Атеросклероз гипертоническая болезнь ибс патологическая анатомия

19

(для
внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра
патологической анатомии с

курсом
судебной медицины

Утверждено
на заседании кафедры

протокол
№__ от «___»____ 2002 г

Зав.
кафедрой патанатомии, д.м.н.

____________________
О.А.Голубев

Учебно-методическая
разработка

для
студентов лечебно-профилактического
и

лечебно-диагностического
факультетов

Автор:

ассистент
Мишин А.В.

Гомель,
2002 г.

(общее
время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ

Овладение
материалами темы является необходимой
предпосылкой для познания закономерностей
морфологических реакций и их клинических
проявлений при развитии атеросклероза,
ишемической болезни сердца и гипертонической
болезни, которые занимают ведущие роли
в структуре заболеваемости. Это также
необходимо в будущей профессиональной
деятельности врача, для клинической
оценки заключений врача-патологоанатома,
для клинической диагностики и лечения
заболеваний, а также для анализа
источников диагностических ошибок в
клинической практике.

ЦЕЛИ
ЗАНЯТИЯ

Изучить
клинико-морфологические проявления и
морфогенез атеросклероза. Указать на
большую распространенность заболевания.
Разобрать стадии развития атеросклероза
(долипидная, липоидоз, липосклероз,
атероматоз, осложненных поражений,
кальциноз),их связь с нарушением
нейрогуморальной регуляции тонуса
сосудов, обусловленных возрастом.
Отметить значение функционально-механических
факторов локализации и темпе развития
атеросклеротических бляшек.

Дать
характеристику клинико-анатомических
форм атеросклероза с преимущественным
поражением артерий сердца, головного
мозга, нижних конечностей, почек,
кишечника и аорты.

Обратить
внимание на различия в изменениях,
возникающих в органах при хроническом
течении атеросклероза (гипоксия,
дистрофия, атрофия, склероз), при острых
нарушениях кровообращения, обусловленных
спазмом или тромбозом (ишемия, некроз,
инфаркт).

Проанализировать
осложнения атеросклероза и причины
смерти больных при клинико-анатомических
формах атеросклероза (размягчения и
кровоизлияния в ткани головного мозга,
гангрена кишечника, гангрена нижних
конечностей, аневризма аорты, нефроцирроз).

Дать
современное представление об ишемической
болезни сердца и ее формах (острой —
инфаркт миокарда, острая аневризма
сердца, внезапная коронарная смерть,
острая очаговая ишемическая дистрофия
миокарда; хронической — кардиосклероз,
хроническая аневризма сердца);
морфологических изменениях и исходах.

Изучить
клинико-морфологические проявления
гипертонической болезни и ее трех
стадий: функциональной, морфологических
изменений сосудов и вторичных изменений
в органах. Разобрать характер и
последовательность развития изменений
в артериолах и мелких артериях (спазм,
гипертрофия мышечного слоя, нарушение
проницаемости разной степени выраженности,
плазморрагия, фибриноидный нейроз и
как исход этих процессов, артериологиалиноз).

Изучить
изменения в артериях среднего калибра
(гиперэластоз, эластофиброз), крупных
артериях и аорте (атеросклероз).

Подчеркнуть
значение функциональных расстройств
в 1 стадии болезни и акцентировать
внимание на самом раннем морфологическом
признаке гипертонической болезни
(гипертрофия миокарда левого желудочка).
Остановиться на возможных вариантах
клинико-анатомических форм заболевания
в зависимости от преобладающего поражения
сосудов мозга, сердца и почек. Разобрать
причины смерти больных, страдавших
гипертонической болезнью (кровоизлияния
в мозг, сердечная недостаточность
(острая и хроническая), почечная
недостаточность).Понятие о гипертоническом
кризе и его морфологическом проявлении.

ЗАДАЧИ

1.
Уметь дать определение атеросклероза.

2.
Уметь охарактеризовать морфологию
стадий и различных клинико-морфологических
форм атеросклероза.

3.
Уметь назвать и объяснить современные
теории развития атеросклероза, назвать
факторы, имеющие наибольшее значение
в развитии атеросклероза.

4.
Отметить осложнения и исходы при
различных клинико-морфологических
формах атеросклероза.

5.
Уметь дать определение гипертонической
болезни.

6.
Уметь охарактеризовать морфологию
стадий гипертонической болезни, механизмы
развития, факторы, способствующие
развитию болезни.

7.
Уметь дифференцировать различные формы
гипертонической болезни на основании
клинико-морфологических признаков.

8.
Оценить значение осложнений и исходов
различных клинико-морфологических форм
гипертонической болезни.

9.
Уметь дифференцировать симптоматические
гипертензии в зависимости от причины
ее вызывающей.

10.
Уметь дать определение ИБС, выделить
основные этиопатогенетические факторы
ее развития.

11.
Уметь назвать различные формы ИБС,
диагностировать их на основании макро-
и микроскопической характеристики.

12.
Объяснить осложнения и причины смерти
при различных формах ИБС.

ОСНОВНЫЕ
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1.
Современное представление об этиопатогенезе
атеросклероза.

2.
Макро- и микроскопические стадии
атеросклероза, фазы течения.

3.
Клинико-морфологические формы
атеросклероза.

4.
Патологическая анатомия стадий,
клинико-морфологических форм атеросклероза.

5.
Осложнения и исходы атеросклероза.

6.
Определение, этиопатогенез гипертонической
болезни, отличие ее от симптоматической
гипертензии.

7.
Стадии и формы гипертонической болезни.

8.
Морфологические изменения сосудов при
различных стадиях гипертонической
болезни.

9.
Морфологические изменения в органах
при различных формах гипертонической
болезни.

10.
Понятие о гипертоническом кризе и его
морфологическая характеристика.

11.
Причины смерти больных, страдавших
гипертонической болезнью.

12.
Определение ИБС, основные этиологические
и патогенетические факторы ИБС.

13.
Клинико-анатомические формы ИБС, их
характеристика.

14.
Морфологические изменения миокарда
при различных формах ИБС.

15.
Причины развития, топография, стадии
развития инфаркта миокарда.

16.
Морфологическая характеристика стадий
развития инфаркта миокарда.

17.
Исходы и причины смерти больных с
инфарктом миокарда.

18.
Морфология хронической сердечной
недостаточности.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты:
1. Острый инфаркт миокарда.

2.
Постинфарктный кардиосклероз.

3.
Первично-сморщенная почка.

4.
Атеросклероз аорты.

5.
Хроническая аневризма сердца.

Микропрепараты:
1. Постинфарктный кардиосклероз

(№
97).

2.
Атеросклероз аорты (№ 141).

3.
Острый инфаркт миокарда (№ 143).

4.
Артериолосклеротическая почка

(№
140).

5.
Атеросклероз коронарной артерии

(№
201).

МАТЕРИАЛЫ
ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

ПРАКТИЧЕСКАЯ
ЧАСТЬ

Атеросклероз
— хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типов в виде
очагового отложения в интиме липидов
и белков, а также реактивного разрастания
соединительной ткани. Основным
морфологическим выражением атеросклероза
является бляшка, суживающая просвет
артерии, в результате чего возникает
недостаточность кровоснабжения органов.

Атеросклероз
— полиэтиологическое заболевание,
связанное с влиянием различных экзогенных
и эндогенных факторов, из которых
основное значение имеют наследственные,
средовые и пищевые.

Факторы
риска:

1.
Возраст (частота увеличивается с
возрастом).

2.
Пол (чаще встречается у мужчин).

3.
Семейная предрасположенность.

4.
Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия)
и дислипопротеинемия:

—
увеличивается соотношение атерогенных
(ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП)
липопротеидов.

—
у 2/3 больных дислипопротеидемия связана
с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 —
со снижением уровня ЛПВП.

5.
Артериальная гипертензия.

6.
Курение.

7.
Сахарный диабет.

Кроме
того, имеют значение стресс, гиподинамия,
избыточная масса тела, гиперурикемия.

Патогенез.
Из многочисленных теорий патогенеза
атеросклероза наибольшего внимания
заслуживают липопротеидная теория и
теория реакции на повреждение.

Липопротеидная
теория. Объясняет развитие атеросклероза
нарушением систем, обеспечивающих
синтез и катаболизм липопротеидов,
развитием гиперлипидемии, образованием
модифицированных (измененных) ЛПНП
и ЛПОНП и переводом регулируемого
рецепторного процесса захвата
липопротеидов на нерегулируемый.

Слайд
«Баланс холестерина в макрофагах».

Теория
реакции на повреждение. В качестве
инициального фактора атерогенеза
рассматривается повреждение сосудов,
которое может быть вызвано разнообразными
факторами: гиперлипидемией, механическим
воздействием, стрессом, иммунными
механизмами, токсинами, вирусами или
другими инфекционными агентами,
гемодинамическими факторами (гипертензией,
повторными спазмами, неправильными
турбулентными потоками крови в области
ветвления сосудов и др.).

Стадии
патогенеза атеросклероза:

1.
Развитие атерогенной дислипопротеидемии,
сопровождающейся появлением
модифицированных липопротеидов, которые
усиленно захватываются эндотелиальными
клетками и переносятся в субэндотелиальное
пространство.

2.
Повреждение эндотелия модифиицрованными
липопротеидами или другими факторами
(вирусы, иммунные комплексы, бактериальные
токсины и др.).

3.
Повышение сосудистой проницаемости
и инссудация плазменных компонентов,
в том числе липопротеидов в интиму.

4.
Адгезия тромбоцитов и моноцитов к
эндотелию, миграция моноцитов в интиму,
превращение их в активированные
макрофаги и продукция многочисленных
цитокинов (интерлейкин -1, тромбоцитарный
фактор роста, фактор некроза опухоли),
усиливающих миграцию и пролиферацию
клеток.

5.
Миграция в интиму и пролиферация
гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием
тромбоцитарного фактора роста,
выделяемого макрофагами эндотелием и
самими ГМК, которые принимают
синтетический фенотип (обычно преобладает
сократительный фенотип), синтезируют
коллагеновые и эластическое волокна,
протеогликаны, т.е. создают основу
атеросклеротической бляшки.

6.
Дальнейшая модификация липопротеидов
в интиме, образование комплексов с
протеогликанами, захват их макрофагами,
которые при истощении систем утилизации
и выведения (прежде всего лизосом)
заполняются липидами и превращаются в
пенистые, или ксантомные (от греч. xantos
— желтый) клетки. Часть ксантомных клеток
образуется из ГМК, которые обладая
рецепторами к модифицированным b-ЛПОНП,
нерегулируемо поглощают их.

7.
Последующие изменения бляшки связаны
с новообразованием в ней капилляров
под воздействием факторов роста,
привлечением других клеточных элементов
— Т- и В- лимфоцитов, фибробластов, некроза
центральных отделов, склерозом,
гиалинозом, обызвествлением.

Морфологические
изменения.

Обычно
поражаются артерии эластического
(аорта) и мышечно-эластического (крупные
артерии) типа.

I.
Макроскопические изменения отражают
динамику процесса.

1.
Жировые пятна и полоски. Участки желтого
или желто-серого цвета (пятна), которые
иногда сливаются и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы. Раньше всего появляются в аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей, позже — в крупных артериях.

2.
Фиброзные бляшки. Представляют собой
плотные овальные или округлые белые
или желтовато-белые образования,
возвышающиеся над поверхностью интимы,
часто сливающиеся и придающие интиме
бугристый вид, с последующим сужением
просвета артерии. Чаще бляшки образуются
в брюшном отделе аорты, в артериях
сердца, головного мозга, почек, нижних
конечностей, сонных артериях. Наиболее
часто поражаются те участки сосудов,
которые испытывают гемодинамическое
(механическое) воздействие — в области
ветвлений и изгибов артерий.

Таблица
«Атеросклеротические бляшки».

3.
Осложненные поражения.

—
фиброзные бляшки с изъязвлением
(атероматозная язва);

—
кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная
гематома);

—
образование тромботических наложений
на месте изъязвления бляшки.

С
осложненными поражениями связаны
развитие инфаркта (при остром тромбозе),
эмболия как тромботическими, так и
атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальные кровотечения при
разъедании стенки сосуда атероматозной
язвой.

4.
Кальциноз (атерокальциноз) — завершающая
фаза атеросклероза, которая характеризуется
отложением солей кальция в фиброзных
бляшках.

Различные
фазы атеросклеротических изменений —
стенки сосуда нередко сочетаются, что
свидетельствует о волнообразном течении
атеросклероза.

II.
Микроскопические (морфогенетические)
стадии.

1.
Долипидная. Характерны изменения,
отражающие общие нарушения метаболизма
при атеросклерозе, повышением проницаемости
и повреждением интимы. Электронномикроскопически
наблюдается накопление липидных веществ
в цитоплазме эндотелиальных клеток.

2.
Липоидоз. Характерна очаговая инфильтрация
интимы, особенно ее поверхностных
отделов липидами (холестерином),
липопротеидами, белками, появление
ксантомных клеток. Приводит к образованию
жировых пятен и полос.

Слайд
«Липоидоз аорты».

3.
Липосклероз. Характерно разрастание
соединительно-тканных элементов в
интиме на участках отложения и распада
липидов и белков, что приводит к
формированию фиброзной бляшки.

4.
Атероматоз. Характерен распад центральных
отделов бляшки с образованием жиробелкового
детрита, в котором обнаруживаются
кристаллы холестерина. В краях бляшки
определяются многочисленные сосуды,
врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные
клетки, лимфоциты, плазматические
клетки.

Наружный
слой гиалинизированной соединительной
ткани, отграничивающий атероматозные
массы от просвета сосуда, носит название
«покрышка бляшки».

Мышечная
оболочка часто атрофируется, когда
подвергается атероматозному распаду,
в следствие чего бляшка в некоторых
случаях достигает адвентиции.

5.
Изъязвление. Возникает при нарушении
покрышки бляшки. Дефект интимы часто
прикрывается тромботическими массами.

6.
Атерокальциноз. Выпадение солей кальция
в атероматозные массы по типу
дистрофического обызвествления.