Артериальная гипертензия как фактор риска развития атеросклероз

Научной концепцией предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, стала концепция факторов риска. Причины возникновения ССЗ пока неясны, однако были выявлены факторы риска, под которыми понимают характеристики, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. Среди многочисленных факторов риска ССЗ основными считаются три: курение, дислипидемия и артериальная гипертония.

После появления у человека признаков ССЗ, связанных с атеросклерозом, факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания, и ухудшают прогноз. Поэтому коррекция факторов риска у больных с ИБС должна быть составной частью тактики лечения. В практической деятельности часто приходится иметь дело с пациентами, у которых одновременно имеется несколько факторов риска и более.

В настоящее время разработаны прогностические коэффициенты, позволяющие на основании уровня факторов риска определять риск заболеваемости и смертности от ССЗ на 5-10 лет вперед для больших популяций.

Различают модифицируемые и немодеифицируемые факторы риска (ФР) развития атеросклероза (табл. 1).

Таблица 1. Факторы риска развития атеросклероза

К основным факторам риска атеросклероза относят: артериальную гипертензию, курение, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, сахарный диабет (СД), ожирение, депрессию, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.

Предполагаемыми факторами риска являются гиподинамия и старение. У женщин в постменопаузе распространенность клинических проявлений атеросклероза возрастает и приближается к показателям, характерным для мужчин соответствующей возрастной группы. При наличии нескольких факторов их воздействие синергично.

Гиперлипидемия — основной фактор атеросклероза. В многочисленных исследованиях доказано, что между повышенными уровнями в плазме крови общего ХС, холестерина ЛПНП и риском развития атеросклероза и ИБС имеется четкая положительная корреляция, тогда как с уровнем ХС ЛПВП корреляция отрицательная. Для практических целей часто исследуют только уровень общего ХС. Согласно последним международным рекомендациям, показатели его в пределах 5,0 ммоль/л считается нормальными у лиц без признаков ИБС и факторов его риска.

Артериальная гипертензия. Значение повышенного артериального давления (АД), как фактора риска ИБС, инсульта и сердечной недостаточности, убедительно доказано в многочисленных исследованиях. АГ считают ведущим фактором риска прогрессирования атеросклероза. Роль этого фактора риска еще больше возрастает, если учесть, что 40% населения страдает повышенными цифрами АД. Известно, что риск развития повторного инфаркта у лиц с АГ отмечается в 5 раз, а мозгового инсульта в 7 раз чаще по сравнению с пациентами без АГ. Следует поддерживать АД у пациентов на уровне менее 140/90 мм рт. ст. Недостаточно активное лечение гипертонии с неполным гипотензивным эффектом — наиболее частый просчет в действиях практического врача.

Табакокурение. Связь курения с развитием ИБС общеизвестна. Курение влияет как на развитие атеросклероза, так и на процессы тромбообразования. Продукты табакокурения обладают вазоспастическим действием, нивелируя тем самым действие лекарственных препаратов.

Следует убедить больного в необходимости отказа от курения или хотя бы на первом этапе уменьшить число выкуренных сигарет в сутки. Отмечено, что большая часть больных продолжает курить уже через несколько дней после острого инфаркта миокарда.

Поэтому важна разъяснительная работа среди курильщиков, психологическая поддержка окружающих, ограждение от «пассивного курения». В трудные периоды прекращения курения — первые недели, месяцы — следует рекомендовать проведение никаотинозаместительной терапии (жевательные резинки и пластыри с никотином). Эффективна иглорефлексотерапия. Курсы лечения повторяют при появлении желания курить.

Сахарный диабет. Оба типа СД заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов. Повышение риска связано как с самим СД, так и с большей распространенностью других факторов риска у этих пациентов. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных СД необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска, в основном АГ и дислипидемии.

Избыточная масса тела повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Ожирение увеличивает общую смертность и смертность от ССЗ в 1,5-2 раза. Она повышает риск не только ИБС, но и АГ, сахарного диабета 2-го типа, сердечной недостаточности, инсульта и других заболеваний.

Индекс массы тела менее 25 кг/м2 классифицируется как идеальный вес, 25-29 — повышенный вес, 30-34 — I степень ожирения, 35-39 — II степень, 40 кг/м2 и выше — III степень ожирения. Более опасно абдоминальное ожирение (окружность талии для мужчин более 94 см и для женщин — более 80 см). Отношение окружности талии к окружности бедра у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.

Гиподинамия. У лиц с низкой физической активностью ССЗ развиваются в. 1,5-2,5 раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Для профилактики атеросклероза, ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, езда на велосипеде, бег трусцой, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий — 30-40 мин.

Психосоциальные факторы. Развитию и/или прогрессированию ССЗ способствуют такие факторы, как длительная депрессия, тревога, отсутствие социальной поддержки, невозможность обеспечить выполнение работы при высоких требованиях. Роль психогенного фактора и депрессии в развитии ССЗ и смертности подтверждает повышение ее в период развала СССР и во время дефолта (1998 г.).

Злоупотребление алкоголем. Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол).

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Яблучанский Н.И., Макиенко Н.В. Атеросклероз и артериальная гипертензия: две болезни – одна стратегия. 2010, Харьков, рукопись.

Оглавление:
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Эпидемиология
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Одна стратегия для двух болезней
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Факторы риска
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Этиология
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Механизмы
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Лечение
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Клиника
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Прогноз или вместо заключения

Изложены эпидемиология, факторы риска, этиология, механизмы, клиника, лечение, прогноз атеросклероза и артериальной гипертензии в современном понимании.

Для кардиологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, студентов медицинских факультетов вузов.

Все факторы риска делят на две большие группы: неконтролируемые и контролируемые. На неконтролируемые, вроде бы, повлиять нельзя, контролируемые – в нашей власти.

Атеросклероз и артериальная гипертензия имеют одни факторы риска

При атеросклерозе и артериальной гипертензии (и не только) факторы риска оказываются одинаковыми.

К неконтролируемым относят пол и семейный (наследственный) анамнез (наследственность).

Контролируемые факторы риска:

высокий холестерин крови,
высокое артериальное давление,
курение, пассивное тоже,
злоупотребление алкоголем,
гипергликемии, сахарный диабет,
избыточный вес,
воспалительные заболевания,
низкая физическая активность,
психосоциальный дистресс,
- возраст (биологический).

На пол повлиять нельзя. Операции по его изменению не в счет. Они – изменения по форме, но не содержанию. Но учитывать пол, как фактор риска, и вмешиваться в модифицируемые факторы риска «с высоты пола» надо. Атеросклероз у лиц женского пола прогрессирует с патологическим климаксом, и артериальная гипертензия имеет повышенный риск развития с патологией беременности и тем же патологическим климаксом. Если избыточное употребление алкоголя утяжеляет течение артериальной гипертензии, а склонность к алкоголизму больше в мужской популяции, этот факт не обойти никак.

Толшина интимы-медии каротидных артерий, эндотелиальная функция и артериальная эластичность могут использоваться в стратификации кардиваскулярного риска среди молодежи. Половые отличия в маркерах субклинических форм атеросклероза по большей части объясняются отличиями в факторах риска и размере сосудов. Важно контролироват факторы риска в профилактике атеросклероза у молодых людей.

Juonala M, K?h?nen M, Laitinen T, at al.European Heart Journal.- 2008.-Vol. 29(9).-Р.1198-1206.

С холестерином разобрались. Знаем даже о “плохом” и “хорошем”. Нарушения его обмена – необходимое и достаточное условие развития и прогрессирования атеросклероза, источник липидных отложений и последующих за ними событий в артериальной стенке. Но последние, если не причина (в очень многих случаях причина), то фактор утяжеления течения и ухудшения прогноза для артериальной гипертензии наверняка.

Общий холестерин положительно связан со смертностью от ишемической болезни сердца в среднем и пожилом возрасте при любом уровне артериального давления. Отсутствие независимой положительной связи общего холестерина с внезапной смертью, особенно у пожилых или с высоким артериальным давлением, необъяснимо, и требует дальнейшего исследования.

Lewington S, Whitlock G, Clarke Rat al. Lancet.– 2007.- Vol.370(9602).-P.1829-1839.

«Тенью» курения является облитерирующий эндартериит и хронический обструктивный бронхит, – хороший плацдарм для клинической манифестации атеросклероза и артериальной гипертензии.

У курящих женщин вероятность смерти от всех причин достоверно выше, чем у некурящих (относительный риск 2,81). Особенно велика вероятность смерти от ишемической болезни сердца (относительный риск 3,91). У бросивших курить в течение последних 5 лет наблюдается снижение риска смерти от всех причин на 13% по сравнению с теми, кто продолжал курить.

Stacey К. JAMA.- 2008.-Vol. 299.-P. 2037-2047.

Атеросклероз и артериальная гипертензия ни при каких других патологических состояниях не утяжеляются, как при нарушениях углеводного обмена. Беда при сахарном диабете не только в ангиопатиях, но глубоких иммунных нарушениях. Иммунологический гомеокинезис – базис неосложненного воспаления, иммунные нарушения причина осложненного воспаления, которое есть суть сам атеросклероз, и роль которого в артериальной гипертензии еще по достоинству не оценена.

Более общей формой является сахарный диабет 2 типа, который в последнее время “помолодел” и стал чаще встречаться и в подростковом и юношеском возрасте.
Резистентность к инсулину ассоциируется с жировыми накоплениями в артериях, важной составляющей атеросклероза, когда еще сахарный диабет не диагностирован. Резистентность к инсулину и жировые накопления, в артериях в том числе, ассоциируются еще с одной разновидностью нарушений обмена веществ – ожирением. С ожирением прямо связаны и атеросклероз, и артериальная гипертензия.

Соотношение окружностей талии и бедра независимо от индекса массы тела или одной окружности талии ассоциируется с преобладающим атеросклерозом,. Ассоциация между измерениями ожирения и атеросклероза есть зеркальное отображение связи между ожирением и кардиоваскулярной смертностью. Ожирение способствует кардиоваскулярной смертности через увеличение атеросклеротического процесса.

See R, Abdullah SM, McGuire DK at al. J Am Coll Cardiol. – 2007.-Vol.50(8).-P.752-759.

В популяции с высоким преобладанием ожирения и сахарного диабета, гипертензия и предгипертензия ассоциируются с увеличением сердечного и периферического индексов сопротивления с прогностически неблагоприятными преклиническими кардиоваскулярными состояниями, включая гипертрофию левого желудочка и очевидное увеличение артериальной жесткости.

Drukteinis JS, Roman MJ, Fabsitz RR at al. Circulation 2007;115:221–227.

Высокое артериальное давление – все нагрузка на сосудистую стенку. В первую очередь самых крупных артерий. Именно тех, и именно там, в которых и где “любимые места” липидных отложений. А еще высокое артериальное давление – серьезные регуляторные нарушения.

Избыточный вес – внешние проявления нарушений жирового обмена. С которыми нога в ногу и атеросклероз, и диабет, и артериальная гипертензия, и иммунные нарушения.

Те же последствия имеют воспалительные заболевания.

Низкая физическая активность – удар по здоровью вообще. Родились то, считай, чтобы двигаться. Ее ассоциации – сниженный жизненный тонус, ожирение, …

С психосоциальным дистрессом связана хроническая симпатическая гиперактивация, как важный фактор повреждения эндотелия сосудов с последующим развитием лежащих в основе атеросклероза и артериальной гипертензии событий.

Физический стресс может быть важной детерминантой коронарной болезни сердца в популяции работоспособного возраста, понижая ресурсы здоровья через изменения эндокринных систем.

Chandola T., Britton A., Brunner E. at al. European Heart Journal.- 2008.- Vol. 29(5).-Р.640-648.

Что касается возраста, наконец, стали понимать, что первым является возраст биологический, и ранее постарение чревато утяжелением атеросклероза и артериальной гипертензии, равно как и наоборот. Разве не цель – продлить и сохранить молодость!

Возраст, повышенное артериальное давление и сахарный диабет – существенные факторы риска для интракраниального церебрального атеросклероза в асимптомной популяции.

Bae HJ, Lee J, Park JM, Kwon O at al. Cerebrovasc Dis. – 2007.-Vol.24(4).-P.355-360.

От общего (глобального) кардиоваскулярного риска к общему соматическому риску

Чем больше здоровья, чем оно качественнее, тем проще и легче с болезнями, атеросклерозом и артериальной гипертензией в первую очередь. Нет факторов риска – больше шансов, что если заболевания разовьются, то в более позднем возрасте, и если разовьются, то будут протекать более легко и более легко поддаваться лечению.

Каждый фактор риска вносит свою лепту в вероятность развития и модифицирует в худшую сторону развитие атеросклероза и артериальной гипертензии. Один фактор – одна лепта, два фактора – больше чем две лепты, просто потому, что влияние комбинации факторов мультиплицируется. И с числом комбинаций факторов опасность развития, тяжесть течения, опасность ранних неблагоприятных исходов все неотвратимее. И атеросклероза, и артериальной гипертензии.

В отношении артериальной гипертензии предложен замечательный интегральный показатель, учитывающий в себе влияние совокупности имеющихся у пациента факторов риска, так называемый Общий (Глобальный) Кардиоваскулярный Риск (ОКВР). Естественным является распространить этот показатель и на пациентов с атеросклерозом, у которых нет сегодня артериальной гипертензии, потому что, показали, факторы риска для обеих состояний одни и те же. Более того, не нужно убеждать, что ОКВР правильно переименовать в ОСР – Общий (Глобальный) Соматический Риск просто потому, что все факторы риска атеросклероза и артериальной гипертензии – одновременно и факторы риска других соматических заболеваний. Ну если и не переименовать, то взять за основу, дополнить не вошедшими в ОКВР важные для ОСР факторами риска.

Оценивать ОКВР и методику его оценки предложено Европейским обществом артериальной гипертензии и Европейским обществом кардиологов. Методика уточнена в рекомендациях 2007 г. по ведению артериальной гипертензии. Никто не мешает, однако, оценивать ОКВР каждому пациенту и с атеросклерозом тоже, вне зависимости от того, есть у него или нет артериальная гипертензия.

Гиперлипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет являются значимыми факторами риска окклюзии вен сетчатки.

Arch Ophthalmol 2008; 126: 692-699.

Рекомендации Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов в оценке общего сердечно-сосудистого риска основываются на рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения и Международного общества артериальной гипертензии, выделяющих «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск в терминах сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в ближайшие 10 лет.

Оценка общего кардиоваскулярного риска

Оценка ОКВР довольно проста у пациентов с диагностированными ранее сердечно-сосудистыми заболеваниями, первым и вторым типом сахарного диабета, при явных отдельных факторах риска. У всех таких субъектов общий кардиоваскулярный риск является высоким. Разработаны даже компьютеризированные методы оценки ОКВР, притом, что методика является довольно простой.

Классы отнесения артериальной гипертензии по ОКВР и степени повышения артериального давления по методике Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов в ближайшие 10 лет отделяются в таблице пунктирной линией.

Клинические признаки, используемые в классификации (стратификации) риска, основываются на демографических, антропометрических, анамнестических данных, артериальном давлении, курении, уровне глюкозы и липидов, показателях повреждения «органов-мишеней», диагнозе сахарного диабета и ассоциированных клинических состояний.

Стратификация риска

(Четыре критерия по группам риска)

наличие установленных факторов риска
наличие других факторов риска неблагоприятно влияющих на прогноз

Источник

Курение

Табакокурение

Табакокурение, наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, является фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Табачный дым приводит к хроническому повреждению эндотелия, ускоряя тем самым атерогенез. С другой стороны, гипоксия, возникшая при курении, нарушает способность лизосомальных ферментов к расщеплению различных субстратов, в том числе и ЛПНП в гладкомышечных клетках, что способствует их пролиферации.

снижается фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов. Все перечисленные факторы способствуют раннему развитию атеротромбоза. Поэтому прекращение курения — один из важнейших принципов первичной и вторичной профилактики и коронарного атеросклероза и атеросклероза периферических артерий.

Курение – один из главных факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Склонность к развитию атеросклероза присуща как активным, так и пассивным курильщикам. Каждая десятая смерть от заболевания ассоциирована с систематическим отравлением организма табачным дымом.

Компоненты табачного дыма повышают уровень плохих ЛПНП, понижают концентрацию хороших липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Это самая худшая из всех возможных комбинаций. Способность никотина, окиси углерода повреждать эндотелий сосудов еще более повышает шансы на развитие атеросклероза. Организму приходится «латать» повреждения атеросклеротическими бляшками, дальнейшему росту которых способствует высокий уровень ЛПНП.

Артериальная гипертензия (АГ)

Артериальная гипертензия, по данным Фремингемского исследования, увеличивает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда (ИМ), внезапной коронарной смерти, мозгового инсульта (ишемического и геморрагического) более чем в два раза при любом уровне холестерина плазмы крови. Сходный, но несколько меньший эффект имеет курение.

Одновременное наличие трех факторов (артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца примерно в девять раз. Артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза как у мужчин, так и у женщин, причем большее значение имеет уровень систолического артериального давления.

Способность артериальной гипертензии стимулировать развитие атеросклероза, в отличие от других возрастных факторов риска, с возрастом усиливается, и по достижении человеком 50 лет именно она становится более сильным фактором риска, чем гиперхолестеринемия. В сравнительно недавно завершившихся клинических исследованиях НОТ, SHEP, ALLHAT, LIFE было убедительно показано снижение частоты коронарных осложнений в различных возрастных группах в результате адекватной антигипертензивной терапии.

Учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии среди населения России (39,9 % у мужчин и 40,1% у женщин), участие этого фактора риска в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца значительное и поэтому адекватная антигипертензивная терапия — обязательное условие профилактики инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

В соответствии с гипотезой «реакции на повреждение», объясняющей механизм прогрессирования атеросклероза, артериальная гипертензия, создавая механическое напряжение, повреждает клетки эндотелия в тех участках сосудистого русла, которые испытывают наибольшее давление (обычно это места отхождения сосудов).

Артериальная гипертензия приводит к развитию дисфункции эндотелия: снижается способность эндотелиальных клеток высвобождать вазодилатирующие факторы (оксид азота-NO) и увеличивается образование вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, факторов* роста). При дефиците N0 происходит ослабление вазодилатации, активизируются процессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии и агрегации тромбоцитов и моноцитов, то есть инициируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.

Повышенное артериальное давление, изменяя сосудистую проницаемость, способствует проникновению липопротеидов через неповрежденные эндотелиальные клетки в сосудистую стенку. Кроме того, артериальная гипертензия повышает активность лизосомальных ферментов, что приводит к дегенерации клеток и высвобождению в толщу артериальной стенки деструктивных лизосомальных ферментов.

Дислипидемия

Высокий уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, низкие ЛПВП связывают с высоким риском развития атеросклероза. «Вредные» ЛПНП отвечают за доставку холестерина клеткам организма. Это очень важная функция, ведь все клеточные мембрану нуждаются в нем. Но избыток ЛПНП может повреждать стенку сосудов.

«Полезные» ЛПВП – магниты для ЛПНП. Циркулируя по крови они собирают излишки ЛПНП и выводят их из организма. Регулирующая функция хорошего холестерина позитивно сказывается на снижении риска образования холестериновых бляшек.

На вероятность развития атеросклероза влияет не только общее количество ЛПНП, но и размер липопротеидов. Мелкие молекулы более опасны, чем крупные. Ведь они легче оседают на поверхности артерий.

Избыточная масса тела и ожирение

Этот диагноз самый распространённый спутник атеросклероза. Ожирение происходит из-за низких физических нагрузок и частых перееданий. Калории, которые не были использованы превращаются в жир. Главными факторами ожирения являются:

вредная пища;
постоянное нарушение режима;
применение гормональных средств;
вынашивание беременности;
стрессы;
низкая активность наследственных ферментов;
патологии эндокринной системы.

В основе лечения лежит коррекция рациона питания, регулярное выполнение физических нагрузок, строгое соблюдение режима.

Сахарный диабет – самый опасный фактор развития атеросклеротических изменений в сосудах. Он ускоряет образование жировых сгустков в артериальных сосудах. Это происходит по причине повышенной концентрации в крови липидов. По статистике практически 8% населения развитых стран больны сахарным диабетом.

При развитии атеросклероза немаловажная роль отведена немодифицируемым – неизменяемым причинам.

Ожирение

Менее 18,5 (20)*	Недостаточная масса тела
18,5 (20)-24,9	Нормальная масса тела
25 — 29,9	Избыточная масса тела
30 — 34,9	Ожирение I степени (легкое)
35 — 39,9	Ожирение II степени (умеренное)
40 и более	Ожирение III степени (тяжелое)

Показатель ИМТ 18,5 представлен в рекомендациях международной группы по ожирению ВОЗ (IOTF WHO, 1997,2000), показатель 20 рекомендован экспертами Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2000).

Крайне неблагоприятной формой ожирения является абдоминальное ожирение, о наличии которого можно судить по индексу талия/бедро, если он превышает 0,85 для женщин и 1,0 для мужчин, а также по увеличению окружности талии более 88 см для женщин и 102 см у мужчин.Механизм влияния избыточной массы тела на развитие атеросклеротической бляшки многогранен и сложен.

Избыточное накопление жировой ткани приводит к формированию резистентности периферических тканей к инсулину и компенсированной гиперинсулинемии. Возможно, что инсулин непосредственно влияет на обмен веществ в артериальной стенке, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, которые составляют основу атеросклеротической бляшки.

Ожирение

В то же время ожирение сопровождается тремя другими мощными факторами риска атеросклероза: усилением синтеза в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышением уровня общего холестерина и формированием артериальной гипертензии. Таким образом, избыточная масса тела непосредственно и косвенно (через артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, гипергликемию) способствует ускорению развития атеросклероза.

Транс жиры

Транс жиры образуются при промышленном гидрировании ненасыщенных жиров, содержащихся в растительных маслах. Продукты, приготовленные по этой технологии, имеют больший срок годности, более привлекательный вкус, текстуру, устойчивы к прогорканию. Транс жиры можно найти в разнообразные продуктах питания: маргарины, печенье, выпечка, заправки для салата, растительные масла.

Механизм влияния транс жиров на организм изучен плохо. Достоверно известно, что регулярное потребление даже небольшого количества вредоносных липидов повышает содержание ЛПНП, снижает концентрацию ЛПВП. Возможно, они также делают стенки артерий более восприимчивыми к повреждениям. Все упомянутые изменения ведут к развитию атеросклероза.

Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет

Женщины-диабетики в 3-5 раз более склонны к развитию атеросклероза, чем здоровые. У мужчин аналогичный показатель составляет 2-4 раза. Сахарный диабет существенно изменяет обмен веществ. Кровь накапливает воспалительные цитокины, свободные радикалы, которые повреждают эндотелий стенки сосудов.

Ситуация усугубляется нарушением жирового обмена, сопровождающего сахарный диабет. У 69% больных наблюдаются следующие изменения:

высокий уровень триглицеридов;
повышение содержания ЛПНП маленьких размеров (ЛПОНП);
понижение уровня ЛПВП.

Сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза. У этой категории больных частота развития инфаркта миокарда в два раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. При этом у женщин с диабетом сердечно-сосудистый риск выше, чем у мужчин, поскольку кардиопротективное действие эстрагенов у них нивелируется.

Повышенный риск возникновения ишемической болезни сердца связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в два раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у женщин среднего возраста, что может быть обусловлено ожирением. Частота развития атеросклероза у больных сахарным диабетом незначительно зависит от выраженности гипергликемии.

Касаясь непосредственных механизмов участия сахарного диабета в атерогенезе, следует остановиться на гипотезе, предполагающей, что генетически обусловленный сахарный диабет вызывает первичное поражение всех клеток организма, уменьшение продолжительности жизни их (апоптоз), в том числе и эндотелиальных, гладкомышечных, что, безусловно, может приводить к ускоренному образованию атеросклеротических бляшек.

Кроме того, при сахарном диабете развивается дисфункция эндотелия с ослаблением вазодилатирующих свойств, усилением эффектов вазоконстрикторов (эндотелина), которые способны повреждать эндотелий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Гиперинсулинемия способствует синтезу факторов роста, что ведет к усилению пролиферации гладкомышечных клеток артериол. Имеются данные о нарушении метаболизма стенок аорты при гипергликемии.

Сахарный диабет

Риск развития сердечно — сосудистых заболеваний повышен не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Метаболический синдром (МС) проявляется инсулинорезистентностью тканей, умеренной гипергликемией, повышением уровня триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией.

Диагноз метаболический синдром выставляется при наличии трех из перечисленных ниже признаков.

Признаки метаболического синдрома:

Абдоминальное ожирение — объем талии более 102 см для мужчин и 88 см для женщин (рекомендуется оценивать именно объем талии, так как абдоминальное ожирение более тесно ассоциируется с МС, чем индекс массы тела).
Триглицериды сыворотки крови более 1,7 ммоль/л.
Низкий уровень ЛПВП — менее 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для женщин.
Повышение артериального давления более 130/85 мм рт. ст.
Сахар крови натощак более 6,1 ммоль/л.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие болезни.

сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3 — 5 раз. Сочетание абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, уровня триглицеридов выше 2,3 ммоль/л, повышения аполипопротеина В и фракции мелких частиц ЛНП выделяют под названием атерогенная метаболическая триада. Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.

Лишний вес

Врачи давно заметили, что большинство пациентов, имеющих сердечно-сосудистые осложнения, страдают от излишнего веса. Особенно хорошо видна взаимосвязь между атеросклерозом и ожирением у мужчин. Данное явление объясняют увеличением концентрации холестерина крови, триглицеридов, а также повышенным давлением, от которого страдают практически все плотные люди.

Грубо оценить соответствии массы тела своему росту можно при помощи индекса массы тела (ИМТ): вес (кг)/рост2 (м). Здоровым считается показатель 17,5-25.

Табакокурение

Генетические факторы

Наследственная предрасположенность — обычное явление у пациентов с ранним атеросклерозом и преждевременной ишемической болезни сердца и наблюдается в 30 — 57% случаев. Это объясняется наличием в семье похожих наборов факторов риска, обусловленных генетическим родством и одинаковыми влияниями среды.Исследования родителей и близнецов показывают высокую степень наследуемости уровня общего холестерина, холестерина ЛПНЛ, а также апо В и апо А.

Поскольку существует большое число генов, которые могли бы вызвать гиперлипидемию, необходимо выделить наиболее важные, так называемые гены-«кандидаты». К ним относятся ген ЛПНП-рецептора, ген ЛПВП-рецептора, группа генов апо А, ген апо В, ген апо Е и гены, кодирующие транспортные белки и основные ферменты метаболизма липопротеидов. Уже созданы ДНК-зонды для восьми генов аполипопротеинов и по каждому из них обнаружен полиморфизм.

Из других факторов риска атеросклероза в настоящее время привлекает внимание гипергомоцистеинемия. В происхождении этого синдрома играют роль наследственный фактор (дефицит бета-синтетазы) и алиментарный (недостаток в пище витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты). Исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина отрицательно влияет на состояние эндотелия и расценивается как мощный предиктор эндотелиальной дисфункции независимо от пола, возраста, расы, массы тела, уровня холестерина и артериального давления.

Таким образом, этиологические факторы атеросклероза, влияя’ на конкретные механизмы атерогенсза, способствуют формированию атеромы: повреждают эндотелиальные клетки, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, повышают активность лизосомальных ферментов, усиливают синтез эндогенных липидов, проникновение их в сосудистую стенку, а также нарушают функцию тромбоцитов.

Ожирение

Высокое давление

Стенка здоровых артерий эластична, гибко реагирует на изменения объема крови, физиологическое состояние человека. Гипертонией называют повышение давление свыше 140/90 мм рт. ст. Для больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью цифра немного ниже – 130/80 мм рт. ст.

Высокое давление заставляет мышцы сосудов пребывать в постоянном напряжении. Продолжительное воздействие гипертонии делает стенки артерий неэластичными. Они лишаются способности быстро, легко растягиваться, сужаться. Высока вероятность травматизации сосуда при действии любого повреждающего фактора.

Участок повреждения залепляется ЛПНП, клетками крови, соединительными волокнами. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка.

Диета

Невероятную распространенность атеросклероза в развитых странах связывают с неправильным питанием. Человек употребляет огромное количество продуктов, содержащих транс жиры, насыщенные жиры, холестерин. Среднестатистический житель съедает гораздо большее количество перечисленных компонентов, чем того требует физиология. Напротив, люди стали есть гораздо меньше овощей фруктов, отдавая предпочтение более привлекательным снекам.

Ранние исследователи призывали полностью отказаться от пищи животного происхождения, перейти на обезжиренные молочные продукты. Однако многие современные ученые не одобряют такой подход. Более тщательное изучение вопроса показало, что для успешной профилактики атеросклероза достаточно уменьшить потребление пищи, богатой насыщенными жирами, холестерином, добавить в свой рацион больше источников клетчатки. Исключить необходимо только транс-жиры.

Старший возраст

Атеросклероз чаще всего поражает сосуды среднего, крупного размера, имеющие выраженную мышечную прослойку. С возрастом стенка артерии тоже стареет. Она становится более жесткой, медленнее реагирует на изменение внутренней среды. Из-за чего риск ее травматизации растет.

С другой стороны, атеросклеротические бляшки растут очень медленно. Неудивительно, что большинство пациентов, имеющие клиническую форму заболевания – люди старшего, пожилого возраста. Типичный возраст появления первых выраженных симптомов у мужчин – 50-55 лет, у женщин – 60-65 лет.

Половая принадлежность

Женщинам ?