Анемия у детей классификация воз

Утратил силу — Архив

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Категории МКБ:
Другие железодефицитные анемии (D50.8)

Разделы медицины:
Гематология детская, Педиатрия

Медицинская выставка KIHE 2020

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:
 
Код(-ы) по МКБ-10
D50                  Железодефицитная анемия
D50.0               Хроническая постгеморрагическая анемия
 
Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ                  анемия при хронических болезнях
ВОЗ                  Всемирная организация здравоохранения
 
ГПК                  гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА                 железодефицитная анемия
 
ЖКТ                 желудочно-кишечный тракт
 
ЛДЖ                латентный дефицит железа
МСНС             средняя концентрация гемоглобина в эритроците
 
НТЖ                коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС            общая железосвязывающая способность
 
СЖ                  сывороточное железо
СФ                   сывороточный ферритин
 
ЦП                   цветовой показатель
 
ЭГДС              эзофагогастродуоденоскопия
 
Hb                   гемоглобин
 
МСН               содержание гемоглобина в эритроците
 
MCV                средний объем эритроцитов
 
RDW               степень анизоциотоза эритроцитов
 

Дата разработки протокола: 2013 год
 
Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»
 

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
— Развернутый ОАК, ретикулоциты
— Концентрация сывороточного железа
— Общая железосвязывающая способность сыворотки
— Содержание сывороточного ферритина
— Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
— MCV
— MCH
— MCHC
— RDW
— коэффициент насыщения трансферрина железом
— определение растворимых трансферриновых рецепторов
 
Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
— изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
— изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
— диспептические явления со стороны ЖКТ;
— изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
— изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
— изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
— изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
— боли в икроножных мышцах.

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
 
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

 — ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки     (более      69      мкмоль/л),      снижение       коэффициента      насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов
 
Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Читайте также:  Анемия орехи с медом

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
 

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа  
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5   мг/кг

 
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению. 

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий  современным  требованиям  препарат  железа  должен  быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)
 
Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.
 
Осложнения лечения
 
Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.
 
Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.
 
Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Читайте также:  Гемолитическая анемия лекарственное средство

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.
 
Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013

    1. Список использованной литературы:
      1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2
      2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998.
      3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3).
      4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с.
      5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог;
      2001. 87-98.
      6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с.
      7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с.
      8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005.
      9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006.
      10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004.
      11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.
      12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009.
      13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009.
      14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44.
      15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27.
      16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с.
      17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24.
      18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.
 
Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.
 
Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова
 
Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Источник

разделе­ние
анемий по ведущему механизму их
возникновения

I.
Постгеморрагические
анемии (вследствие как наружных, так и
внутрен­них кровопотерь):

1.
Острые.

2.
Хронические.

II.
Анемии
вследствие недостаточности эритропоэза:

1.
Наследственные
апластические анемии (диф. от острого
лейко­за, болезни Верльгофа, сепсиса,
преимущественно по результатам
исследова­ния костного мозга. Отмечаются
кро­воизлияние в жизненно важные
органы (мозг, надпочечники), профузные
кро­вотечения с последующей глубокой
анемизацией, изъязвления, геморрагии
на коже и слизистых оболочках, гемосидероз
внутренних органов, септические
состояния. Гипо- и апластические анемии
диагностируют на основании изменений
периферической крови (низкий уровень
гемоглобина, панцитопе­ния, отсутствие
или резкое снижение числа ретикулоцитов
и других молодых форм, значительное
увеличение СОЭ) и пунктата костного
мозга (бедность форменными элементами,
замедленное созревание всех клеток
крови).

А. Панцитопения
(в сочетании с врожденными пороками
развития — тип Фанкони; без врожденных
аномалий — тип Эстрена—Дамешека);

Б. С
парциальным поражением эритроидного
ростка (анемия Блекфена—Даймонда- ↑
активности в эритроцитах аденозиндезаменазы,
↑ уровня эритропоэтинов, на эритроцитах
АГ i
; диф д-ка с транзиторной эритроблатопенией
младенцев).

Читайте также:  Анемия язвенной болезни желудка

2.
Приобретенные
апластические анемии:

А. С панцитопенией
(острая, подострая, хронические формы);

Б. С
парциальным поражением эритропоэза, в
том числе транзиторная эритробластопения
младенцев( предшествуют вирусные
заболевания, врожденных аномалий нет,
уровень Hb
нормальный).

3.
Дизэритропоэтические
анемии (наследственные и приобретенные).

4.
Сидеробластные
анемии (наследственная, приобретенные).

5.
Дефицитные
анемии (анемии вследствие дефицита
специфических фак­торов):

А. Мегалобластические
анемии

а) фолиеводефицитные
(недостаток в питании или мальабсорбция);

б)
витамин В12-дефицитные
(мальабсорбция или нарушение транс­порта)-
дифференцируют от семейной мегалобластической
анемии Имерслунд — эссенциальной
эпителиопатии, развивается в ран­нем
детстве, но может впервые проявиться в
пубертатном периоде. Считают, что в
основе заболевания лежит генетический
ферментативный дефект, изби­рательно
нарушающий всасывание витамина B12.
От В12дефицитной
анемии отличается семейным характером,
сопутствующей протеинурией, нормальной
функцией желудочно-кишечного тракта,
включая продукцию внутреннего фак­тора
Касла.

в) оротовая ацидурия.

Б. Микроцитарные
анемии:

а)
железодефицитные (ЖА клиника сидеропении;
сниже­ния уровня гемоглобина ниже
100 г/л и цветового показателя ниже 0,8;
уров­ня сывороточного железа ниже
14,3 мкмоль/л, а общей железосвязывающей
способности сыворотки выше 78 мкмоль/л;
коэффициента насыщения плазмы
трансферрином ниже 18%; содержания
сидеробластов в костном мозге ниже
10%;
эффекта
от приема препаратов железа, выявляемого
на 7—12-й день лечения) Дифференцируют
железодефицитную анемию от атипичных
форм железодефицитных анемий
(сидероахрестические(уровень железа в
сыворотке крови высокий, общая
железосвязывающая способность сыворотки
низкая, в костном мозге — нор­мальное
содержание сидероцитов. Анемия
железорефрактерна), диморфные(В крови
наб­людаются резкое снижение уровня
эритроцитов (нормо- или гиперхромных),
значительный ги­перлейкоцитоз с
резким сдвигом до миелоцитов, значительный
анизоцитоз. Тип кроветворения
мегалобластический. Уменьшено количество
сывороточного железа. Эффективно только
комби­нированное лечение.)) и гипохромных
ане­мий другого происхождения
(пиридоксиндефицитная (Эритроциты
гипохромны, в них накапливается свободный
протопорфирин, а уровень неутилизируемого
железа в плазме повышен. В костном мозге
увеличено количество сидероцитов и
содержание в них железа. Анемия
железорефрак­терна.), талассемия
(наследственный характер, появление
первых признаков болезни у детей 2 — 8
лет, реже — к концу 1-го года жизни, а
также частота врожденных генетических
стигм, В анализе крови определяются
гиперрегенераторная анемия с выраженным
ретикулоцитозом, нормо- и эритробластозом
и мишеневидными эритро­цитами с
базофильной пунктацией; снижение
продолжительности жизни эритроцитов
при нор­мальной осмотической их
стойкости; повышение уровня непрямого
билирубина крови; нор­мальный или
умеренно повышенный уровень сывороточного
железа; повышение содержания фетального
(F)
и А2-гемоглобина
при снижении «взрослого» гемоглобина
(А) до 10% (при гомо­зиготной форме
большой талассемии Кули). Десфераловая
проба выявляет высокую сидеро-урию.
Лечение железом неэффективно), анемия
при свинцовом отравлении(В анализах
крови обнаруживаются мишеневидность
и базофиль-ная исчерченность эритроцитов,
увеличение уровня сывороточного железа,
нормальное количество кольцевидных
сидероцитов в костном мозге. В моче
обнаруживают промежуточные продукты
синтеза протопорфирина)).

б) медьдефицитные;

в) свинцом;

г) талассемии
(бессимптомное носительство гена
талассе-мии).

6.
анемия младенцев.

7.
анемия недоношенных.

III.
Гемолитические
анемии:

1.
Наследственные:

A.
Мембранопатии:

а) дефицит или
нарушение структуры белка мембраны
(микросфе-роцитоз, овалоцитоз —
эллиптоцитоз, пиропойкилоцитоз,
стома-тоцитоз, ксероцитоз);

б) нарушение липидов
мембраны (акантоцитоз и др.).

Б. Ферментопатии
(нарушения активности ферментов
пентозофосфат-ного шунта, гликолитического
цикла, обмена нуклеотидов, глютати-она).

B.
Дефекты
структуры цепей глобина (гемоглобинопатии
S,
С, D,
Е и др., нестабильные гемоглобины) и
синтеза цепей глобина (талассе­мии),
смешанные формы.

2.
Приобретенные:

А. Иммунопатологические
(изоимммунные — гемолитическая болезнь
новорожденных, переливание несовместимой
крови; аутоиммунные; гаптеновые;
медикаментозные).

Б. Инфекционные
(бактериальные, цитомегаловирусная и
другие ви­русные, паразитарные).

В.
Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная
анемия недоношен­ных)- .

Г. Токсические
(отравления тяжелыми металлами и другими
химичес­кими веществами, оксидантами).

Д. Болезнь
Маркьяфавы—Микеле (пароксизмальная
ночная гемогло-бинурия).

Е. ДВС-синдром
разной этиологии и механическое
повреждение эрит­роцитов.

IV.
Анемии
смешанного генеза:

A. При
острых инфекциях, сепсисе. Б. При ожогах.

B. При
опухолях и лейкозах. Г. При эндокринопатиях

классификации
анемий детско­го возраста Е. Н.
Мосягиной: дефицитные (связанные с
недостат­ком гемопоэтических факторов),
гипо- и апластические, гемолитические,
пост­геморрагические;
симптоматические,
вторичные анемии. + нормо-, гипо-, или
гиперхромию эритроцитов по степени их
окрашивания и цветовому показателю, а
так­же регенеративную способность
костного мозга по числу ретикулоцитов
и других молодых форм в периферической
крови. В зависимости от снижения уровня
гемоглобина различают легкую (Нb
90—100 г/л), среднетяжелую (Нb
70—90 г/л) и тяжелую (Нb
ниже 70 г/л) степени анемии.

Клинические
проявле­ния, как правило, наблюдаются
только при среднетяжелой и тяжелой
степе­нях заболевания. В процессе
кроветворения участвует весь костный
мозг ребенка, организ­му постоянно
требуется большое количество железа,
полноценного белка, ми­кроэлементов,
витаминов. Поэтому даже небольшие
нарушения вскармлива­ния, инфекционные
воздействия, применение медикаментов,
угнетающих функцию костного мозга,
легко приводят к анемизации детей,
особенно вто­рого полугодия жизни,
когда истощены неонатальные запасы
железа. Дли­тельно сохраняющаяся
анемия вызывает глубокие тканевые и
органные изме­нения вследствие
гипоксии и расстройств клеточного
метаболизма. При наличии анемии
замедляется рост ребенка, нарушается
его гармоничное раз­витие, более часто
наблюдаются интеркуррентные заболевания,
формируются очаги хронической инфекции,
отягощается течение других патологических
процессов, снижается трудоспособность
старших детей и взрослых.

Диф. д-ка:

Соседние файлы в папке детские болезни

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник