину, по которой стенозирующий атеросклероз у одних пациентов поражает сердце, а у других сосуды конечностей или головного мозга. Также нет единства в определении провоцирующего воздействия, после которого начинается стремительное прогрессирование признаков болезни.
Общее мнение у ученых отмечается при выделении состояний, при которых многократно возрастает риск поражения артериальной стенки. К ним относятся:
- алкогольная и никотиновая зависимость;
- пожилой возраст;
- отягощенная наследственность;
- климактерический период;
- сахарный диабет;
- артериальная гипертензия;
- избыток холестерина в пище;
- нарушение соотношения фракций холестерина;
- ожирение;
- гипотиреоз;
- стрессовые ситуации;
- недостаток движения;
- хронические инфекции.
При сочетании у одного пациента нескольких факторов процесс закупорки артерий начинается в более молодом возрасте, тяжелее протекает и сопровождается осложнениями – инфаркт, инсульт, гангрена конечностей.
Рекомендуем прочитать статью о стенозе сонной артерии. Из нее вы узнаете о факторах риска и симптомах патологии, степенях стеноза, проведении диагностики и лечения.
А здесь подробнее об атеросклерозе сосудов шеи.
Симптомы развития заболевания
Клинические проявления стенозирующего атеросклероза возникают при сужении просвета крупных и средних артерий более чем наполовину. Непосредственной причиной такого процесса является отложение липопротеиновых комплексов низкой и очень низкой плотности во внутренней оболочке сосуда. Однажды появившись, холестериновые конгломераты растут, развиваются от жирового пятна до атерокальциноза, постепенно уменьшая приток крови к тканям.
Церебральный атеросклероз (БЦА, сонные артерии)
Питание клеток головного мозга осуществляется через систему брахиоцефальных артерий (БЦА). К ним относятся плечеголовной ствол (правая общая сонная и подключичная) и одноименные левые ветви. Если в какой-либо из них происходит формирование бляшек (чаще всего в месте ветвления общей сонной), то у пациента диагностируют атеросклероз БЦА.
Он может быть нестенозирующим только на раннем этапе развития, когда холестериновое пятно имеет вид полосы и не достигает половины диаметра сосуда. Практически все подобные процессы переходят в стенозирующие с течением времени.
Это заболевания может протекать в виде дисциркуляторной энцефалопатии при медленной закупорке артерии или ишемического инсульта при внезапном перекрывании тромбом, эмболом (частью бляшки).
Ранними признаками хронической недостаточности поступления крови в головной мозг бывают:
- постоянная слабость;
- быстрое утомление при обычных нагрузках;
- трудность концентрации внимания;
- эмоциональная нестабильность;
- сонливость днем и бессонница ночью;
- ослабление памяти;
- замедленное мышление;
- головная боль;
- шум в ушах.
По мере прогрессирования ишемии головного мозга нарушается запоминание и анализ информации, изменяется эмоциональный фон – пациенты становятся раздражительными, мнительными, склонными к депрессивным реакциям. Постоянный шум в ушах, ослабление зрения и слуха, шаткость походки, дрожание рук отражают дальнейшее снижение притока крови.
На этой стадии отмечается потеря интереса к любому виду активности, утрата способность к эффективной работе. Наступление деменции характеризуют следующие отклонения:
- низкий интеллект;
- провалы в памяти;
- неразборчивая речь;
- исчезновение интереса к окружающим;
- потеря способности к самообслуживанию и личной гигиене.
При резком прекращении кровотока в тканях головного мозга развиваются некротические процессы, что проявляется в виде инсульта. Его симптоматика зависит от локализации пораженной артерии, ее диаметра и степени развития обходных путей (коллатералей).
Общемозговая симптоматика в таких случаях следующая:
- головная боль с тошнотой или рвотой;
- прогрессирующее нарушение сознания – от состояния оглушенности до комы;
- потеря способности к самостоятельным движениям в конечностях;
- перекос лица;
- изменения речи;
- затруднение глотания.
Нижние конечности
При хроническом течении стенозирующего атеросклероза на ранних стадиях у пациента появляется боль в мышцах голени при ходьбе, периодическое онемение и повышенная чувствительность ног к холоду. По мере сужения просвета артерии боль беспокоит при меньшей нагрузке, кожные покровы приобретают бледный, а затем багрово-синюшный цвет.
Синдром перемежающейся хромоты нарастает при подъеме по лестнице, вначале он возникает только при ходьбе на длинные дистанции, а потом пациент не может без остановки пройти даже 25 метров.
Тяжелая форма атеросклероза и острая закупорка могут привести к гангрене ноги и необходимости ампутации. Об угрозе такого тяжелого осложнения свидетельствуют долго незаживающие язвы на голени, прекращение пульсации артерии на стопе.
Коронарные артерии
Снижение кровотока в венечных артериях вызывает приступ боли в сердце – стенокардию. Она характеризуется появлением неприятных ощущений за грудиной в виде сжимания, жжения. Интенсивность болевого синдрома варьирует от умеренной до нестерпимой, боль может распространиться на область лопаток, левую руку, шею. Преходящие нарушения коронарного кровотока отмечаются после интенсивной физической нагрузки, стресса, по ночам.
В момент приступа возникает нехватка воздуха, холод в руках и онемение, пульс становится неритмичным, возможны колебания артериального давления. Длительная боль может означать развитие инфаркта. К числу осложнений стенокардии относится замещение функционирующей сердечной ткани соединительной (кардиосклероз) и нарастание сердечной недостаточности.
Смотрите на видео о стенозирующем атеросклерозе, его симптомах и лечении:
Эхопризнаки и другие показатели наличия заболевания
Одним из методов диагностики, который помогает исследовать проходимость артериальных сосудов, оценить степень их стеноза (сужения) является эхокардиография – УЗИ в режиме дуплексного сканирования. Она помогает обнаружить наличие атеросклеротической бляшки, ее размеры и соотношение с диаметром артерии, нарушения кровообращения в анатомической области. Признаками нестенозирующего процесса являются:
- обнаружение отложений холестерина, занимающих менее 50% просвета артерии;
- бляшка при этом находится в ранних стадиях формирования;
- магистральный кровоток незначительно ослаблен.
Важную информацию при атеросклерозе коронарных артерий можно получить при помощи ЭКГ – на высоте приступа понижается сегмент ST, а Т становится отрицательным, появляются нарушения ритма и проводимости.
Ускоренный пульс на фоне приступа свидетельствует о стенокардии напряжения, а нормальный – о спонтанной форме. Детальная диагностика состояния коронарного кровообращения проводится при помощи нагрузочных проб и суточного мониторирования ЭКГ.
Коронарография, ангиография церебральных или периферических артерий помогает с высокой достоверностью выявить нарушения кровотока, место закупорки и, что особенно важно, состояние обходных (коллатеральных путей) и микроциркуляции в капиллярах. Ее в обязательном порядке назначают перед проведением операции для выбора правильной техники. Помимо классического рентгеновского контроля используют МРТ-ангиографию.
Лабораторная диагностика при атеросклерозе предусматривает следующие исследования:
- биохимический анализ крови;
- липидограмма;
- коагулограмма;
- определение креатинфосфокиназы, тропонина, АЛТ и АСТ при подозрении на инфаркт миокарда.
Лечение стенозирующего атеросклероза
Вне зависимости от локализации атеросклероза пациентам с нарушениями содержания холестерина в крови назначается специальная диета. В ней ограничивают животный жир, консервы, колбасу, соусы промышленного изготовления, маргарин, сливочное масло, субпродукты, полуфабрикаты. В меню должно быть достаточное количество сырых и отварных овощей, каш из цельного зерна, фруктов.
Для нормализации состава крови применяют препараты, действующие на липидный обмен – Симгал, Ловастатин, Зокор, никотиновую кислоту.
Для профилактики образования тромбов рекомендуют Аспирин и Тиклид. Обязательным условием является поддержание нормальных показателей артериального давления и содержания сахара в крови.
При церебральном атеросклерозе используют также сосудорасширяющие средства (Кавинтон, Нимотоп), препараты для улучшения микроциркуляции (Агапурин, Курантил), стимуляторы обмена (Глицин, Билобил), ноотропы для улучшения памяти (Сермион, Луцетам, Сомазина).
При поражении нижних конечностей показаны спазмолитики (Ксантинола никотинат, Галидор), витамины группы В, ангиопротекторы (Вазапростан, Кальция добезилат), проводят новокаиновые блокады для обезболивания, при закупорке тромбом вводят Стрептокиназу.
Для купирования приступа стенокардии применяют Нитроглицерин, для постоянного лечения – нитраты продленного действия (Изокет, Моносан), Сиднофарм, бета-блокаторы (Конкор, Анаприлин), антагонисты кальция (Изоптин, Коринфар ретард), Предуктал.
В том случае, если медикаменты не дали ожидаемого эффекта, решается вопрос о проведении оперативного лечения. Бляшка с частью внутренней оболочки удаляется при эндартерэктомии, просвет артерии расширяется баллоном и имплантируется стент, взамен пораженной части вшивается вена или протез, прокладываются обходные пути (шунтирование).
Профилактика
Успех любого метода лечения атеросклероза зависит от того, насколько удалось избавиться от основных факторов риска – курения, алкоголя, гиподинамии, ожирения, стрессов. Рациональное питание и физические нагрузки являются важными условиями для предотвращения развития тяжелых осложнений атеросклероза.
Требуется контролировать и компенсировать медикаментами повышенное артериальное давление, высокие показатели холестерина и глюкозы, свертывающей способности крови.
Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе брюшного отдела аорты. Из нее вы узнаете о факторах риска патологии и ее симптомах, возникновении аневризмы, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.
Стенозирующий атеросклероз протекает с сужением диаметра артерии более чем на 50%. Он возникает при нарушении липидного обмена у пациентов из группы риска болезней сосудов. При поражении коронарных артерий появляются приступы стенокардии, если бляшки формируются в сосудах нижних конечностей, то развивается перемежающаяся хромота.
Церебральный атеросклероз характеризуется закупоркой брахиоцефальных путей кровотока, клинические проявления его – дисциркуляторная энцефалопатия. Для лечения назначают медикаменты, оперативные методы, обязательным условием является диета, физическая активность и избавление от вредных привычек, коррекция гипертонии, ожирения, диабета.
Под понятием каротидный атеросклероз понимают поражение сонных (каротидных) артерий холестериновыми отложениями. Несмотря на то, что этим заболеванием страдает лишь 10% больных атеросклерозом, важно вовремя обнаружить патологию и начать лечение атеросклероза сонных артерий всеми доступными способами. Проблема в том, что болезнь сопровождается выраженными мозговыми нарушениями и в 80% случаев приводит к глубокой инвалидизации и летальному исходу.
Особенности заболевания
Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при его развитии страдают практически все крупные сосуды в организме. В случае, если отложения липопротеидов наблюдаются в сонных артериях, ставят диагноз каротидный атеросклероз. Страдают этим недугом преимущественно пожилые люди, возраст которых превышает 70 лет.
Среди страдающих каротидным атеросклерозом молодые и зрелые встречаются крайне редко — их доля от общего количества пациентов составляет не больше 2%.
При появлении бляшек на стенках сонных артерий страдает преимущественно головной мозг. Ему не хватает кислорода и питательных веществ, в результате чего у больного отмечаются преимущественно когнитивные расстройства. В ряде случаев сочетание возрастных и атеросклеротических процессов завершается стремительно развивающимся старческим слабоумием (деменцией).
В отличие от атеросклероза других отделов кровеносной системы, поражение каротидных артерий практически всегда имеет необратимый характер, но вместе с тем не сопровождается выраженными, однозначными симптомами. Например, нестенозирующий атеросклероз ОСА становится ощутим только при сужении просвета артерии на 50% и больше.
Проявления стенозирующего атеросклероза сонных артерий всегда более выражены, так как изменяется структура сосудистой стенки. При значительной ширине просвета ОСА суженный участок может иметь в 2, 3 или даже 4 раза меньший диаметр, чем здоровые участки. Именно поэтому манифестация этого подвида заболевания случается на сравнительно ранних этапах, чем при нестенозирующей форме болезни.
Полезно знать! Специалисты утверждают, что каротидный атеросклероз чаще развивается на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, наследственных патологий сосудов и системных нарушений липидного обмена.
Видео: атеросклероз сонных артерий и гипертония
Симптомы каротидного атеросклероза
Симптоматические проявления при каротидном атеросклерозе проявляются изначально слабо. Значительные изменения в состоянии больные отмечают в случае, если просвет сосуда перекрыт наполовину. Первыми признаками поражения сонных артерий становятся:
- онемение и покалывание различных частей тела;
- интенсивный зуд конечностей или бегающие мурашки;
- кратковременный паралич конечностей или других частей тела (потеря чувствительности и/или неспособность шевелить, выполнять действия частью тела).
При дальнейшем прогрессировании заболевания отмечается ухудшение зрения, слуха, нарушается сон и речь. Дефицит мозгового кровообращения сказывается на мыслительных процессах и трудоспособности в целом: больной становится не способен решать сложные бытовые задачи, требующие задействования интеллектуальных способностей. Нередко он не может выстроить причинно-следственные связи, продолжить логическую цепочку и так далее.
На фоне снижения интеллекта возникают расстройства памяти, снижается тонус мышц, происходят эмоциональные расстройства: внезапные приступы раздражительности сменяются глубокой апатией.
Если игнорируются эти симптомы и лечение не начинается, атеросклероз сонных артерий дает знать о себе еще более глубокими изменениями. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную усталость, часто онемение и покалывание в конечностях. Даже при нахождении в помещении они чувствуют, что руки и ноги мерзнут. На поздней стадии недуга больной не может обходиться без посторонней помощи из-за разнообразных нарушений:
- периодически утрачивается ориентация в пространстве, человек может заблудиться в собственной комнате;
- мелкая моторика ухудшается, в тяжелых случаях отсутствует полностью, поэтому больной не может удерживать предметы и обслуживать себя;
- появляются провалы в памяти, постоянная забывчивость делает больного опасным для себя самого и для окружающих, так как он может забыть закрыть газ, поставить на плиту пластиковую посуду, оставить включенным утюг и так далее.
Помимо этого больные каротидным атеросклерозом страдают от частых головных болей, шума в ушах, бессонницы, ноющих болей в руках и ногах.
Лечение
Для лечения атеросклероза сонных артерий используется комплекс мер, направленных на торможение роста атеросклеротических бляшек, восстановление жирового обмена и циркуляции крови в затронутых патологией органах и тканях. Сразу после постановки диагноза врач назначает медикаментозную терапию, которая будет продолжаться пожизненно. Среди основных лекарств, которые придется принимать пациенту, значатся:
- Статины — Аторвастатин, Розувастатин и их аналоги. Препараты предназначены для снижения концентрации в организме жировых соединений высокой плотности, то есть вредного холестерина.
- Фибраты — Клофибрат и его аналоги. Средства этой группы предназначены для восстановления обмена липидов.
- Никотиновая кислота. Препарат предназначен для восстановления метаболизма, улучшения питания и кровоснабжения тканей.
- Антиагреганты — аспирин, Клопидогрел, Тикагрелор. Средства предназначены для уменьшения вязкости крови, устранения риска тромбообразования, улучшения кровоснабжения затронутых болезнью тканей.
При выраженной ишемии головного мозга, которая возникла на фоне недостаточного кровоснабжения, дополнительно назначают ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин), так как они защищают клетки мозга от повреждений. Пациентам с проблемой повышенного артериального давления назначают бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Метапролол и их аналоги).
Медикаментозная терапия эффективна только при отсутствии признаков стеноза сонных артерий!
Если лекарства не улучшают состояние больного или имеются эхографические признаки стеноза сонной артерии, врач может принять решение о проведении хирургического вмешательства. Применяться могут следующие методы:
- каротидная эндартерэктомия — вмешательство, в ходе которого врач продольно рассекает стенку сонной артерии, извлекает холестериновую бляшку и восстанавливает целостность сосуда специальным швом;
- эндоваскулярная лазерная коагуляция — малоинвазивное вмешательство, в ходе которого происходит «выпаривание» тела бляшки лазерным лучом;
- баллонная ангиопластика в сочетании со стентированием — малотравматичная процедура, в ходе которой происходит расширение сосуда в месте стеноза с последующей установкой сетчатого имплантата в форме трубки, благодаря чему восстанавливается проходимость артерии.
После операции пациенту предписывают ведение здорового образа жизни и прием препаратов, которые были упомянуты выше. Прогнозы при своевременной терапии хорошие, возможно частичное восстановление когнитивных функций.
Видео: стентирование сонных артерий
Сосудистые заболевания развиваются в организме человека медленно, но несут тяжёлые последствия практически для каждой системы органов. Стенозирующий атеросклероз возникает при прогрессировании патологии, когда на смену латентному течению заболевания приходят симптомы ишемического поражения тканей.
Характеристика нестенозирующего атеросклероза брахиоцефальных сосудов
Атеросклероз поражает преимущественно крупные сосуды мышечно-эластичного типа. Среди этих артерий можно выделить БЦС (брахиоцефальные сосуды), артерии верхних и нижних конечностей, шеи и головы. Каждый из сосудов отвечает за кровоснабжение определенного участка тела и симптомы проявляющиеся при стенозе возникнут соответственно месту локализации.
Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА) беден на клинические проявления, может проходить бессимптомно или не давать специфических признаков заболевания. Такое течение связано с разрастанием бляшек в продольном направлении сосуда, а при наличии стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных сосудов холестериновая бляшка образуется поперёк хода артерии, тем самым закрывая его просвет по всей окружности. Нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов приводит лишь к незначительным гемодинамическим нарушениям, сохраняя кровоток к органам.
Стенозирующий атеросклероз брахиоцефального ствола и его ветвей
Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий возникает при перекрытии бляшкой просвета плечеголовного ствола. Чтобы понимать принцип развития симптомов, нужно знать топографическое размещение артерий. Брахиоцефальная артерия первая выходит из аортальной дуги, имеет длину около 4 см, направляется вправо и проходит позади грудинно-ключичного сустава, где разделяется на свои конечные ветви:
- Правая общая сонная артерия.
- Правая подключичная артерия.
- Правая позвоночная артерия, которая является ветвью подключичной артерии.
Расстройство кровообращения верхней конечности
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов сопровождается расстройством кровообращения в правой верхней конечности. Кровоснабжение руки устроено так, что коллатерального (обходного) кровообращения она не лишена. Правая подключичная артерия является основной в кровоснабжении руки, но благодаря компенсации кровью от других ветвей ствола, процесс ишемии развивается медленно.
Вначале из-за атеросклероза брахиоцефальных артерий рука становится бледной, нарушается чувствительность, появляются парестезии, затем на правой лучевой артерии пропадает пульс, пропадает волосяной покров, мышцы предплечья слабеют, но симптомы имеют преходящий характер, чаще возникают при физической нагрузке.
Далее стенозирующий атеросклероз экстракраниального отдела сопровождается образованием на руках трофических язв, некроза пальцев и всей конечности. При поражении правой подключичной артерии возникают обмороки и головокружение, снижение зрения, головные боли, из-за симптома мозгового обкрадывания, который возникает в ответ на ишемию верхней конечности.
Расстройство кровообращения в сосудах шеи и головы
Атеросклероз магистральных артерий шеи возникает при поражении общей сонной артерии, и её внутренней и наружной ветви. Учитывая, что при такой локализации холестериновых бляшек нарушается кровоснабжение лица и мозга, симптомы будут соответствующие. Пропадает чувствительность правой половины лица, появляются ощущения «ползанья мурашек».
Атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы и шеи, не приводит к тяжёлым мозговым осложнениям, возникают лишь транзиторные ишемические атаки, сопровождающиеся головной болью и головокружением. Благодаря тому, что кровообращение в вышеобозначенных сегментах восполняется левой общей сонной артерией, которая не зависит от стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных сосудов, не возникает острой мозговой недостаточности.
Левые отделы через Виллизиев круг частично компенсируют гемодинамические расстройства из правой половины. Опасным симптомом является прогрессирующее снижение зрения, которое приводит к слепоте, это говорит о нарушении компенсации кровообращения в системе сонных артерий.
Нарушение кровообращения в позвоночных артериях
Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием также относится к вертебральным сосудам. Этот сегмент кровоснабжает задние отделы головы и шеи, при этом существует внутричерепной отдел этих артерий, который имеет собственный коллатеральный путь (круг Захарченко), не сообщающийся с системой Виллизиевого круга.
Атеросклероз магистральных артерий головного мозга из позвоночных сегментов сопровождается нарушениями координации, движения становятся несогласованными (мозжечковая атаксия), ходьба становится неуверенной, больной может упасть на ровном месте. При полном закрытии обоих вертебральных сосудов у пациента начинаются грубые расстройства функции мозжечка и затылочной коры, больной не сможет сидеть и может полностью потерять зрение. Исходом заболевания будет ишемический инсульт затылочной зоны мозга.
Нарушение мозгового кровообращения
Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга из системы внутренней сонной артерии — самый опасный сегмент, пораженный холестериновыми бляшками. Если поражённый сегмент расположен дальше Виллизиевого круга, то при облитерации сосуда больше 70% возникает высокая вероятность ишемического инсульта кровоснабжаемой зоны.
- При нарушении кровообращения в лобной доле, что соответствует передней мозговой артерии, больной теряет способность к сознательным движениям, нарушаются речевые и эмоциональные функции, полностью исчезают когнитивные (познавательные) способности, проявляются патологические рефлексы.
- При нарушении кровообращения в теменной доле, что соответствует средней мозговой артерии, больной не воспринимает проекцию своего тела, путает правую и левую стороны, неспособен узнавать и описывать предметы, полностью теряет глубокую и поверхностную чувствительность.
- При нарушении кровообращения височной доли из средней мозговой артерии пациент лишается способности слышать, различать звуки.
Клинические проявления нестенозирующего атеросклероза сосудов мозга
Нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы протекает более мягко, приводит к симптомам обкрадывания и транзиторным ишемическим атакам, которые быстро проходят благодаря компенсации кровотока коллатералями и морфологических особенностей продольно расположенной бляшки.
Атеросклеротическое поражение сосудов сердца
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается приступами стенокардии, возникает высокий риск инфаркта миокарда. Локализация атеросклеротических бляшек в собственных артериях сердца опасна, поскольку диаметр их просвета мал и полная окклюзия сосуда развивается быстро.
Стеноз сосудов нижних конечностей
Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей имеет симптомы схожие с таковыми на верхних конечностях. На первых стадиях возникает расстройство чувствительности и температуры конечностей. Затем появляется патогномический симптом для бляшек, локализованных на сосудах нижних конечностей, является перемежающаяся хромота, которая проявляется ноющими болями в ногах, появляющимися на фоне ходьбы и пропадающими при остановке и отдыхе.
При запущенных формах болезни возникает фасциальный отёк мышц, который переходит в трофические нарушения конечностей, что грозит ампутацией.
УЗИ диагностика нестенозирующего и стенозирующего атеросклероза
Для диагностики заболевания используют ультразвуковую диагностику. Эхографические признаки нестенозирующего атеросклероза лучше всего заметны при триплексном сканировании. Отмечается продольное расположение холестериновой бляшки, скорость кровотока немного снижена, коллатеральное кровообращение развито и обеспечивает хорошую гемодинамику в тканях.
Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза имеют более яркие проявления. Поперечное расположение бляшки перекрывает просвет сосуда более чем на 70%, скорость кровотока критически значительно снижена, кровообращение в сегменте обеспечивается коллатеральными артериями лучше, чем магистральной.
Принципы профилактики и лечения
Для профилактики образования новых бляшек и уменьшения уже имеющихся используют диету и медикаментозные препараты, но для высокоэффективного лечения стенозирующего атеросклероза артерий нужно лечение хирургического характера. Критические стенозы корректируются с использованием эндоваскулярного стентирования или шунтирования, независимо от локализации патологического процесса.
