Атеросклероз и артериосклероз патологическая анатомия
Атеросклероз
—
хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения липиднохо и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерии эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения во внутренней
оболочке липидов и белков и реактивного
разрастания соединительной ткани.
Этиология:
полиэтиологическое
заболевание, связанное с влиянием
экзогенных и эндогенных факторов
(наследственные, пищевые).
Патогенез:
1)
липопротеидная
теория:
атеросклеротические бляшки являются
воспалительной реакцией на инфильтрацию
сосудистой стенки плазменными
компонентами: холестерина и его эфиров,
ЛПНП;
2)
теория реакции на повреждение:
в качестве инициального фактора
атерогенеза (возникновения
атеросклеротической бляшки) рассматривается
повреждение сосудов, которое может быть
вызвано разнообразными факторами:
гиперлипидемией, механическим
воздействием, стрессом, иммунными
механизмами, токсинами, вирусами или
другими инфекционными агентами,
гемодинамическими факторами (гипертензией,
повторными спазмами, неправильными
турбулентными потоками крови в области
ветвления сосудов и т.д.).
Патанатомия:
атеросклеротическая
бляшка: в центре — липидно-белковый
детрит, вокруг — разрастание СТК —
склероз. Поражаются артерии эластического
(аорта) и мышечно-эластического типа
(крупные органные артерии), реже
вовлекаются мелкие артерии мышечного
типа.
Виды
атеросклеротических изменений:
-жировые
пятна и полоски;
— фиброзные бляшки;
—
осложненные
поражения, представленные фиброзными
бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
и наложениями тромботических масс;
-кальциноз
или атерокальциноз.
Жировые
пятна и
полосы
—
это участки желтого или желто-серого
цвета, которые сливаются и образуют
полоски, но
не возвышаются над поверхностью
внутренней оболочки сосуда.
Они содержат липиды, выявляемые при
окраске сосуда на жир (Суданом III).
Раньше всего появляются в аорте на
задней стенке.
Фиброзные
бляшки —
плотные овальные или округлые, белые
или желто-белые образования, содержащие
липиды и возвышающиеся над поверхностью
внутренней оболочки сосуда. Они сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности бугристый вид и приводят
к сужению просвета сосуда (стенозирующий
атеросклероз).
Наиболее
часто располагаются в брюшной аорте, в
артериях сердца, мозга, почек, нижних
конечностей, сонных артериях.
Осложненные
поражения возникают,
когда в толще бляшки преобладает распад
липидно-белковых комплексов и
образуется атероматозный
детрит.
Прогрессирование
атероматозных изменений ведет к
деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям
в толщу бляшки и образованию пристеночного
тромба. С осложненными поражениями
связаны острая закупорка артерии тромбом
и развитие инфаркта, эмболия, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
артериальное кровотечение при разъедании
стенки сосуда атероматозной язвой.
Кальциноз,
или
атерокальциноз,
—
завершающая фаза, которая характеризуется
отложением в фиброзные бляшки солей
кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки
приобретают каменистую плотность
(петрификация бляшек), стенка сосуда в
месте петрификации резко деформируется.
Клинико-морфологические
формы:
—
атеросклероз
аорты;
—
атеросклероз
венечных артерий сердца (сердечная
форма,
ИБС);
—
атеросклероз
артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные
заболевания);
— атеросклероз
артерий почек (почечная форма);
—
атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);
—
атеросклероз
артерий нижних конечностей.
Атеросклероз
аорты — наиболее частая форма. Более
резко выражен в брюшном отделе и
характеризуется осложненными
поражениями и кальцинозом, что
сопровождается тромбозом, тромбоэмболией
и эмболией атероматозными массами с
развитием инфарктов и гангрены
(кишечника, нижних конечностей).
Нередко развивается аневризма аорты.
Если
кровь отслаивает среднюю оболочку от
внутренней или наружной, что ведет к
образованию покрытого эндотелием
канала, то говорят о расслаивающей
аневризме. Образование
аневризмы чревато ее разрывом и
кровотечением (чаще с образованием
забрюшинной гематомы). Длительно
существующая аневризма аорты приводит
к атрофии окружающих тканей (грудины,
тел позвонков), сдавлению мочеточников,
артерий (чаще позвоночных ветвей,
снабжающих спинной мозг).
80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз
венечных артерий сердца лежит в
основе ишемической его болезни.
Атеросклероз артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, развитию
атеросклеротического слабоумия. При
атеросклерозе почечных артерий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления
основного ствола или деления его на
ветви первого и второго порядка. Чаще
процесс односторонний, реже — двусторонний.
В почках развиваются либо клиновидные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов.
Атеросклероз артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к гангрене
кишки. При атеросклерозе артерий
конечностей чаще поражаются бедренные
артерии. Процесс длительное время
протекает бессимптомно благодаря
развитию коллатералей. Однако при
нарастающей недостаточности коллатералей
развиваются атрофические изменения
мышц, похолодание конечности, появляются
характерные боли при ходьбе —
перемежающаяся хромота. Если атеросклероз
осложняется тромбозом, развивается
гангрена конечности — атеросклеротическая
гангрена.
81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ
ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА.
Гипертоническая болезнь (синонимы:
первичная, или эссенциальная, гипертензия,
болезнь высокого артериального давления)
— хроническое заболевание, основным
клиническим признаком которого является
длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Гипертоническая болезнь, как и
атеросклероз, является болезнью
урбанизации и сапиентации, широко
распространена в экономически развитых
странах, испытывающих все возрастающее
напряжение психоэмоциональной сферы.
Болеют чаще мужчины во второй половине
жизни. Выделение гипертонической болезни
позволило отграничить ее от симптоматических
гипертензий, или гипертонических
состояний, которые появляются вторично
при многих заболеваниях нервной и
эндокринной систем, патологии почек и
сосудов. К развитию симптоматической
гипертензий ведут:
1) заболевания ЦНС:
энцефалит, полиомиелит на уровне
стволовой части мозга, опухоли и травмы
мозга (посткоммоционная гипертензия);
2) заболевания
эндокринной системы: опухоли надпочечников
(феохромоцитома, альдостерома,
кортикостерома), параганглиев
(параганглиома) и гипофиза (базофильная
аденома); эндокринно-сексуальная
гипертензия (климактерический период
у женщин и мужчин);
3) заболевания
почек и мочевыводящих путей (почечная,
или нефрогенная, гипертензия):
гломерулонефриты, пиелонефрит,
гидронефроз, диабетическая и печеночная
нефропатия, амилоидоз почек, врожденные
аномалии, поликистоз почек;
4)заболевания
сосудов: атеросклероз дуги и коарктация
аорты на разных уровнях, сужение крупных
артерий (подключичной, сонной), системный
васкулит; сужение и аномалии почечных
артерий (реноваскулярная гипертензия).
Неизменным спутником
гипертонической болезни является
атеросклероз (как известно, артериальная
гипертензия — один из важнейших факторов
риска атеросклероза). Поэтому неудивительно,
что такие независимые факторы риска
развития атеросклероза, как
гиперхолестеринемия, сахарный диабет
и курение, достоверно усиливают влияние
гипертонической болезни на уровень
смертности независимо от возраста,
пола, расы.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.
При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.
Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.
Патогенез и этиология атеросклероза сосудов
Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.
Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.
Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:
- Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
- Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
- Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
- Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
- Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.
При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.
Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.
Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.
Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.
Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.
Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.
Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.
Осложнения атеросклероза сосудов
Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:
- Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
- Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.
Морфогенез
Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.
Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.
Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.
Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:
- Атероматоз;
- Долипидная стадия;
- Атерокальциноз;
- Липоидоз;
- Изъязвление;
- Липосклероз.
Долипидная стадия.
Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.
Во внутреннем слое артерий накапливаются мукополисахариды, приводящие к фиброидному и мукоидному набуханию стеночной мембраны сосудов, в которой разрастаются липопротеиды низкой и крайне низкой плотности, белковые соединения и жирные кислоты.
Патанатомия атеросклероза на данной стадии также проявляется в разрушении естественных коллагенных и эластичных волокнах, в виду которых происходит разрастание клеток гладких мышц.
Липоидоз.
Охарактеризован просачиванием интимы холестерином и липопротеидами, что приводит к возникновению жировых 
полос и пятен.
Жировые липидные пятна имеют желтоватый оттенок и образуют между собой полосы, которые оседают под интимой или рядом. Они имеют тенденцию к накоплению в макрофагах и клетках гладких мышц.
Со временем, жировые липидные пятна рассасываются и последующие атеросклеротические изменения не наблюдаются.
Также похожие жировые полосы можно присутствовать в организме при развитии различных инфекционных заболеваний.
Липосклероз.
Возникает разрастание фибробластов, появление которых приводит к разрушению пенистых клеток и увеличению площади новой соединительной ткани на внутренней поверхности сосудов.
Созревшая соединительная ткань образует фиброидальную бляшку, которая нарушает естественное нормальное кровообращение и провоцирует возникновение ишемического заболевания сердца.
Атероматоз.
На данной стадии коллагенновые, эластичные и липидные волокна имеют тенденцию к распаду. В данном случае
образуется кашицеобразная масса, в которой находятся холестеринные кристаллы, частицы волокон и атероматозный детрит.
Прогрессивные изменения атероматоза приводят к разрушению покрышки бляшки.
Данный период несет за собой различные осложнения, которые приводят к возникновению атероматозной язвы, при этом интима покрывается тромбозными отложениями, стенки сосудов отмирают и сформировывают аневризм.
Атерокальциноз.
На данном этапе в фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Данная стадия является завершающей при атеросклерозе. Соли кальция имеют отложения во всех волокнах, фиброзных тканях, а также атероматозных массах.
Сделаем вывод: патанатомия атеросклероза позволяет детально рассмотреть механизм и этиологию заболевания, благодаря которым читатель может сложить полноценную картину развития болезни.
5. Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Этиология
Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.
Микроскопия
Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.
1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).
2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.
3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.
4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.
При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.
1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.
2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.
3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.
4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.
5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.
6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.
Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
