Атеросклероз аортального клапана мкб
Рубрика МКБ-10: I70.0
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I70-I79 Болезни артерий, артериол и капилляров / I70 Атеросклероз
Определение и общие сведения[править]
Атеросклероз — системное заболевание, связанное с поражением всех слоёв крупных и средних артерий мышечного типа, которое сопровождается локальным воспалением, отложением патологически модифицированных липидов, дисфункцией эндотелия, пролиферацией и изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим стенозом или окклюзией, приводящей к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда.
Атеросклероз грудного отдела аорты
Аорта выступает одной из частых локализаций атеросклеротического процесса.
Эпидемиология
Первые патоморфологические признаки атеросклероза аорты появляются уже в первые 10 лет жизни человека, начальные клинические проявления — лишь к шестому или седьмому десятилетию жизни.
Этиология и патогенез[править]
Клинические проявления[править]
Атеросклероз грудного отдела аорты чаще всего имеет бессимптомное течение. В редких случаях наблюдают аорталгию — давящую или жгучую боль за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль усиливается при волнении или физическом напряжении.
Аорталгия отличается от стенокардии отсутствием приступообразного характера, волнообразным усилением и ослаблением, большой длительностью (вплоть до нескольких дней).
При выраженном расширении дуги аорты наблюдают затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва, анизокорию. В этих случаях возникает подозрение на наличие аневризмы грудного отдела аорты (АГОА). В настоящее время считают, что АГОА чаще всего развивается не в результате атеросклероза, а вследствие заболеваний соединительной ткани, АГ или в сочетании с таким пороком развития, как двухстворчатый аортальный клапан. Аневризма восходящего отдела аорты растёт обычно вправо и вверх. В редких случаях при достижении больших размеров её пульсация становится ощутимой или видимой в первом или втором межреберье у края грудины. Иногда аневризма сдавливает правый бронх, приводя к развитию кашля, одышки, редко — небольшого кровотечения вследствие эрозии стенок. Клинические симптомы аневризмы дуги аорты включают сочетание болей в грудной клетке с симптомами сдавления пищевода (дисфагия), трахеи (сухой кашель), левого возвратного гортанного нерва (охриплость голоса) и неадекватного кровоснабжения головного мозга (нарушения зрения, синкопальные состояния).
Осложнения аневризмы аорты
К острым осложнениям аневризмы аорты относят расслоение, образование внутристеночной гематомы и проникающую язву аорты.
Предрасполагающими факторами расслоения аневризмы аорты считают возраст, АГ, врождённые заболевания соединительной ткани, двухстворчатый аортальный клапан, коарктацию аорты, беременность. Развитие расслоения аневризмы аорты не зависит от выраженности атеросклероза. По данным Международного регистра расслоений аорты (IRAD), внутрибольничная смертность при этом заболевании достигает 27%, что свидетельствует о необходимости принятия экстренных мер при подозрении на расслоение аневризмы аорты (внезапное развитие боли в передней части грудной клетки или между лопаток при отсутствии каких-либо других причин в сочетании с дефицитом пульса, острой аортальной недостаточностью, снижением АД, неврологическими нарушениями, коллапсом). Боли возникают внезапно; характерна иррадиация в спину, поясницу, паховую область, конечности.
Атеросклероз аорты: Диагностика[править]
а) Физикальное исследование
При АГОА обнаруживают ретростернальную пульсацию, приглушение тонов сердца, систолический шум над верхушкой и над аортой, усиливающийся при поднятии рук и отклонении головы назад (симптом Сиротинина-Куковерова).
б) Инструментальные исследования
При АГОА на ЭКГ выявляют неспецифические признаки субэндокардиальной ишемии. Для экстренной диагностики применяют чреспищеводную ЭхоКГ (чувствительность 88%), магнитно-резонансную ангиографию (чувствительность 100%) или КТ (чувствительность 93%). Патогномоничным считают «симптом двустволки» — появление как бы второго русла аорты при попадании контрастного вещества из просвета в толщу её стенки. Выбор метода исследования зависит от оснащения медицинского учреждения и опытности медицинского персонала, а также состояния пациента. Во многих случаях для постановки диагноза необходимо проведение двух методов исследования.
Дифференциальный диагноз[править]
Атеросклероз аорты: Лечение[править]
а) Медикаментозное лечение
На первых этапах лечения необходимо снизить АД с помощью парентерального введения
β-адреноблокаторов (лабеталол в дозе 5-20 мг/мин), часто в сочетании с другими быстродействующими гипотензивными препаратами (нитропруссид натрия в дозе 20 мкг/мин).
б) Хирургическое лечение
У больных с расслаивающей аневризмой аорты типа B по Стэнфорду (расслоение в области нисходящей аорты дистальнее отхождения левой подключичной артерии) прогноз при медикаментозном лечении лучше, чем при оперативном (по данным IRAD, смертность при хирургическом вмешательстве достигает 31% в сравнении с 11% при медикаментозном ведении). Ситуация при проксимальном расслоении аневризмы аорты (тип А) диаметрально противоположна: смертность при хирургическом вмешательстве снижается практически в два раза (до 26%) по сравнению с лекарственной терапией. Поэтому эксперты считают, что операция показана в большинстве случаев расслаивающей аневризмы аорты типа А. В случае расслаивающей аневризмы аорты типа В проведение операции рекомендуют при её быстром прогрессировании или разрыве, а также при развитии ишемии конечностей и у больных с синдромом Марфана.
Контролируемых исследований тактики лечения АГОА нет. Современные показания к оперативному лечению АГОА — боль в грудной клетке или спине, синдромы сдавления, выраженная аортальная недостаточность, а также диаметр аневризмы в зависимости от локализации:
— в восходящем отделе аорты более 5-5,5 см (при синдроме Марфана более 4,5 см);
— в области дуги аорты более 5,5-6 см;
— в нисходящем отделе и торакоабдоминальной части аорты более 5-6 см.
При аневризмах аорты рекомендуют меры, позволяющие снизить риск инфаркта миокарда и смерти, — прекращение курения, снижение уровня холестерина, контроль АД. Метода лечения, позволяющего замедлить рост аневризмы, не существует. Тем не менее считают, что антигипертензивная терапия методом уменьшения давления сосудистой стенки теоретически может снизить скорость роста диаметра аневризмы аорты. Показано, например, что терапия β-адреноблокаторами замедляет расширение корня аорты у больных с синдромом Марфана.
Внутристеночная гематома аорты возникает в основном у пожилых больных вследствие разрыва vasa vasorum или кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и клинически напоминает расслоение аневризмы аорты.
Для диагностики внутристеночной гематомы проводят те же исследования, что и при подозрении на расслаивающую аневризму аорты.
Риск разрыва при внутристеночной гематоме составляет 35%. Прогноз ухудшается при наличии пенетрирующего изъязвления аорты или большом диаметре аорты.
Показания для хирургического вмешательства при внутристеночной гематоме такие же, как и для расслоения аневризмы аорты.
При распространении изъязвления атеросклеротической бляшки за пределы внутренней эластической пластинки вглубь средней оболочки аорты возникает проникающая язва аорты. Заболевают чаще пожилые люди с выраженным атеросклерозом. Локализация пенетрации — средняя и дистальная части нисходящего отдела грудной аорты. В результате обычно происходит развитие внутристеночной гематомы, псевдоаневризмы или разрыва, риск которого составляет 40%.
Для диагностики проникающей язвы выполняют магнитно-резонансную ангиографию или КТ.
При отсутствии осложнений проникающей язвы проводят консервативное лечение, при образовании псевдоаневризмы или истинном разрыве показано хирургическое вмешательство с реконструкцией сосуда.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Атеросклероз брюшного отдела аорты
Брюшной отдел аорты — наиболее частая локализация атеросклеротического процесса. Течение бессимптомное, заболевание диагностируют в основном при развитии осложнения -аневризмы брюшного отдела аорты (АБОА) с возможным последующим её разрывом. В редких случаях АБОА может сдавливать органы брюшной полости и нервные корешки, что проявляется упорными болями в пояснице или эпигастральной области.
При пальпации живота (пациента с согнутыми коленями просят выдохнуть) на уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии можно определить пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.
Эпидемиология
По данным патологоанатомических и проспективных скрининговых исследований, АБОА обнаруживают у 2-5% населения старше 50 лет (у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин).
Основной патофизиологический процесс, лежащий в основе образования АБОА, — хроническое воспаление стенки аорты с разрушением эластических волокон и гладкомышечных клеток средней оболочки аорты.
Факторы риска АБОА: курение (у 90% больных), наличие аневризмы у родственников I степени мужского пола, возраст, мужской пол, АГ, признаки атеросклероза других областей. Важное значение придают также наследственным заболеваниям соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данло), васкулитам (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит), инфекционным заболеваниям (сифилис, туберкулёз, сальмонеллёз или стафилококковая инфекция), травмам.
Патогенез
Средняя скорость роста аневризмы аорты составляет 1-4 мм в год. Прогностическими факторами увеличения размера аневризмы считают продолжение курения, неконтролируемую АГ, большой размер на момент постановки диагноза.
Прогноз
Выживаемость больных через 8 лет после постановки диагноза составляет менее 50%. Вероятность выживания больного обратно пропорциональна размеру аневризмы: смертность в течение 3 лет при диаметре аневризмы 3-4 см приблизительно равна 10%, для больных аневризмой диаметром 5-10 см — 80%.
Лечение
а) Немедикаментозное лечение
При АБОА рекомендуют меры, позволяющие снизить риск инфаркта миокарда и смерти, — прекращение курения, снижение уровня холестерина, контроль АД.
б) Медикаментозное лечение
Способа лечения, позволяющего замедлить рост аневризмы, не существует. Тем не менее считают, что антигипертензивная терапия путём уменьшения давления сосудистой стенки теоретически может снизить скорость роста диаметра аневризмы аорты, однако, по данным одного рандомизированного исследования больных с АБОА, β-адреноблокаторы не замедляют рост диаметра аневризмы.
в) Хирургическое лечение
По данным исследований, изучавших оптимальные методы лечения при АБОА диаметром менее 5 см, не наблюдалось различий по выживаемости при использовании выжидательной тактики с модификацией образа жизни или оперативного вмешательства. По мнению экспертов, АБОА диаметром более 5,5 см подлежит оперативному вмешательству, так как риск смерти в результате её разрыва значительно превышает таковой вследствие оперативного вмешательства.
Наблюдение за больными, в отношении которых избрана выжидательная тактика, следует проводить каждые 6-12 мес c помощью УЗИ, КТ или МРТ. На операцию больного следует направлять при достижении аневризмой вышеуказанных критических размеров или при увеличении скорости роста её диаметра более чем на 1 см в год. Исход хирургического вмешательства благоприятнее при профилактической операции, а не экстренном вмешательстве, вследствие меньшего риска развития осложнений. Существует прямая корреляция между объёмом операции и прогнозом при АБОА. Смертность при плановых оперативных вмешательствах по поводу АБОА составляет 2-6%, поэтому важнейшее значение приобретает своевременное проведение операции. Перспективной оперативной методикой считают эндоваскулярное стентирование с пластикой АБОА, для которой характерно меньшее количество осложнений. Пятилетняя выживаемость после таких операций составляет 75-85%, однако ежегодно у 12% больных в течение первых 3 лет после операции возникает необходимость повторной операции.
Осложнения
Наиболее грозное осложнение АБОА — разрыв, однако в 60% случаев больные умирают от других сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркта миокарда). Наибольший риск разрыва наблюдают у женщин с аневризмой абдоминального отдела аорты диаметром более 5 см. Главный прогностический фактор разрыва АБОА — быстрое увеличение её диаметра. Риск разрыва АБОА также прямо пропорционален её диаметру (если он достигает 6 см и более, то риск разрыва составляет 25%). Риск разрыва минимальный при диаметре менее 4 см. Смертность достигает 90%.
Разрыв АБОА — одна из основных причин врачебных ошибок в отделениях неотложной медицинской помощи. Согласно клиническим наблюдениям, разрыв АБОА характеризуется постепенным нарастанием в течение нескольких дней приступообразных болей в животе и пояснице, с трудом купируемых наркотическими анальгетиками, затем наблюдают светлый промежуток (2-4 дня), во время которого боли уменьшаются, после чего вновь резко усиливаются, развивается коллапс и наступает смерть больного. При физикальном исследовании обнаруживают пульсирующее образование в брюшной полости, кровоизлияния в боковых отделах туловища, снижение АД, тахикардию. При исследовании крови определяют лейкоцитоз, снижение гематокрита.
В экстренной ситуации из инструментальных методов выполняют лишь УЗИ брюшной полости с допплеровским усилением, после чего больного отправляют на операцию. При стабильной гемодинамике проводят КТ грудной и брюшной полостей (метод позволяет получить информацию о степени и локализации разрыва).
Экстренное оперативное вмешательство проводят с целью остановки кровотечения (возможна пластика аневризмы).
Источники (ссылки)[править]
Кардиология [Электронный ресурс] / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970417348.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Рубрика МКБ-10: I35.0
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I35 Неревматические поражения аортального клапана
Определение и общие сведения[править]
Этиология и патогенез[править]
Этиология
а. Одностворчатый аортальный клапан проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией.
б. Двустворчатый аортальный клапан — самый частый врожденный порок сердца (распространенность — 2%). Если створки не спаяны, в детском возрасте обструкции обычно не бывает. Если створки спаяны или их раскрытие неполное, турбулентный поток травмирует их, и со временем развивается фиброз и обызвествление. Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем возрасте (в среднем — около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрослых.
в. Ревматизм. Фиброз, обызвествление, спаянные комиссуры и створки. Нередко сочетается с аортальной недостаточностью. Почти всегда сочетается с поражением митрального клапана. Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии.
г. Изолированное обызвествление аортального клапана — наиболее частая причина аортального стеноза; причина протезирования аортального клапана в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случаев. Отложение кальция приводит к уменьшению подвижности створок; комиссуры обычно не спаяны. Часто сочетается с обызвествлением коронарных артерий и митрального кольца. Прогрессирование аортального стеноза (скорость уменьшения площади отверстия клапана) более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороке.
д. Другие причины. Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите, аортальный стеноз вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной почечной недостаточности (редко). Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым аортальным стенозом.
Патофизиология.
Увеличение посленагрузки увеличение напряжения в стенке левого желудочка компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка уменьшение напряжения мышечных волокон; в соответствии с законом Лапласа: напряжение в стенке = (давление ґ радиус)/(2 ґ толщина стенки). Этот механизм поддерживает систолическую функцию левого желудочка несмотря на увеличение в нем систолического давления. Аортальный стеноз с недостаточностью: выраженная аортальная недостаточность не характерна для изолированного обызвествления аортального клапана, но может быть значительной при двустворчатом аортальном клапане, ревматическом аортальном стенозе. Если к аортальному стенозу присоединяется аортальная недостаточность, то к повышенной посленагрузке левого желудочка добавляется увеличение преднагрузки, что приводит к еще большему возрастанию напряжения в стенке левого желудочка и уменьшению эффективного ударного объема.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина
а. Одышка может возникать из-за систолической дисфункции (декомпенсированный аортальный стеноз) или первичной диастолической дисфункции левого желудочка. Вследствие гипертрофии и снижения податливости левого желудочка наполнение его затруднено, особенно при физической нагрузке, поскольку тахикардия укорачивает диастолу, приводя к повышению КДД в левом желудочке и ДЗЛА. Частая причина острой декомпенсации — мерцательная аритмия: в результате исчезновения «предсердной подкачки» и укорочения диастолы происходит выраженное увеличение ДЗЛА и уменьшение сердечного выброса.
б. Стенокардия возникает в результате несоответствия между потребностью и доставкой кислорода; доставка кислорода миокарду уменьшается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий, в то время как из-за увеличения массы левого желудочка, внутрижелудочкового систолического давления и времени изгнания потребность в кислороде возрастает. При аортальном стенозе стенокардия возникает у 70% больных, только у половины из них имеется коронарный атеросклероз. Отсутствие стенокардии не исключает коронарный атеросклероз.
в. Утомляемость, плохая переносимость нагрузок появляется относительно поздно и при только при выраженном аортальном стенозе, часто свидетельствует о дисфункции левого желудочка. Длительное бессимптомное течение аортального стеноза приводит к тому, что уменьшение переносимости нагрузок остается незамеченным и приписывается «пожилому возрасту». При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе функциональные возможности могут быть ограничены в большей степени, чем можно предположить на основании жалоб. Для определения функционального класса показана максимальная нагрузочная проба, которую проводят в условиях особо тщательного наблюдения.
г. Обмороки , обусловленные недостаточным сердечным выбросом, бывают только при умеренном и тяжелом аортальном стенозе. Как правило, они возникают на фоне физической нагрузки, когда дилатация артериол большого круга в сочетании с ограниченным из-за стеноза сердечным выбросом приводит к падению АД. Предрасполагающие факторы: гиповолемия, прием вазодилататоров или диуретиков, снижение фракции выброса левого желудочка вследствие желудочковых аритмий, мерцательной аритмии или АВ-блокады. Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным выбросом, необходимо отличать от обмороков, вызванных аритмиями: при аортальном стенозе многие больные умирают внезапно, чаще всего от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, особенно при систолической дисфункции левого желудочка и ИБС.
Аортальный (клапанный) стеноз: Диагностика[править]
1. Задачи обследования
а. Определить этиологию аортального стеноза и его тяжесть, оценить функцию левого желудочка.
б. Выявить сопутствующие поражения сердца (другие клапанные пороки, коронарный атеросклероз и т. д.).
в. Выявить патологию других систем (почки, легкие, ЦНС).
г. Оценить жалобы, определить функциональный класс, подробно ознакомиться с образом жизни больного.
д. При бессимптомном течении — неинвазивные методы (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ).
е. При показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз — катетеризация сердца и коронарная ангиография.
2. Физикальное исследование
а. Пульс. При тяжелом аортальном стенозе отмечается медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны (медленный и малый пульс). На сфигмограмме часто обнаруживают зазубренность на вершине пульсовой волны, которой соответствует пальпаторно определяемое дрожание. При уменьшении фракции выброса левого желудочка эти признаки (кроме дрожания) становятся более отчетливыми. Очень важны аускультативные данные; шум над сонными артериями скорее свидетельствуют об их двустороннем поражении, чем об аортальном стенозе. В пожилом возрасте из-за снижения эластичности артерий пульс на сонных артериях может быть нормальным даже при тяжелом аортальном стенозе.
б. Пальпация. Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпаторно определяемый IV тон указывают на гипертрофию левого желудочка; при аортальном стенозе эти признаки присутствуют почти всегда. Может пальпироваться систолическое дрожание.
в. Аускультация. Если фракция выброса левого желудочка не снижена, а КДД в левом желудочке не повышено, то I тон нормальный. Выраженное обызвествление и уменьшение подвижности створок аортального клапана могут вызвать ослабление аортального компонента II тона; если подвижность створок сохранена, то возможно усиление аортального компонента II тона или щелчок. II тон бывает не расщеплен (аортальный компонент II тона не слышен или сливается с легочным) или парадоксально расщепленным (на выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе, что связано с дисфункцией левого желудочка). При относительной подвижности клапана часто вслед за I тоном выслушивается систолический тон изгнания, возникающий в момент остановки движения створок аортального клапана.
При аортальном стенозе имеется веретенообразный мезосистолический шум; он прекращается перед II тоном, лучше всего слышен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования аортального стеноза шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном обызвествлении аортального клапана высокочастотные компоненты шума могут проводиться в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации (симптом Галлавардена). При тяжелой дисфункции левого желудочка интенсивность шума может снижаться, поэтому длительность шума отражает тяжесть обструкции в большей степени, чем его интенсивность.
Дифференциальный диагноз[править]
1) Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия:
дикротический и более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время фазы натуживания (при аортальном стенозе интенсивность шума почти не меняется).
2) Митральная недостаточность: нормальный пульс на сонных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилатации левого желудочка, шум пансистолический, накладывается на II тон. Митральную недостаточность отличают от аортального стеноза с помощью следующих проб: ручная эргометрия усиливает шум митральной регургитации, шум аортального стеноза не изменяется или уменьшается; ингаляция амилнитрита уменьшает шум митральной регургитации и усиливает шум аортального стеноза.
3) Аортальный стеноз с недостаточностью: из физикальных методов наиболее информативна оценка формы пульсовой волны на сонных артериях (аортальный стеноз: медленный подъем, низкая амплитуда, поздний пик; аортальная недостаточность: быстрый подъем, большая амплитуда, ранний пик).
д. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, зубец P обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия.
е. Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких.
ж. ЭхоКГ. Исследуют структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, обызвествление, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), фракцию выброса левого желудочка, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Допплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.
з. Катетеризация сердца, коронарная ангиография. Показания: перед протезированием аортального клапана — диагностика коронарного атеросклероза при высоком его риске; выявление причины снижения фракции выброса левого желудочка. Определение гемодинамических параметров: градиента давления между аортой и левым желудочком, ДЗЛА, сердечного выброса, давления в легочной артерии, площади отверстия аортального клапана. Вентрикулография: оценка функции левого желудочка и диагностика митральной регургитации. Коронарная ангиография: диагностика коронарного атеросклероза. Аортография: диагностика аортальной недостаточности.
Аортальный (клапанный) стеноз: Лечение[править]
1. Консервативное. Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность. Независимо от тяжести аортального стеноза — профилактика инфекционного эндокардита (см. гл. 13, п. IX). Систолическая дисфункция левого желудочка с застойной сердечной недостаточностью: при подготовке к протезированию аортального клапана или баллонной вальвулопластике — сердечные гликозиды, диуретики, активное лечение мерцательной аритмии, АВ-блокады (двухкамерная ЭКС). Если эти меры недостаточно эффективны, назначают небольшие дозы вазодилататоров (только в условиях тщательного мониторинга). Избегать массивного диуреза, не назначать нитраты (уменьшение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию), а также бета-адреноблокаторы и верапамил (могут усугубить сердечную недостаточность). Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.
2. Хирургическое
а. Показания
1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически.
2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.
3) Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией левого желудочка. Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение.
б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка — 3—8% (выживаемость в течение 5 лет — 85%); при дисфункции левого желудочка — 10—25%.
3. Баллонная вальвулопластика
а. Показания
1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.
2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).
3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.
4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.
б. Результаты. Если причина аортального стеноза — изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0,4 см2 перед вальвулопластикой и 0,7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.
Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10—25%) и высокой летальностью (і 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30—60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года — 25%.
Резюме — см. табл. 10.1, табл. 10.2 и табл. 10.3. Тактика при аортальном стенозе — см. рис. 10.1.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Осложнения
а. Инфекционный эндокардит. Поражаются створки и корень аорты, приводя к острой или подострой аортальной недостаточности. Изредка массивные вегетации (Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) увеличивают имеющуюся обструкцию и иногда даже вызывают «острый» аортальный стеноз.
б. Эмболии. Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изолированном обызвествлении) иногда становятся источником эмболий (чаще всего — коронарных, почечных и церебральных артерий), однако однократная эмболия сама по себе не является показанием к протезированию аортального клапана.
в. Аритмии. Возникают, как правило, уже в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого предсердия. Сочетание аортального порока с митральным увеличивает риск предсердных аритмий на всех стадиях заболевания. Переносимость предсердных аритмий плохая: исчезновение «предсердной подкачки» ведет к уменьшению сердечного выброса на 20—30%, а тахикардия — к повышению потребности в кислороде и укорочению диастолы с увеличением ДЗЛА.
г. Желудочно-кишечные кровотечения. При изолированном обызвествлении аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки.
Лечение: протезирование аортального клапана предотвращает повторные кровотечения. При легком и умеренном аортальном стенозе проводят электрокоагуляцию или резекцию кишки.
Течение и прогноз. Течение характеризуется длительным латентным периодом, когда нарастает обструкция и гипертрофия левого желудочка. Даже тяжелый аортальный стеноз может оставаться бессимптомным в течение многих лет. При появлении симптомов летальность и риск осложнений существенно увеличиваются; при стенокардии, обмороках и сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка, средняя продолжительность жизни — 5 лет, 3 года и 2 года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15—20% больных умирают внезапно.
Скорость прогрессирования:
а. легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана — 1,2—2 см2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет — у 10% больных, за 25 лет — у 38%;
б. при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана — 0,75—1,2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;
в. бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее; у 30—40% больных в течение 2 лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.
Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.
