Атеросклероз аорты судан 3

Атеросклероз.

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

Микроскопическая картина: при окраске суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов — разрастание соединительной ткани.


Рис. 1, 2. Стенка крупного сосуда основания головного мозга с выраженным атеросклеротическим поражением, очагами продуктивного воспаления, разрастанием соединительной ткани с большим количеством полнокровных мелких новообразованных сосудов, небольшими включениями тёмно-коричневых глыбок внеклеточно расположенного гемосидерина. Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 3-8. Стенки крупных сосудов основания головного мозга с выраженным атеросклеротическим поражением в стадии атероматоза. Гематоксилин-эозин. Увеличение х100.


	Рис. 9. Резко выраженный склероз стенки сосуда вещества головного мозга со значительным сужением его просвета. Гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 10, 11. Умеренно выраженный коронаросклероз с неравномерным утолщением стенок небольших коронарных сосудов. Умеренно выраженный периваскулярный кардиосклероз. Умеренная-выраженная гипертрофия большинства кардиомиоцитов, сочетающаяся с выраженной белковой зернистой их дистрофией. Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 12, 13. Сосуд субэпикардиальной жировой ткани с выраженной картиной продуктивного эндоваскулита со значительным сужением просвета сосуда, формированием склероза стенки, выраженной картиной продуктивного периваскулита. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.



Рис. 14-21. Сосуды брыжейки тонкой кишки с резко выраженным циркулярным сужением их просветов за счёт выраженного атеросклеротического поражения стенок, ставшего причиной многофокусного ишемического некроза стенки кишки, осложнившегося разлитым гнойно-фибринозным перитонитом. В ряде сосудов выраженная картина продуктивного эндоваскулита, периваскулита. Гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Атеросклероз аорты судан 3

Рис. 1. Выраженный атерокальциноз стенки сосуда основания мозга, с включениями кальцинатов от мелких до очаговых различной величины, очагово-диффузным выраженным расщеплением сосудистой стенки.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Атеросклероз аорты судан 3

Рис. 2. Фрагмент стенки крупного сосуда основания мозга с резко выраженным атероматозом, атерокальцинозом, расщеплением стенки, участками её некроза с образованием детрита, кровоизлияниями, очаговыми скоплениями ксантомных клеток.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Атеросклероз аорты судан 3

Рис. 3. Скопления ксантомных клеток в толще крупного сосуда основания мозга с выраженным атерокальцинозом.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Источник

Энциклопедия / Заболевания / Сердце и сосуды / Атеросклероз

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Сентябрь, 2018.

Атеросклероз — заболевание, поражающее артериальные сосуды (артерии) по всему организму. При атеросклерозе во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги жировых, главным образом холестериновых, отложений, что вызывает сужение просвета сосудов вплоть до их полной закупорки.

При длительной, медленно нарастающей закупорке проявления атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого пораженной артерией. При нарушении целостности атеросклеротической бляшки возможна быстрая закупорка просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся жировой бляшки, что ведет к образованию очагов омертвения органа или части тела, расположенных в бассейне пораженной артерии. Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область сонной артерии, артерии сердца и брюшной отдел аорты.

Атеросклероз — основа развития сердечно-сосудистых заболеваний — главной причины преждевременной смерти людей во всем мире.

Факторы риска, повышающие вероятность атеросклероза:

Курение, вне зависимости от количества сигарет;
Возраст мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет или с ранней менопаузой;
Сахарный диабет II типа;
Артериальная гипертензия (давление больше либо равно 140/90 мм рт. ст.) или постоянный прием антигипертензивных препаратов;
Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥94 см у женщин ≥88 или индекс массы тела ≥30 кг/м2);
Семейная гиперлипидемия (нарушение жирового баланса в крови);
Раннее начало ишемической болезни сердца у ближних родственников (инфаркт или нестабильная стенокардия у мужчин младше 55 лет, у женщин старше 65 лет);
Хроническое заболевание почек.

Симптомы заболевания варьируются в зависимости от преимущественной локализации и распространенности атеросклероза и в большинстве случаев определяются симптомами и последствиями нарушения кровоснабжения ткани или органа.

Само по себе атеросклеротическое поражение артерий снижает их эластичность и повышает сосудистое сопротивление току крови. Таким образом этот патологический процесс является основой артериальной гипертензии.

Симптомы атеросклероза грудной аорты и ее ветвей:

Боль в области грудины (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается);
Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода;
Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва;
Постепенно нарастающая артериальная гипертензия;
Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

Симптомы атеросклероза брюшной аорты и ее ветвей:

Боли в животе различной локализации;
Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты на рентгенограмме;
Перемежающаяся хромота;
Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах;
Побледнение кожных покровов;
Импотенция;
Возможно возникновение гангрены конечности.

Когда поражаются сердечные, почечные, кишечные, сонные (питающие мозг) артерии, происходит нарушение функции соответствующих жизненно-важных органов:

Атеросклероз коронарных артерий (сосудов, кровоснабжающих сердце) является главной причиной развития ишемической болезни сердца, (стенокардии, инфаркта), аритмий.
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей отмечается их похолодание, онемение, боли (в том числе, перемежающаяся хромота – боль при ходьбе, проходящая в покое), судороги (чаще в ночное время). В случае выраженных нарушений возможно развитие трофических язв стоп, голеней.
При атеросклерозе сосудов головного мозга появляются головокружение, шум в ушах или голове, снижение памяти, внимания, вплоть до деменции (чаще в старческом возрасте). Самым тяжелым осложнением при церебральном атеросклерозе является ишемический инсульт.
Атеросклероз брюшной части аорты и отходящих от нее сосудов может приводить к нарушению функции внутренних органов. Клиника сопровождается болями различной интенсивности в зависимости от степени поражения сосудов. Органы подвергаются ишемии (в них нарушается кровообращение), что может привести к некрозу и разрушению ткани. Пострадать может любой орган. Импотенция также нередкий симптом.

Атеросклероз – это системное заболевание: как правило, в той или иной степени поражаются многие сосуды.

В первую очередь врач расспрашивает пациента о его жалобах, как развивались симптомы, какие были заболевания у человека и его родственников. Особое внимание уделяется осмотру. В зависимости от полученных данных врач выбирает необходимые методы диагностики

УЗИ сосудов шеи и головы. Поскольку сонные артерии наиболее близко расположены к поверхности кожи, они являются наиболее удобными в плане обследования. В ходе исследования врач видит наличие или отсутствие изменений в сосудах, их характер и степень поражения. Это могут быть утолщение внутреннего слоя стенки артерии или атеросклеротические бляшки на различных этапах их развития. На основании этих данных можно косвенно судить также о наличии атеросклеротического поражения других органов. Проще говоря, если в сонных артериях по УЗИ обнаруживается большое количество атеросклеротических бляшек, то велика вероятность, что они есть и в сосудах сердца, почек.
УЗИ артерий нижних конечностей. Благодаря их исследованию можно вычислить два важнейших показателя атеросклеротического процесса в организме — лодыжечно-плечевой индекс (соотношение артериального давления на руке и ноге) и скорость пульсовой волны. Он позволяет оценить наличие и степень поражения сосудов.

По диагностике остальных сосудов судить крайне сложно, так как их визуализация сильно затруднена.

Другим широко доступным методом исследования для определения риска развития атеросклероза является:

биохимический анализ крови:
- уровни общего холестерина крови (ОХ),
- холестерина липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) могут косвенно указать на наличие атеросклероза.

К так называемому «плохому» холестерину относятся ЛПНП, ТГ; «хороший» — ЛПВП. Целевые показатели липидов определяются в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска, т.е. пациент без сопутствующих заболеваний может иметь более высокий уровень ЛПНП и ТГ без риска осложнений, чем пациент с сопутствующей патологией. Определить риск возникновения осложнений и необходимость медикаментозного лечения может только врач.

Реже используются такие методы как ангиография (например, коронарография при ишемической болезни сердца), радионуклидные методы.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Лечением атеросклероза занимается, в первую очередь врач-терапевт.

В зависимости от уровня липидов и суммарного сердечно-сосудистого риска врач назначит тот или иной метод борьбы с атеросклерозом: изменение образа жизни или медикаментозное лечение.

Модификация образа жизни —

включает:

отказ от курения;
регулярные аэробные умеренные физические нагрузки (ходьба, плавание, аэробика, теннис и т.п.). Достоверно известно, что они снижают уровень триглицеридов и повышают липопротеиды высокой плотности (“хороший” холестерин). Нагрузки должны быть 3-4 раза в неделю по 30-40 минут и иметь хорошую переносимость;
диета для нормализации уровня холестерина и снижения массы тела:
- ограничение потребления жиров до 35% от общего калорийной ценности пищи (у пациентов с сопутствующими заболеваниями, например с ИБС или семейной гиперлипидемией процент снижается до 10 и 7% соответственно);
- простые углеводы (хлебобулочные изделия, сахар и т.д.) стоит заменить на сложные (бобовые, фрукты, орехи, злаки);
- также не следует забывать и об общих правилах диеты: ограничение соли до 5 г в сутки, употребление свежих фруктов и овощей более 5 порций в день, употребление рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами (палтус, скумбрия, лосось) 2-3 раза в неделю;
ограничение приема алкоголя (возможно потребление сухого красного вина до 100 мл в день, но не более);
необходимо по мере возможности избегать физических и психических перегрузок.

Медикаментозная терапия атеросклероза —

должна подбираться специалистом после обследования, с учетом противопоказаний и сопутствующих заболеваний.

Стандартом лечения являются статины, т.к. помимо снижения уровня атерогенных липидов они обладают важным свойством: стабилизируют атеросклеротическую бляшку (они препятствуют ее изъязвлению и тромбозу сосуда).

Чаще всего используются:

Среди последних разработок выделяется препарат, который препятствует всасыванию холестерина в кишечнике — Эзетемиб, Эзетрол.

Также применяются фибраты, например фенофибрат (Трайкор), показанием для их приема является повышение ЛПНП и ТГ.

Другие препараты для лечения атеросклероза:

витамины А, С, Е; Омакор (препарат полиненасыщенных жирных кислот),
никотиновая кислота в высоких дозах.

Кроме того, для лечения атеросклероза и нарушений липидного обмена используются секвестранты желчных кислот — холестирамин, колестипол. Они связывают производные холестерина в кишечнике и выводят их с фекалиями. Однако сегодня ни один из препаратов не зарегистрирован в России.

Прогноз при атеросклерозе определить сложно. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с пораженными артериями, а также от наличия сопутствующей патологии, которая может внести свои коррективы в лечение. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.

Источники:

Российское кардиологическое общество. Национальное общество по изучению Атеросклероза. Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. — Российские клинические рекомендации, V пересмотр, Москва. 2012 год.
Европейское общество кардиологов. Европейское общество атеросклероза. Рекомендации по диагностике и лечению дислипидемий. — Российский кардиологический журнал №5 (145), 2017.

Источник: diagnos.ru

Источник

людей выявляются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей. Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа+ в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того, установлено, что у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной группы с нормальным АД.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензинтрансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов ангиотензинтрансферазы, таких как катоприл, эналоприл, которые ингибируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько терапевтических экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы, введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации.

Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может

протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно

(доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого

повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза:

•гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

•плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;

•тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

•доклиническую;

•выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

•вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и

нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур

артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий

является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие

артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов. На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют

сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»). Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно.

Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над

Атеросклероз аорты судан 3

почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные,

поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество.

Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично

– потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех

остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в

объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-

склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение

артериол. Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности

(азотемической уремии).

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями

сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки

сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток

ганглиозного слоя.

Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в

результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная

недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

3.МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Атеросклероз аорты (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные желтоватые пятна и полосы, не возвышающиеся над ее поверхностью, просвет аорты не изменен. Выявляемая анатомическая картина соответствует второй стадии морфогенеза атеросклероза-стадии липоидоза, которая клинически не проявляется.

Микроскопически: видны очаги деструкции базальной мембраны, эластических и коллагеновых волокон и инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами, В-липопротеидами, белками. В этих участках аорта разрыхлена, окрашена в бледно-розовый цвет. Кроме пропитывания ткани интимы, липиды накапливаются в макрофагах, которые получили название ксантомных клеток (от греческого xanthos — желтый). Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки. Более демонстративно данный процесс выявляется на препаратах, окрашенных cуданом III, IV, осмиевой кислотой и т.д.

Атеросклероз аорты судан 3

1а. Атеросклероз аорты (окр. судан III).

Макроскопически: анатомическая картина аналогична таковой в препарате №1. Микроскопически: в данном препарате в местах скопления липидов и B-липопротеидов (смотри

описание препарата № 1) видны включения ярко-оранжевого цвета. Такие же включения могут обнаруживаться в эндотелии, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови.

2. Обызвествление аорты (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные, значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда бляшки, большая часть которых имеет белый (беловатый) цвет и каменистую плотность.

Микроскопически: в стенке аорты в области отложения атероматозных масс, имеющих вид бесструктурных масс розового цвета, видны отложения солей извести темно-синего цвета. Кроме атероматозных масс, соли кальция откладываются в фиброзную ткань и межуточное вещество между эластическими волокнами. По механизму — это дистрофическое обызвествление.

Атеросклероз аорты судан 3

3. Атероматоз и обызвествление подвздошной артерии (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме аорты выявляются значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда мягкие, желтоватые и желто-красные бляшки, покрышка которых сохранена. Выявляемые изменения соответствуют четвертой стадии морфогенеза – стадии атеросклероза, осложнившейся кровоизлиянием в ткань бляшки.

Микроскопически: в центральной части бляшки располагается мелкозернистая, аморфная масса розового цвета, состоящая из кристаллов холестерина и жирных кислот, обрывков эластических и коллагеновых волокон, капель нейтрального жира. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиализированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Среди атероматозной массы видны отложения солей кальция темно-синего цвета — начало обызвествления.

4. Плазматическое пропитывание артериол селезенки (окр. гем., эоз).

Макроскопически: не имеет анатомического проявления Микроскопически: в препарате видна ткань селезенки. В центре фолликулов артериолы имеют

утолщенную, гомогенную стенку розового цвета. Просвет их резко сужен или даже отсутствует. Эндотелий сохранен.

Атеросклероз аорты судан 3

5. Гиалиноз артериол почки (окр. по Ван-Гизон).

Макроскопически: при выраженном процессе почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. На разрезе корковый слой сужен. Такие почки получили название первичносморщенных.

Микроскопически: в корковом слое почек, около клубочков-рубчиков, имеющих красный цвет и гомогенное строение, видны артериолы с утолщенной стенкой розового цвета и резко суженным просветом в состоянии гиалиноза.

6. Эластоз артерий почки (окр. фуксином по Вейгерту).

Макроскопически: собственно эластоз артерий анатомически не проявляется. Почка будет иметь вид первично-сморщенной.

Микроскопически: на фоне почечной ткани, окрашенной в бледно-сиреневый цвет видны артерии эластического и мышечно-эластического типа с гиперплазированной и расщепленной внутренней эластической мембраной, имеющей извитой вид.

Атеросклероз аорты судан 3