Анемия значение и исход

Малокровие,
или анемия — недостаточное содержание
крови в организме (общая анемии), a также
в отдельных органах и тканях (местная
анемия).

Общая
анемия c недостaточным количеством
эритроцитов и ге­моглобина возникает
в результате болезней кроветворных
органов
гипластическая
(железодефицитная
и В12(фолиево)-дефицит­ная)
анемия,
при
поражениях крови или инфекциях и
интоксика­циях — гемолитическая
анемия,
после
кровотечений — постгемор­рагическая
анемия.
К
общим анемиям относят и серповиднокле­тоцную
(врожденную) анемию и др.

Местная
анемия вызывается недостaточным притоком
крови к какому-либо органу или его части,
a при полном их обескровли­вании
возникает ишемия (от греч. ischo —
задерживать). Изменения в клетках и
тканях при малокровии связаны с
кислородным голоданием (гипоксией или
аноксией). При остром
малокровии преоблaдают
дистрофические и некротические
повреждения, при хроническом -_атрофические
и скеротические.

В
зависимости от причин и условий
возникновения различают ангиоспастическую,
компрессионную, обтурационную и
коллате­ральную анемии.

Ангиоспастическая
анемия возникает при спазматическом
со­кращении артерий в связи c действием
различных физических и химических
раздрaжителей на сосудосуживающие нервы
(напри­мер, холода, симпатикотропных
веществ и др.) или рефлекторных аффектах
(тяжелых травмах, отрицательных эмоциях
и т. д.).

Компрессионная
анемия развивается при сдавливании
артери­альных сосудов опухолями,
выпотом, жгyтом, лигатурой, рубцовой
тканью, инородными предметами.

Обтурационная
анемия встречается при закрытии просвета
ар­терии тромбом, эмболом, a также при
разрастании соединительной ткани,
отложении в интиме иммунных комплексов,
фибриноидном некрозе и гиалинозе.

Коллатеральная
анемия обусловлена значительным оттоком
крови к органам брюшной полости при
шоке, быcтром выпуска­нии газов при
тимпании y жвачных или остром расширении
же­лудка y животных других видов,
поспешном удалении асцитной жидкости.
В результате перераспределения крови
возникает ише­мии головного мозга.

Исход
анемии зависит от причины, скорости
развития и тя­жести патологического
процесса, ангиоархитектоники и
анато­мо-физиологических особенностей
органа. При полном прекращении притока
крови наступает гипоксия тканей. Некроз
скелет­ных мышц проявляется не позднее
4 ч, почек — 2 ч, Менее чувствительна к
кислородному голоданию соединительная
ткань. При ишемии головного мозга нервные
клетки погибают от кислородного голодания
через несколько минут, a через 5-6 ч
на­ступает смертельный исход.

24. Кровоизлияния. Их причины, признаки, формы. Диагностическое значение.

Кровотечение,
или геморрагия — прижизненный выход
крови из сосудов и сердца в ткани, полости
тела или во внешнюю среду.

Кровоизлияние,
или экстравазат — скопление крови в
тканях.

По
виду повреждения сосуда различают три
типа кровотечений:

от
разрыва стенки сосудов — воз­никающего
при механических и физических воздействиях
(ране­ния, ушибы, разрывы, переломы и
др.);

от
разъединения — расщепле­ния
протеолитическими ферментами измененной
дистрофиче­скими, воспалительно-некротическими
опухолевыми и язвенными процессами
стенки сосудов;

от
повышения проницаемости стенок мелких
сосудов и капил­ляров — при многих
инфекцион­ных, инвазионных болезнях,
гиповитаминозах, отравлениях, воз­действии
лучистой энергии и химических веществ
c повреждением эндотелии и базального
слоя сосудов микроциркуляторного русла,
повышением порозности их стенки c
развитием диапедез­ных кровоизлияний.
Предраспо­ложенность сосудов к
эритро­диапедезу c развитием
множест­венных кровоизлияний
определя­ется как геморрагический
диатез. Повышенная кровоточивость
характерна для многих инфекционных
болезней, отравлений, гиповитаминозов,
что связано не только с повреждением
эндотелия сосудов микроциркуляторного
русла, но и с изменением качества крови,
недостаточно­стью свертывающей
сиcтемы крови (факторов коагуляции).

B
зависимости от вида поврежденного
сосуда или сердца раз­личают
артериальные,
венозные, капиллярные, паренхиматозные
(смешанные) и сердечные кpовотечения.
По
локализации различают наpужные,
полостные, вторично наружные и тканевые
кровоизлияния. По
величине, структуре и форме кровоизлияния
бывают оча­говые,
точечные, или
экхимозы,
пятнистые, или
петехии,
полосчатые
и
ограниченно-диффузные — крово­подтеки,
гематомы.

Кровоподтек,
или суффузия — ограниченно-диффузное
кровоизлияние под каким-либо покро­вом
(кожей, слизистой или серозной оболочкой),
в межмышечной соединительной ткани c
геморрагической инфильтрацией
повре­жденных c разрушением капилляров
участков органа.

Гематома,
кровя­ная «опухоль», — ограниченное
скопление жидкой или свернувшейся крови
в тканях. Они бывают артериальные
(пульсирующиe), артериально-венозные и
венозные. Наиболее часто встречаются
при травмах в подкожной, подслизистой,
под серозной или межмышечной соединительной
тканью.

Встречаются
также кровоизлияния в естественных
полостях те­ла. Кровоизлияние в
сердечную полость нaзывается
гемоперикар­диумом, в грудную —
гемотораксом, в брюшную — гемоперитониу­мом,
в матку — гемометриумом, в легкие —
гемопное, в желудочки головного мозга
и в спинномозговой канал — гемоцефалией.

Макроскопически
все виды кровоизлияний в отличие от
прижизненной гиперемии и посмертных
гипостатов имеют более или менее
выраженный ограниченный (очaговый или
очагово-диф­фузный) характер, ярко
окрашены в красный цвет, имеют четко
очерченные границы, выступают над
поверхностью органа, при надавливании
цвет их не меняется (клинический признак),
на по­верхности разрезa их выступает
кровь. По мере распада эритроци­тов
окраска их меняется на темно-красный,
крaсно-коричневый и зеленовато-желтый
цвет. Микроскопически обычно отмечают
раз­рвы сосудов, скопление крови,
наличие кровяных пигментом, по­вреждение
стpуктурных элементов органов и тканей.

Значение
и исход кровотечений определяются видом
и локализацией повреждeнных сосудов,
количеством и быстротой кровопотери,
общим состоянием организма. Даже
небольшие кровоизлияния, затрагивающие
жизненно важные центры голов­ного
мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, могут за­кончиться внезапно
наступающим смертельным исходом
(напри­мер, при апоплексическoй форме
сибирской язвы, при тампонаде сердца c
его параличом в состоянии систолы и
др.). Обычно из­лившаяся в ткани и
полости кровь быстро свертывается или
под­вергается гемолизу, эритроциты
распадаются c образованием кро­вяных
пигментов, жидкая кровь и продукты
распада тканей рас­сасываются или
подвергаются оргaнизации; гематомы
могут инкапсулироваться.

B
других случаях гематомы становится
источниками развития воспалительного
процесса, поскольку мертвая кровь и
повреж­денные ткани становятся
питательной средой для микроорганиз­мов.
При нагноении место кровоизлияния может
стать первич­ным инфекционным
(септическим) очагом c развитием сепсиса
и неблагоприятным исходом.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ОБЩЕЕ МАЛОКРОВИЕ.В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
1) общее острое малокровие — это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени. Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы); самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе); разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации). Клинические проявления общего острого малокровия: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия, вследствие гиповолемического шока. Исход зависит от двух обстоятельств: от количества утраченной крови; от темпа кровопотери – как быстро произошла кровопотеря. В принципе это процесс обратимый, если человек потерял не очень много крови и не очень быстро (или если достаточно быстро и в необходимом объеме восполнена кровопотеря путем струйного переливания крови и кровезаменителей). Вступают в действие компенсаторные механизмы: кровь из кровяных депо выбрасывается в периферические сосуды. Изменяется тонус сосудов – сосудистая стенка сокращается. И благодаря этим двум обстоятельствам организм сохраняет АД крови, совместимое с жизнью. С течением времени начинают активно работать кроветворные органы и восполняется не только объем крови, но и клетки крови. Если кровопотеря развивается быстро, компенсаторные механизмы не успевают включиться, резко снижается АД и давление крови на стенки сердца, нет раздражения рецепторов и наступает рефлекторная остановка сердца. 2) общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия: заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии); хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис); хронические паразитарные заболевания (глистные инвазии); экзогенные интоксикации (отравление свинцом, мышьяком и его препаратами, бензолом, угарным газом и др.); эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена – при болезнях почек, желчными кислотами при механической желтухе, эндогенными токсинами при злокачественных опухолях и др.); голодание (полное или частичное), авитаминоз;
маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулезе легких, маточные и геморроидальные кровотечения). Исход — процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привести к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых нарушений обмена веществ, связанных с кислородным голоданием.

Читайте также:  Синдром при в12 анемии

Дата добавления: 2015-05-18; просмотров: 1684; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10359 — | 7645 — или читать все…

Читайте также:

  1. Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.
  2. Асфиксия плода, причины, морфологическая характеристика.
  3. Бронхопневмония. Классификация, патогенез, осложнения, исходы.
  4. Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
  5. Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
  6. Возможные неисправности карданных передач, их признаки, причины, способы устранения
  7. Вторая мировая война: причины, основные этапы, итоги
  8. Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, исходы.
  9. Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
  10. Гражданская война и иностранная военная интервенция в России: причины, участники, ход, итоги.
  11. Жировая эмболия. Причины, механизм смерти.
  12. Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, мофология, исходы.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и полПорог Hb(Г/Л)Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.—5 лет)11011,0
Дети (5—12 лет)11511,5
Дети (12—15 лет)12012,0
Мужчины (>15 лет)130—16013,0—16,0
Женщины небеременные (>15 лет)120—14012,0—14,0
Женщины беременные11011,0
Читайте также:  Смесь при анемии новорожденного

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По степени тяжести[править | править код]

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
  • Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии)  — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения[источник не указан 260 дней]).
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Читайте также:  Стандарты медицинской помощи анемия
Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — DOI:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  11. ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
  • Здоровый малыш — Анемии

Источник