Атеросклероз аорты микропрепарат описание
Всемирная Организация Здравоохранения утверждает, что сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всех странах мира. Также ВОЗ утверждает, что люди из-за болезней сердца не только умирают, но и становятся инвалидами, что значительно ухудшает их качество жизни.
Ухудшение жизни идет сразу по двум направлениям — с одной стороны, человеку приходится корректировать свой образ жизни и во многом отказывать себе; с другой стороны, человеку становится сложнее выполнять свою работу, что влияет на производительность труда, а значит — и на зарплату. Одним из самых серьезных заболеваний сердца и сосудов является атеросклероз аорты.
Что такое атеросклероз аорты?
Атеросклероз аорты — это прогрессирующее заболевание хронического типа, которое обычно появляется внутри 
внутреннего слоя аорты (этот внутренний слой имеет собственное название — интима) и некоторых артерий. Утолщение появляется из-за отложения липидов, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Со временем из-за разрастания соединительной ткани образуются бляшки.
Бляшки уменьшают диаметр артериальных сосудов, а также провоцируют тромбообразование. В результате кровь не поступает в нужный ей орган (либо поступает в недостаточных количествах), что приводит к катастрофическим последствиям.
Чаще всего от атеросклероза аорты страдают почки, сердце, кишечник и нижние конечности. Инфаркт миокарда чаще всего возникает на фоне атеросклероза аорты, поскольку большое количество бляшек в сосудах может нарушить питание сердца кровью, что может привести к полному или частичному некрозу миокарда.
Атеросклероз аорты может привести к таким последствиям:
- Часто возникает тромбоэмболия;
- Значительно повышается риск развития инфаркта почечных тканей и миокарда (сердечной мышцы);
- Атеросклероз часто приводит к развитию гангрены кишечника и нижних конечностей;
- Пациенты часто страдают ишемией и стенокардией;
- Может развиться аневризма аорты цилиндрического, мешковидного или расслаивающегося типов;
- Существует риск атеросклеротической аневризмы аорты, что приводит к обширному кровотечению и образованию забрюшинной гематомы.
Атеросклероз аорты — макропрепарат
Макропрепарат — это стандартизированный снимок исследуемого объекта. Получив орган для исследования, врач делает один или несколько снимков; снимки делаются таким образом, чтобы на них были четко видны внешние проявления различных нарушений и патологий. Такие снимки могут использоваться для подтверждения диагноза, для установления причины смерти, для обучения и так далее. Ниже мы рассмотрим макропрепарат «Атеросклероз аорты» с описанием.
Макропрепарат представляет собой атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты имеет ярко 
выраженные изменения — липидные пятна характерного желтого цвета и атеросклеротические (фиброзные) бляшки, которые возвышаются над поверхностью интимы.
Бляшки имеют плотную консистенцию; их цвет — беловато-желтый; если присмотреться, можно увидеть множественные поражения аорты, большая часть которых представляет собой изъязвления фиброзных бляшек.
Также на макропрепарате можно увидеть пораженные пристеночные тромбы, имеющие характерную гофрированную поверхность. На макропрепарате аорты также можно обнаружить кальциноз (кальциевые отложения в тканях).
Атеросклероз аорты — микропрепарат
Микропрепарат — это предметное стекло, на котором расположен препарат для микроскопического исследования. Обычно микропрепарат сверху накрывают покровным стеклом, чтобы увеличить срок жизни микропрепарата. Стекла имеют фиксированный размер и толщину — это сделано для облегчения хранения и эксплуатации.
Исследуемый объект обычно заливается так называемым «канадским бальзамом» (если микропрепарат будет отправлен на постоянное хранение и использование) либо смесью желатин-глицеринового раствора (если микропрепарат будет подвергнут какой-либо дополнительной обработке в ближайшем будущем). Ниже мы рассмотрим микропрепарат «атеросклероз аорты» и его описание.
Микропрепарат представляет собой атеросклероз аорты; для удобства микропрепарат разделен на две части. На микропрепарате хорошо видна бляшка, которая имеет крупное липидное ядро с холестериновыми кристаллами (ядро отмечено цифрой «1»). Сверху ядро прикрыто фиброзной покрышкой.
На микропрепарате «А» можно обнаружить разрастания соединительной ткани из-за реактивного воздействия липидов. На микропрепарате «Б» хорошо видны накопления липидов внутри макрофагов и гладкомышечных клеток; также можно обнаружить липидные отложения в утолщенном интиме аорты (на микропрепарате отложения окрашены в желто-коричневый цвет).
Сердечно-сосудистые патологии признаны основной причиной смертности населения в каждой из мировых стран.
Помимо этого, статистические данные гласят о том, что такие заболевания приводят не только к большому показателю смертельных исходов, но и к недееспособности, что сильно ограничивает качество жизни граждан.
Для исследования заболеваний сердца и сосудов использую макро- и микропрепарат, которые делаются для подтверждения патологии.
Атеросклероз аорты — общая информация
Данное заболевание является хроническим и развивается на протяжении достаточно длительного периода времени. Это обусловлено тем, что атеросклеротическая бляшка нарастает постепенно, увеличивая перекрытие просвета сосуда.
Процесс является более продолжительным и потому, что аорта является самой большой артерией человеческого организма и требуется достаточно большое количество холестериновых накоплений, чтобы помешать кровотоку внутри данного сосуда.
В большинстве случаев артериосклеротический процесс развивается в интиме (внутренний слой аорты), полости коронарных артерий и отдельных прилегающих к ним сосудов.
Происходит накопление холестерина на стенках сосудов, что приводит к постепенному перекрытию просвета сосуда и нарушению кровотока. При развитии атеросклеротического процесса сосудистые стенки теряют свою эластичность и формируется бляшка уплотненной формы.
Помимо сужения просвета сосуда, атеросклероз провоцирует формирование тромбов.
При частичной или полной закупорке просвета тромбом кровь не поступает в достаточном количестве (либо не поступает вовсе) к отдельным тканям или органам, что приводит к кислородному голоданию и постепенному отмиранию тканей. Такие процессы могут привести к смертельному исходу в кратчайшие сроки.
В большинстве случаев от атеросклеротических процессов в аорте поражаются почки, желудочно-кишечный тракт, сердце и ноги.
Согласно статистическим данным, отмирание тканей миокарда чаще всего происходит по причине атеросклероза аорты, так как нарушается здоровое питание сердца кровью, которая переносит кислород и питательные элементы.
Заболевание требует срочной помощи квалифицированных специалистов, так как может повлечь следующие отягощения:
- Ишемическая болезнь сердца;
- Увеличивается риск отмирания тканей почек и сердечной мышцы;
- Возможна аневризма аорты, разрыв которой привет к скоропостижной смерти;
- Тромбоэмболия;
- Прогрессирование гангрены нижних конечностей и кишечника.
Атеросклероз аорты микропрепарат
Что такое микропрепарат и макропрепарат?
Под данным названием понимается предметное стекло, содержащее на своей поверхности препарат для исследования микроскопическим способом.
Чаще всего поверхность для исследования накрывается покровным стеклом, что позволяет увеличить продолжительность жизни исследуемого материала.
Для упрощения хранения и использования стекол, они имеют стандартизированный размер и толщину.
В большинстве случаев микропрепарат заливается одной из следующих смесей:
- Смесь желатин-глицеринового раствора (если препарат будет подвергаться обработке в ближайшее время);
- «Канадский бальзам» (если исследуемый материал отправят на постоянное сохранение и использование).
Макропрепарат – это стандартизированный снимок объекта исследования. После того, как исследуемая частица будет получена, врачи делают несколько снимков, на которых будут четко просматриваться внешние отклонения и признаки патологических процессов.
Макропрепарат
В большинстве случаев описание макропрепарата используется для того, чтобы подтвердить диагноз, установить причину летального исхода и т.д.
При подозрении на атеросклероз аорты могут быть рассмотрены оба вида исследования. Их сравнительная характеристика приведена в таблице ниже.
| Микропрепарат | Макропрепарат |
|---|---|
| Просматриваются очаги деформирования базальной мембраны, коллагеновых и эластических волокон, а также инфильтрация поверхностных отделов внутреннего слоя аорты. (в особенности её поверхности, липидов и белков). Непосредственно в местах поражения сосуд имеет рыхлую структуру, имеющую розовый оттенок. | Характеризует атеросклеротические процессы в аорте в виде наличия пристеночного тромба. Внутренний слой сосуда содержит четко проявляющиеся изменения. Отмечаются липидные пятна желтого оттенка, а также холестериновые бляшки, выпирающие над поверхностью стенки аорты. |
| Помимо этого, накопление липидов происходит в кастомных клетках, которые являются макрофагами. Они отвечают за функционирование гистиоцитов и тканей гладких мышц. | Сами атеросклеротические накопления имеют плотную структуру и желтый оттенок. При детальном осмотре магистрального сосуда можно обнаружить множество очагов поражения, представленных в виде сформированных бляшек. |
| Для более демонстративного отображения атеросклеротического процесса в аорте, микропрепарат окрашивают Суданом III, IV, осмиевой кислотой и т.д. | Помимо этого, при таком исследовании возможно обнаружить пострадавшие пристеночные тромбы, которые имеют особенную поверхность. А также при макропрепарате можно выявить атерокальциноз, который происходит в холестериновых накоплениях с течением времени, и повреждает саму структуру стенки. |
Прогноз на жизнь
Точность проводимых исследований, будь оно микроскопическое, либо макроскопическое, непосредственно влияет на своевременность диагностики и применения эффективного лечения.
Если атеросклероз аорты определить вовремя, то можно избавиться от него при помощи корректировки образа жизни, низкохолестериновой диеты и лекарственных препаратов.
При позднем диагностировании возможно прогрессирование осложнений, которые могут привести к летальному исходу.
Во избежание отягощений, регулярно проходите обследования и не занимайтесь самолечением.
Загрузка…
1. Атеросклероз аорты (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные желтоватые пятна и полосы, не возвышающиеся над ее поверхностью, просвет аорты не изменен. Выявляемая анатомическая картина соответствует второй стадии морфогенеза атеросклероза-стадии липоидоза, которая клинически не проявляется.
Микроскопически: видны очаги деструкции базальной мембраны, эластических и коллагеновых волокон и инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами, В-липопротеидами, белками. В этих участках аорта разрыхлена, окрашена в бледно-розовый цвет. Кроме пропитывания ткани интимы, липиды накапливаются в макрофагах, которые получили название ксантомных клеток (от греческого xanthos — желтый). Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки. Более демонстративно данный процесс выявляется на препаратах, окрашенных Суданом III, IV, осмиевой кислотой и т.д.
1а. Атеросклероз аорты (окр. судан III).
Макроскопически: анатомическая картина аналогична таковой в препарате №1.
Микроскопически: в данном препарате в местах скопления липидов и B-липопротеидов (смотри описание препарата № 1) видны включения ярко-оранжевого цвета. Такие же включения могут обнаруживаться в эндотелии, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови.
2. Обызвествление аорты (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в интиме аорты выявляются множественные, значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда бляшки, большая часть которых имеет белый (беловатый) цвет и каменистую плотность.
Микроскопически: в стенке аорты в области отложения атероматозных масс, имеющих вид бесструктурных масс розового цвета, видны отложения солей извести темно-синего цвета. Кроме атероматозных масс, соли кальция откладываются в фиброзную ткань и межуточное вещество между эластическими волокнами. По механизму — это дистрофическое обызвествление.
3. Атероматоз и обызвествление подвздошной артерии (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в интиме аорты выявляются значительно возвышающиеся над ее поверхностью и суживающие просвет сосуда мягкие, желтоватые и желто-красные бляшки, покрышка которых сохранена. Выявляемые изменения соответствуют четвертой стадии морфогенеза — стадии атеросклероза, осложнившейся кровоизлиянием в ткань бляшки.
Микроскопически: в центральной части бляшки располагается мелкозернистая, аморфная масса розового цвета, состоящая из кристаллов холестерина и жирных кислот, обрывков эластических и коллагеновых волокон, капель нейтрального жира. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиализированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Среди атероматозной массы видны отложения солей кальция темно-синего цвета — начало обызвествления.
4. Плазматическое пропитывание артериол селезенки (окр. гем., эоз).
Макроскопически: не имеет анатомического проявления
Микроскопически: в препарате видна ткань селезенки. В центре фолликулов артериолы имеют утолщенную, гомогенную стенку розового цвета. Просвет их резко сужен или даже отсутствует. Эндотелий сохранен.
5. Гиалиноз артериол почки (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: при выраженном процессе почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. На разрезе корковый слой сужен. Такие почки получили название первичносморщенных.
Микроскопически: в корковом слое почек, около клубочков-рубчиков, имеющих красный цвет и гомогенное строение, видны артериолы с утолщенной стенкой розового цвета и резко суженным просветом в состоянии гиалиноза.
6. Эластоз артерий почки (окр. фуксином по Вейгерту).
Макроскопически: собственно эластоз артерий анатомически не проявляется. Почка будет иметь вид первично-сморщенной.
Микроскопически: на фоне почечной ткани, окрашенной в бледно-сиреневый цвет видны артерии эластического и мышечно-эластического типа с гиперплазированной и расщепленной внутренней эластической мембраной, имеющей извитой вид.
Еще по теме Микропрепараты:
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- Микропрепараты
- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
- 7. Критерии оценки качества знаний студентов:
- Ишемическая болезнь сердца
- 1. Пояснительная записка
- Пояснительная записка
- Паренхиматозные дистрофии
Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 14
(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№14Атеросклероз,
артериосклероз. Гипертензия иартериолосклероз
ЭЛЕКТРОНОГРАММА
ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА
(ДЕМОНСТРАЦИЯ)
ЭЛЕКТРОНОГРАММА
ПЛАЗМАТИЧЕСКОЕ ПРОПИТЫВАНИЕ СТЕНКИ
ГИАЛИНИЗИРОВАННОЙ
АРТЕРИОЛЫ
(ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ)
Базальная
мембрана с многочисленными дефектами
(разрывами), через которые в толщу стенки
проникают плазменные белки и форменные
элементы крови. За гиалиновыми мембр в
стенке артериолы видны нити фибрина и
эритроциты
ЭЛЕКТРОНОГРАММА
СПАЗМ АРТЕРИОЛЫ ВО ВРЕМЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО
КРИЗА (ДЕМОНСТРАЦИЯ)
МИКРОПРЕПАРАТ
№84(А) ЛИПОИДОЗ АОРТЫ (СУДАН III)
При
окр Суданом III
в интиме аорты определяются липидные
капли окр в оранжевый цвет и ксантомные
клетки, содержащие жир (роль ксантомных
клеток вып макрофаги, гладкомышечные
клетки, гистиоциты)
МИКРОПРЕПАРАТ
№84(Б) ЛИПОСКЛЕРОЗ АОРТЫ (ГЕМ.-ЭОЗ.)
В
фибр бляшке можно выделить 3 компонента:
1)
клеточный – представлен гистиоцитами,
фибробластами, лимфоцитами, липоцитами
2)
волокнистый – представлен коллагеновыми
волокнами и эласт структурами, уч в
образовании покрышки
3)
ксантомные клетки
МИКРОПРЕПАРАТ
№100 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
(ГЕМ.-ЭОЗ.)
Стенка
приносящей артериолы утолщена, предст
гомогенными розовыми массами (гиалиноз),
просвет сужен, часть клубочков атрофична,
склерозирована и гиалинизирована.
Другие клубочки гипертрофированы,
строма с разрастанием соед ткани,
канальцы в сост белковой дистрофии
МИКРОПРЕПАРАТ
№100 (Б) – ОКР.ПИКРОФУКСИНОМ
При
этой окраске соед ткань окрашивается
в кирпично-красный цвет
МАКРОПРЕПАРАТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
Интима
аорты неровная, бугристая, за счет
многочисленных выступающих в просвет
фиброзных бляшек, часть из которых с
разрушенной покрышкой и выкрашивающимися
атероматозными массами. Аорта режется
с хрустом, «звенит» на ноже.
МАКРОПРЕПАРАТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
(АТЕРОСКЛЕРОТИЧ.НЕФРОСКЛЕРОЗ)
—
почка уменьшена в размере
—
плотной консистенции
—
поверхность бугристая с многочисленными
рубцовыми втяжениями
МАКРОПРЕПАРАТ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
—
сердце увеличено в размере и массе
—
отмеч утолщение левого желудочка
—
миокард глинистого вида, дряблой
консистенции
—
полости сердца не расширены
МАКРОПРЕПАРАТ
АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
(ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)
—
почка резко уменьшена в размере
—
плотной консистенции
—
сероватого цвета
—
поверхность зернистая
ДЕМОНСТРАЦИИ:
МИКРОПРЕПАРАТ
№111 ИНФАРКТ МИОКАРДА,
МИКРОПРЕПАРАТ
№13 КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МИКРОПРЕПАРАТ
№ 34 ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
МАКРОПРЕПАРАТ
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
МАКРОПРЕПАРАТ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
МАКРОПРЕПАРАТ
ГАНГРЕНА ПЕРВОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
МАКРОПРЕПАРАТЫ
1.
Кровоизлияние в мозг.
2.
Атеросклероз аорты.
3.
Вторично-сморщенная почка.
4.
Инфаркт почки.
5.
Метастаз рака в легких.
6.
Фибринозный перикардит.
7.
Шаровидный тромб левого предсердия.
8.
Гумма сердца.
9.
Токсическая дистрофия печени.
10.
Рак желудка.
11.
Эрозии и острые язвы желудка.
12.
Хроническая язва желудка.
13.
Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.
14.
Дизентерийный колит.
15.
Брюшной тиф.
16.
Гангрена тонкой кишки.
17.
Гипертрофия миокарда.
18.
Абсцесс печени.
19.
Ишемический инфаркт селезенки.
20.
Митральный порок сердца.
20-б.
Ревматический порок сердца.
21.
Цирроз печени.
22.
Амилоидоз и некроз почки.
22-б.
Амилоидно-липоидный нефроз.
23.
Метастазы рака в селезенке.
24.
Мускатная печень.
25.
Хронический абсцесс легкого .
26.
Бурая атрофия миокарда.
27.
Пристеночный тромб артерии.
28.
Фибромиома матки.
29.
Пузырный занос.
30.
Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.
1. Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
^
Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:
— алиментарные;
— гормональные;
— нервные;
— гемодинамические;
— сосудистые;
— наследственные;
— этнические.
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.
Исход:
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
2) неблагоприятный:
а) тромбоз;
б) тромбоэмболия;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
-> инфаркт и гангрена.
г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.
^
Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).
Исход:
1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;
2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.
Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.
^
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
Исход:
1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца;
2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
Диагноз: инфаркт почки.
^
Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.
Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.
Исход:
1) благоприятный.
В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток
вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;
2) неблагоприятный — смерть.
а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).
б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.
в) кахексия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.
Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.
^
Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).
^
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.
^
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению
