Анемия у новорожденных животных
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже — у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение
Восполнение запаса железа — для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Лечение
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Лечение
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.
Анемия — это патология, сопровождающаяся снижением концентрации гемоглобина или числа эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. Вследствие этого заболевания клетки организма перестают получать достаточное количество кислорода. Это приводит к потере массы тела и жировой дистрофии печени, почек, сердца и других жизненно важных органов. Самочувствие животного в результате анемии устойчиво ухудшается. В результате может наступить смерть.
Существует несколько видов малокровия у животных в зависимости от количества гемоглобина в красных кровяных тельцах:
— Гипохромная. Это наиболее распространенный вид анемии, сопровождающийся снижением гемоглобина.
— Нормохромная. Характеризуется нормальным уровнем гемоглобина при уменьшении числа эритроцитов.
— Гиперхромная. Этот вид отличается небольшим числом эритроцитов при увеличении количества гемоглобина.
Что вызывает малокровие у животных?
Наиболее распространенная причина анемии у животных — нарушение рациона питания, что приводит к дефициту витаминов группы В и железа.
— Систематическая или однократная серьезная потеря крови.
— Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов.
— Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге.
— Наследственный фактор — врожденные болезни органов кроветворения.
Признаки малокровия
О недостаточном снабжении крови животного кислородом свидетельствуют следующие признаки:
— Вялость, безразличие, сонливость.
— Отказ от пищи.
— Устойчивое снижение массы тела.
— Осветление слизистых оболочек.
— Учащенное дыхание и сердцебиение.
— Потеря сознания при интенсивной физической активности.
Как подтвердить диагноз?
Для диагностики малокровия хватит стандартного клинического анализа крови. В процессе исследования рассчитываются концентрация эритроцитов в единице крови и цветной показатель биоматериала, на основании которого делается вывод об уровне гемоглобина в красных кровяных тельцах.
Лечение малокровия у животных
Как уже было сказано выше, наиболее распространенной причиной анемии является недостаток железа и витаминов группы В в организме. Именно они принимают активное участие в работе кроветворной системы.
В ассортименте продукции компании Nita-Farm есть препарат Ферран. Он доказал свою эффективность в лечении и профилактике анемии. Ферран состоит из следующих компонентов:
— декстран железа;
— витамин В12 (цианокобаламин);
— витамин B9 (фолиевая кислота);
— витамин РР (никотиновая кислота).
Благодаря сбалансированному соотношению элементов препарат отличается следующими преимуществами по сравнению с аналогичными средствами:
— Помогает усваивать в два раза больше железа. Тот же лечебный эффект обеспечивается меньшим количеством препарата.
— Не содержит фенол — ядовитое вещество, которое часто выполняет функцию консерванта в ветеринарных препаратах против анемии. Поэтому он не влияет на качество молока и мяса скота.
— Способствует быстрому набору нормального веса.
— Препарат употребляется внутримышечно. Подходит для новорожденных животных.
В холодное время года Ферран нужно прогреть до температуры 36-39 градусов.
Профилактика эффективнее лечения
Следите за тем, чтобы рацион животного был обогащен витаминами В и продуктами с высоким содержанием железа. В качестве дополнительного источника этих ценнейших микроэлементов используйте Ферран — его разовое употребление способствует профилактике анемии.
Во время развития плода величина гематокрита и содержание гемоглобина повышаются и ко времени рождения приближаются к уровню этих показателей у взрослых животных. В течение нескольких недель после рождения оба показателя быстро снижаются, а затем у животных большинства видов постепенно возрастают, достигая к 4-месячному возрасту уровня, свойственного взрослым животным. К факторам, обусловливающим развитие анемии у новорожденных, относятся всасывание белков молозива в первый день жизни (повышение объема плазмы в результате осмотического эффекта), сниженная продукция эритроцитов в раннем постнатальном периоде, укороченное время жизни эритроцитов, образовавшихся in utero, и быстрый рост, сопровождающийся гемодилюцией вследствие того, что распределение общего объема плазмы опережает увеличение общей массы эритроцитов.
У животных некоторых видов снижение образования эритроцитов связано с низкой концентрацией эритропоэтина при рождении. Слабая стимуляция продукции эритропоэтина обусловлена переходом крови из организма матери через плаценту, повышающим эритроцитарную массу у новорожденного непосредственно после рождения, быстрым нарастанием Ра02благодаря вдыханию воздуха и снижением сродства гемоглобина к О2, вызванным увеличением содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах после рождения. У некоторых быстро растущих животных ограниченная реакция на анемию может быть связана с недостатком железа, хотя этот фактор не сказывается на раннем, быстром падении гематокрита.
Эритроцитоз (Полицетемия).
Эритроцитозом называют увеличение гематокрита, содержания гемоглобина и числа эритроцитов до уровня выше верхней границы стандартного интервала. Стандартный интервал может варьировать в зависимости от породы и вида животных. У «горячих», энергичных лошадей (т. е. чистокровных, американских скаковых лошадей для состязаний и арабских верховых) гематокрит обычно выше, чем у ломовых лошадей, поскольку у первых селезенка значительно больше. Стандартный интервал гематокрита у борзых (49-65%) выше, чем у собак других пород. Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров таких пород собак, как пудель, немецкая овчарка, боксер, бигль, такса и чихуахуа. Предполагается, что подобное повышение гематокрита обусловлено сокращением селезенки у животных, имеющих в норме значительную эритроцитарную массу.
Эритроцитоз может быть либо относительным (ложным), либо абсолютным (табл. 6).
Таблица 6. Эритроцитоз у домашних животных
Относительный эритроцитоз
1. Сокращение селезенки: возбуждение, физическая нагрузка, боль (главным образом у лошадей, собак и кошек)
2. Дегидратация: потеря воды, лишение питья, шок с переходом жидкости в ткани
Абсолютный эритроцитоз
1. Первичный эритроцитоз: миелопролиферативное расстройство у взрослых собак и кошек
2. Семейный эритроцитоз у молодняка крупного рогатого скота джерсейской породы, этиология неизвестна
3. Вторичный эритроцитоз: гипоксемия с компенсаторным увеличением продукции эритропоэтина: большая высота над уровнем моря, хроническая болезнь легких, болезнь сердца со сбросом крови «справа налево», хроническая метгемоглобинемия (редко у собак и кошек)
4. Неадекватная продукции эритропоэтина: опухоли почки, кисты почки, гидронефроз (редко), внепочечные опухоли, секретирующие эритропоэтин (редко)
Относительный эритроцитоз
При относительном эритроцитозе значение гематокрита повышено, но величина общей эритроцитарной массы находится в пределах нормы. Причиной служат сокращение селезенки или дегидратация. Выделение адреналина стимулирует сокращение селезенки, как это бывает при возбуждении, страхе, боли или физической нагрузке. Гематокрит, определяемый в периферической венозной крови, увеличен, так как в селезенке он значительно выше, чем в циркулирующей крови. Особенно выражено повышение гематокрита у «горячих» лошадей, обладающих особенно большой, способной к сокращению селезенкой.
Дегидратация возникает вследствие повышенной потери воды (диарея, рвота, избыточный диурез или потливость), а также при ограничении воды для питья. При дегидратации обычно также возрастает концентрация белков в плазме. Кроме того, гематокрит может увеличиваться при повышенной сосудистой проницаемости, когда из кровотока в ткани уходят белки и вода, что происходит, в частности, при эндотоксиновом шоке.
Абсолютный эритроцитоз
Абсолютный эритроцитоз характеризуется повышением гематокрита вследствие увеличения общей эритроцитарной массы в организме. Это может быть результатом повышения продукции эритропоэтина (вторичный эритроцитоз) или следствием заболеваний, сопровождающихся усиленной пролиферацией эритроцитов при нормальном или сниженном содержании эритропоэтина в крови (первичный эритроцитоз). Причинами вторичного эритроцитоза бывают хроническая гипоксия (пороки сердца с шунтированием крови справа налево, пребывание на большой высоте над уровнем моря, метгемоглобинемия), почечные расстройства, приводящие к местной гипоксии тканей (опухоли и кисты почек, гидронефроз), а также опухоли, секретирующие эритропоэтин, подобные эритропоэтину белки или другие гормоны, например андрогены, способные усиливать эффекты эритропоэтина.
Первичный эритроцитоз (истинная полицитемия) рассматривают как хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее в результате автономной (независимой от эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников с поступлением в кровь большого числа зрелых эритроцитов. В отличие от людей с истинной полицитемией, у животных число гранулоцитов и тромбоцитов в крови, как правило, не повышено. Поэтому в ветеринарной медицине более оправдано использование термина первичный эритроцитоз, а не истинная полицитемия. При первичном эритроцитозе наблюдается гиперплазия костного мозга и созревание эритроцитов происходит как обычно. Соотношение М/Э часто нормальное, однако может быть снижено в результате эритроидной гиперплазии. Окончательный диагноз первичного эритроцитоза ставят после того как исключены возможные причины вторичного эритроцитоза.
Семейный эритроцитоз (гематокрит от 60 до 80 %) описан у телят высокоинбредной джерсейской породы. Причина этого дефекта не установлена. У таких телят определяется гемоглобин нормального типа, газовый состав артериальной крови не изменен, эритропоэтин в определимых количествах в плазме отсутствует. Большинство телят с этим дефектом погибает в возрасте 6 месяцев. У выживших животных показатель гематокрита с возрастом медленно возвращается к нормальному.
