Атеросклероз артерии с тромбом
Думаю, что каждый человек в нашей стране знает, что есть «хороший» и «плохой» холестерин.
«Хороший» — это тот самый, который участвует в выработке жизненно необходимых стероидных гормонов (например, тестостерона), желчных кислот и витамина D. Он очень важен для нормального функционирования организма, вырабатывается в организме самостоятельно, участвует в местной регуляции и входит в состав многих биологически-активных веществ.
Кроме того, существует фракция «вредного» или «плохого» холестерина, которая не перерабатывается и не утилизируется, что и приводит к ее накоплению, циркуляции в крови и пропитыванию им стенок сосудов.
Именно таким образом избыток холестерина в крови приводит к образованию атеросклеротических пятен и полос из жира, которые со временем обрастают фибрином, образуя бляшку. Конечно, это очень образное деление, всё в действительности куда сложнее. Но всё же.
Что такое тромбоз и атеросклероз?
Тромбозом называется свертывание крови внутри сосуда, то есть образование плотного сгустка, прикрепленного к стенке сосуда.
Чаще всего тромбы образуются в сосудах с небольшим давлением и маленькой скоростью кровотока, например, в венах нижних конечностей. Но иногда, чаще всего при повреждении сосудистой стенки, тромб может образоваться и в иных сосудах, даже не самых подходящих для этого. Именно тогда может возникнуть артериальный тромб – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения.
Еще чаще тромбы образуются в сердце (например, при нарушениях его ритма, что является весомым фактором тромбообразования), отрываются от его стенок и закупоривают какой либо сосуд, питающий определенный орган.
Симптомы и причины возникновения
Эти два процесса – атеросклероз и тромбоз – связаны между собой, да и тромбируются чаще уже измененные стенки сосудов.
Причинами возникновения тромбоза артерий чаще всего являются случаи повреждения их стенки – травматические (механическое повреждение при ушибах, переломах, при сдавлении сосуда), химические (действие химических агентов или лекарственных препаратов), инфекционное (воспалительные процессы тканей вокруг сосудов) либо ятрогенные (возникают после хирургических вмешательств, операций на сосудах).
Процесс образования атеросклеротической бляшки протекает не быстро, поэтому у больного есть время обратить внимание на признаки заболевания. Примерно такие же симптомы, но гораздо более выраженные, наблюдаются при внезапной закупорке артерий тромбом. Поэтому разберем симптомы вместе:
- Болезненные ощущения – ткани, которые недополучают кислород и питательные вещества из-за перекрытого полностью или частично сосуда, находятся в состоянии ишемии. Они медленно повреждаются, клетки отмирают – это и вызывает боль. Болезненные ощущения в мышечной ткани чаще возникают при физических нагрузках, а в органах сохраняются постоянно.
- Бледность кожных покровов – артериальное малокровие вызывает недостаточное кровенаполнение капиллярного русла, из-за чего и возникает бледный цвет кожных покровов. По этой же причине снижается чувствительность участка кожи, ведь нервные окончания не питаются. Могут наблюдаться и другие нарушения, в зависимости от локализации тромба – специфические симптомы органной недостаточности, в зависимости от того, какой орган страдает.
- Отсутствие пульса – наличие тромба и его локализация может быть установлена по наличию пульса на артерии. Например, если в области паховой артерии пульс сохранен, бедренной также присутствует, а в подколенной ямке не пальпируется, значит – тромб находится где то в районе бедра. Ну а точнее, конечно же, определяется по данным УЗИ или артериографии.
«Забиваться» атеросклерозом или тромбом может абсолютно любая артерия человеческого тела. И в зависимости от того, какую часть тела эта артерия кровоснабжает и насколько она крупная, и зависит клиническая картина.
Разберем три примера
- Брыжеечные артерии. Это артерии, по которым снабжается кровью кишечник. Соответственно, при закупорке одной из артерий (а их всего две, но они питают разные части кишечника) возникает клиника мезентериального тромбоза. И обусловлена она сначала обратимой ишемией, а затем необратимой гибелью какой то его части или всего кишечника целиком. Возникают сильные нестерпимые боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, стул с примесью крови.
- Инфаркт миокарда. Это пожалуй тот самый яркий пример, о котором все знают. При закупорке коронарных артерий начинает страдать сердце. И чем дольше оно остается без кислорода и питательных веществ, тем необратимее изменения. Главный признак — это боли в сердце. Они могут локализоваться за грудиной или левой половине грудной клетки, отдавать в левую руку (плечо или кисть), даже быть локализованы в верхней части живота.
- Нижние конечности. При закупорке артерий нижних конечностей наблюдается их ишемия с последующими необратимыми изменениями — развивается гангрена конечности. Она может развиваться только на одном из пальцев, занимать стопу или даже всю конечность — зависит от уровня окклюзии.
Но так или иначе, признаки будут похожи: внезапно возникший острый, сильный и постоянный болевой синдром, похолодание и бледность её с дальнейшим переходом в мраморный или синюшный цвет, а затем — развитие некроза. Любой из этих признаков — веский повод вызвать скорую медицинскую помощь.
Профилактика
Лечения, зная о любви русского человека начитаться советов из Интернета, специально касаться не буду. Лишь скажу, что существует достаточное большое количество лекарств, снижающих уровень холестерина в крови. В первую очередь это статины.
Можно ли снизить его содержание правильным питанием? Оказывается, можно.
При помощи питания содержание вредного холестерина можно уменьшить – в первую очередь, уменьшив его потребление в составе жареных продуктов, животных жиров, сладостей, кондитерских изделий с кремом. Для улучшения метаболизма холестерина нужно больше потреблять эти продукты:
- Цитрусовые – чистят организм механически, потому как содержат пектин, который связывается с жирами в желудке и выводит их. Рекомендуется к употреблению как раз после жирной пищи, по окончанию застолья.
- Бобовые – обладают отличным свойством детоксикации и содержат много белка, что позволяет заменить ими жареное мясо.
- Морковь – богата пектином еще больше, чем цитрусовые. Витамины, которые входят в ее состав, нормализуют все виды обмена, в том числе улучшают метаболизм холестерина.
- Овсянка – подходит для регулярного употребления, при этом достаточно эффективно снижает уровень холестерина.
- Фисташки – богаты полезными жирными кислотами, которые необходимы организму и вытесняют «вредный» холестерин. Растительные стеролы уменьшают количество холестерина в свободной циркуляции, препятствуя его попаданию в кровь.
- Чай – содержит танин, который снижает уровень холестерина незначительно, но равномерно, что подходит для контроля его уровня. В этом смысле более полезен зеленый или травяной чай.
- Болгарский перец – сок сладкого перца богат витаминами, укрепляет стенку сосудов, обладает отличным антисклеротическим эффектом.
- Авокадо. В нем содержится большое количество фитостеринов (спиртов растительного происхождения), которые снижают количество «вредного» и повышают уровень «хорошего» холестерина. Кроме авокадо, схожими свойствами обладают свежая клубника, клюква, черноплодная рябина и малина.
- Морепродукты. К победе над «плохим» холестерином подходят далеко не все дары моря. Диетологи рекомендуют употреблять больше нежирной рыбы, такой как сардина и красный лосось. Не забывайте употреблять природный статин — рыбий жир.
Напоследок лишь добавлю, что в любом лечении важно не переусердствовать. Берегите себя, и начинайте лечение с небольших дозировок.Обязательно посоветуйтесь со специалистом на предмет противопоказаний!
Понравилась статья? Делитесь своими впечатлениями в комментариях, мне всегда важна обратная связь. Также подписывайтесь на мой канал в Telegram.
В развитии взглядов на патогенез острых коронарных синдромов (ОКС) сделан новый акцент на тромбообразовании как на переломном (решающем) механизме перехода от хронического атеросклероза к его острому течению. Понимание механизмов тромбоза коронарной артерии (КА) существенно прогрессирует.
Сейчас уже ясно, что физическое разрушение атеросклеротической бляшки (АБ) обычно сопровождается острым тромбозом. Появление большинства коронарных тромбов провоцируется разрывами атеросклеротической бляшки (АБ), обусловленными несколькими механизмами.
Первый механизм, объясняющий почти 60% случаев ОИМ, заключается в трещине фиброзной покрышки АБ. Другой механизм — поверхностная эрозия интимы, что объясняет до 25% всех ОИМ среди тщательно отобранных наблюдений, поступивших от экспертов, анализировавших причины внезапной сердечной смерти (ВСС). Поверхностная эрозия в качестве механизма ВСС чаще фигурирует у женщин, чем у мужчин.
а) Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз. Разрыв фиброзной покрышки АБ отражает, видимо, дисбаланс между силами воздействия на покрышку и силой напряжения самой фиброзной покрышки. Биомеханическая устойчивость к разрыву фиброзной покрышки обеспечивается в основном интерстициальными формами коллагена. Следовательно, процессы метаболизма коллагена участвуют в регуляции предрасположенности атеросклеротической бляшки (АБ) к разрыву. Факторы, угнетающие синтез коллагена в ГМК, снижают способность этих клеток восстанавливать и сохранять фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки (АБ).
Например, продуцируемый Т-клетками цитокин IFNγ является мощным ингибитором синтеза коллагена в ГМК. В то же время, как уже отмечалось, некоторые медиаторы, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул в процессе их активации, усиливают синтез коллагена в ГМК, укрепляя тем самым фиброзную структуру АБ. К таким медиаторам относятся TGFβ и PDGF.
Помимо снижения в ГМК синтеза коллагена de novo, повышенный катаболизм макромолекул внеклеточного матрикса, которые входят в состав фиброзной покрышки бляшки, также вносит вклад в ослабление этой структуры и повышает риск разрыва, а следовательно, и образования тромба. Те же самые деградирующие ферменты, которые, как полагают, участвуют в миграции ГМК и ремоделировании артерий, могут ослаблять и фиброзную покрышку.
В прогрессирующей атероме человека макрофаги в избытке экспрессируют металлопротеиназы и обладающие эластолитическим действием катепсины, которые способны разрушать коллаген и эластин внеклеточного матрикса артерий. Таким образом, натяжение фиброзной покрышки АБ подвержено динамической регуляции, при которой воспалительная реакция интимы сопряжена с молекулярными детерминантами стабильности АБ и, следовательно, с осложнениями атеромы в виде тромбообразова-ния. Истончение фиброзной покрышки в результате сниженного синтеза коллагена и повышенной его деградации объясняет, почему АБ, которые разорвались и привели к развитию фатального ИМ, имеют согласно патологоанатомическим исследованиям характерную тонкую фиброзную покрышку.
Другой особенностью такой атеросклеротической бляшки (АБ), называемой уязвимой, является относительный дефицит ГМК. Как объяснялось ранее, медиаторы воспаления — как растворимые, так и ассоциированные с поверхностью Т-лимфоцитов — способны вызывать апоптоз ГМК. «Выпадение» ГМК из участков локального воспаления в АБ вносит, вероятно, определенный вклад в относительный дефицит ГМК в тех местах, где происходит разрыв АБ.
Поскольку эти клетки служат источником вновь синтезированного коллагена, необходимого для восстановления и сохранения фиброзной покрышки, при дефиците ГМК она ослабляется, а склонность АБ к разрыву, соответственно, возрастает.
Выраженное скопление макрофагов и большой липидный пул являются третьей микроанатомической особенностью уязвимой АБ. С точки зрения строгой биомеханики большой липидный пул способен концентрировать на себе биомеханические силы, направленные на «плечи» АБ — обычные зоны разрыва фиброзной покрышки. С точки зрения метаболизма активированные макрофаги, характерные для ядра АБ, продуцируют цитокины и деградирующие матрикс ферменты, которые, в свою очередь, как полагают, регулируют метаболизм матрикса и апоптоз ГМК. Находящиеся в состоянии апоптоза макрофаги, как и ГМК, вырабатывают тканевый фактор — потенциальный инициатор капиллярного тромбоза после спонтанного или ятрогенного разрыва АБ. Успехи липидснижающей терапии в уменьшении частоты возникновения ОИМ или НС у пациентов с высоким риском могут быть результатом снижения накопления липидов, уменьшения воспаления и тромбогенности АБ. Результаты недавно выполненных на животных исследований, а также данные мониторинга периферических маркеров воспаления у людей подтверждают эту концепцию.
Пример разрыва бляшки, ставшего причиной фатального тромбоза.
(А) Окрашивание по Movat. (Б) Иммуноокрашивание с помощью HHF-35, при котором визуализируются ГМК.
Видно незначительное количество ГМК в фиброзной покрышке (стрелки) в противоположность их изобилию в среднем слое (вставка).
(В) Окрашивание макрофагов (CD68) позволяет видеть скопление воспалительных клеток вблизи фиброзной покрышки (вставка).
F — пенистая клетка; ВнЭС — внутренний эластический слой; ВЭС — внешний эластический слой; М — медиа.
б) Тромбоз, вызванный поверхностным изъязвлением бляшки. В следующей статье будет обсуждена патофизиология разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки (АБ). Ясности в вопросах поверхностного изъязвления намного меньше. При экспериментальном атеросклерозе, вызванном у обезьян, зоны отсутствия эндотелия и отложения тромбоцитов появляются в более сформированных атеросклеротических бляшек (АБ).
Оказалось, что у человека поверхностные эрозии являются вероятной причиной случаев фатального ОИМ у женщин и лиц с гипертриглицеридемией и СД. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этого явления, остаются нераскрытыми. Апоптоз ЭК может вносить определенный вклад в десквамацию эндотелия в зонах поверхностного изъязвления. Аналогично этому ММП, включая некоторые желатиназы, специализирующиеся на деградации нефибриллярного коллагена, расположенного в базальной мембране (например, коллаген IV типа), также могут разрушать участки соединения ЭК с подлежащей базальной мембраной и ускорять их десквамацию.
В большинстве случаев разрывы атеросклеротической бляшки (АБ) не приводят к клинически выраженным коронарным событиям. При тщательном патологоанатомическом изучении препаратов сердца, полученных от внезапно умерших по некардиальной причине лиц, в АБ на удивление часто находили очаговые (фокальные) разрывы с ограниченным числом пристеночных тромбов.
Более того, при исследовании извлеченных и сразу же зафиксированных сердец от пациентов, страдавших выраженным атеросклерозом с хроническим стабильным течением и перенесших процедуру трансплантации сердца в связи с ишемической кардиомиопатией (КМП), были получены аналогичные данные, свидетельствующие о бессимптомных разрывах АБ. У обезьян с экспериментальным атеросклерозом было показано, что пристеночные тромбы могут усугубить изъязвление АБ, не вызывая сужение артерии.
Отсюда следует, что повторные циклы, включающие разрыв атеросклеротической бляшки (АБ), тромбообразование in situ и заживление (рубцевание), вносят, вероятно, определенный вклад в прогрессирование атеросклеротического поражения и рост АБ. Подобные эпизоды тромбообразования и рубцевания представляют собой один из типов «кризиса» в процессе развития АБ, который вызывает всплеск пролиферации и миграции ГМК и синтеза в них матрикса. Синтез коллагена в ГМК, как отмечено ранее, стимулируют TGFβ и PDGF, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул. В роли мощного стимулятора пролиферации ГМК выступает тромбин, образующийся в зоне пристеночного тромбоза.
Последняя стадия атеросклеротического процесса («перегоревшая» фиброзная и кальцифицированная атерома) представляет собой конечный этап развития исходно перегруженной липидами и уязвимой бляшки, превратившейся в фиброзное и практически бесклеточное образование в ответ на повреждение, опосредуемого продуктами тромбообразования.
Развитие атеросклероза во времени.
Согласно традиционному взгляду, формирование атеромы с течением лет происходит прогрессивно по нарастающей (слева).
Современный взгляд предлагает альтернативную модель: не монотонная эволюция поражения в зависимости от времени, а скорее ее поэтапное развитие (справа).
Согласно последней модели, в процессе развития атеросклеротического поражения относительно спокойные периоды могут сменяться «кризисами».
Вслед за таким «кризисом» возможен разрыв бляшки с интрамуральным тромбозом, ее рубцевание, сопровождающееся всплеском пролиферации ГМК и отложением матрикса.
Аналогичное развитие событий может быть спровоцировано кровоизлиянием внутри бляшки, вызванным разрывом хрупких микрососудов.
Такие эпизоды обычно клинически не проявляются. Внесосудистые события, например случайная инфекция, сопровождающаяся системной цитокинемией или эндотоксинемией,
способны вызвать «эхо» на уровне артериальной стенки, индуцируя цикл локальной экспрессии генов цитокинов с помощью «профессиональных» воспалительных лейкоцитов, присутствующих в зоне поражения.
Представленная справа модель эпизодического прогрессирования бляшки больше соответствует данным ангиографии у человека, чем кривая слева.
Изображение поверхностного изъязвления экспериментальных атеросклеротических поражений, полученное с помощью сканирующей электронной микроскопии.
Прогрессирующие атеросклеротические бляшки стимулируют тромбообразование за счет поверхностного изъязвления эндотелиального слоя и контакта крови
и тромбоцитов с содержащей коллаген субэндотелиальной базальной мембраной, а также активацию тромбоцитов и тромбообразование.
(А) При низком разрешении видна трещина в эндотелии. Лейкоциты (стрелки) прилипли к субэндотелию, который начинает покрываться слоем тромбоцитов.
(Б) При высоком разрешении на участке, выбранном из центра (А), видны лейкоциты и тромбоциты, прилипшие к субэндотелию.
(В) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото низкого разрешения).
(Г) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото высокого разрешения).
L — просвет сосуда; Т — тромб.
— Читать «Воспаление атеросклеротической бляшки при атеросклерозе как причина осложнений»
Оглавление темы «Атеросклероз и его осложнения»:
- Роль иммунитета в развитии атеросклероза
- Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток при атеросклерозе
- Механизм гибели гладкомышечных клеток при атеросклерозе
- Внеклеточный матрикс артерии при атеросклерозе
- Рост сосудов в атеросклеротической бляшке — ангиогенез
- Отложение кальция в атеросклеротической бляшке — минерализация, кальцификация
- Сужение артерии (стеноз) как осложнение атеросклероза
- Тромбоз артерии как осложнение атеросклероза
- Воспаление атеросклеротической бляшки при атеросклерозе как причина осложнений
- Аневризмы артерий как осложнение атеросклероза
