Анемия реферат по педиатрии

АНЕМИИ У ДЕТЕЙ — наиболее часто встречающиеся заболевания. Это обусловлено анатомофизиапогической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм же-лвва (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как Ве
, В12
и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность.

В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, небольшое снижение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3,5 • 10л2
/л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов — до 2,8 • 10 12
/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов — до 1,4 • 10 12
/л (1 400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери,-поздняя анемия недоношенных.

Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В12
или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В12
-дефицитная-в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.

Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа- ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии снижение содержания сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г %), гипопохромия, появляются микроциты и макроциты, ретикулоциты до 1,7-2% и более, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, мак-роцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии -железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамины В12
или фо-лиевую кислоту.

Приобретенные формы гипопластической (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фан-кони, семейную гипопластическую анемию Эстрена-Даме-щека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса -Даймонда — Блекфена.

Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются порски развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена — Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.

Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса -Даймонда — Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечений применяют те же средства, что и у взрослых.

Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемогло-бинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.

Источник

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè àíåìèè ó äåòåé. Èíòðà-, ïîñòíàòàëüíûå è ýêçîãåííûå ïðè÷èíû àíåìèè è íàðóøåíèé ýðèòðîïîýçà. Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèè ó äåòåé â ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèîïàòîãåíåçîì. Äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå, ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé ó äåòåé.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Читайте также:  Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Àíåìèÿ ó äåòåé

Àíåìèÿ ó äåòåé — ãåìàòîëîãè÷åñêèé ñèíäðîì, õàðàêòåðèçóþùèéñÿ ñíèæåíèåì êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà è êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ â åäèíèöå îáúåìà êðîâè. Ïðè ðàçëè÷íûõ ôîðìàõ àíåìèè ó äåòåé îòìå÷àþòñÿ îáùàÿ ñëàáîñòü, áûñòðàÿ óòîìëÿåìîñòü, áëåäíîñòü êîæè è ñëèçèñòûõ, ãîëîâîêðóæåíèå, ñåðäöåáèåíèå. Àíåìèÿ ó äåòåé äèàãíîñòèðóåòñÿ ïî êëèíè÷åñêèì è ëàáîðàòîðíûì äàííûì (îáùèé àíàëèç êðîâè, îïðåäåëåíèå áèëèðóáèíà, ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè, èññëåäîâàíèå ïóíêòàòà êîñòíîãî ìîçãà è ò. ä.). Îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àþò îðãàíèçàöèþ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ, ñâîåâðåìåííîå ââåäåíèå ïðèêîðìîâ, âèòàìèíîòåðàïèþ, ïðèåì ïðåïàðàòîâ æåëåçà, ÔÒË (ãèìíàñòèêà, ìàññàæ, ÓÔÎ), ïî ïîêàçàíèÿì — ïðîâåäåíèå ãåìîòðàíñôóçèé.

Àíåìèÿ ó äåòåé (ìàëîêðîâèå) — ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, ñîïðîâîæäàþùååñÿ ñíèæåíèåì óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà è ýðèòðîöèòîâ â êðîâè ðåáåíêà. Àíåìèÿ ó äåòåé — ÷ðåçâû÷àéíî ðàñïðîñòðàíåííîå çàáîëåâàíèå â ïåäèàòðèè. Îêîëî 40% ñëó÷àåâ àíåìèè äèàãíîñòèðóåòñÿ ó äåòåé â âîçðàñòå äî 3-õ ëåò; 30% — â ïóáåðòàòíîì ïåðèîäå; îñòàëüíûå — â ðàçëè÷íûå âîçðàñòíûå ïåðèîäû ðàçâèòèÿ ðåáåíêà.

×àñòîå âîçíèêíîâåíèå àíåìèè ó äåòåé îáóñëîâëåíî èõ èíòåíñèâíûì ðîñòîì, àêòèâíîñòüþ ïðîöåññà ýðèòðîïîýçà, ïðîãðåññèâíûì óâåëè÷åíèåì ÷èñëà ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ è ÎÖÊ. Âìåñòå ñ òåì, àïïàðàò êðîâåòâîðåíèÿ ó äåòåé ôóíêöèîíàëüíî íåçðåë è âåñüìà óÿçâèì ïåðåä ëèöîì ðàçëè÷íûõ âîçäåéñòâèé. Íîðìàëüíîå ïðîòåêàíèå êðîâåòâîðåíèÿ ó äåòåé òðåáóåò áîëüøîãî êîëè÷åñòâà æåëåçà, áåëêà, âèòàìèíîâ è ìèêðîýëåìåíòîâ, ïîýòîìó ëþáûå ïîãðåøíîñòè âñêàðìëèâàíèÿ, èíôåêöèè, òîêñè÷åñêèå âîçäåéñòâèÿ íà êîñòíûé ìîçã ñïîñîáíû âûçâàòü ðàçâèòèå àíåìèè ó ðåáåíêà. Îñîáåííî ÷óâñòâèòåëüíûìè â ýòîì ïëàíå îêàçûâàþòñÿ äåòè âòîðîãî ïîëóãîäèÿ æèçíè, ó êîòîðûõ èñòîùåíû íåîíàòàëüíûå ðåçåðâû æåëåçà. Äëèòåëüíî ñóùåñòâóþùàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ñîïðîâîæäàåòñÿ ðàçâèòèåì ãèïîêñèè, ãëóáîêèìè òêàíåâûìè è îðãàííûìè èçìåíåíèÿìè. Äåòè ñ àíåìèåé îòñòàþò â ôèçè÷åñêîì è óìñòâåííîì ðàçâèòèè îò çäîðîâûõ ñâåðñòíèêîâ, ÷àùå ñòðàäàþò èíòåðêóððåíòíûìè çàáîëåâàíèÿìè, ñêëîííû ê ðàçâèòèþ õðîíè÷åñêèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ è ðàçëè÷íîãî ðîäà îñëîæíåíèé.

Ïðè÷èíû àíåìèè ó äåòåé

Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ àíåìèè ó äåòåé, äåëÿòñÿ íà àíòåíàòàëüíûå, èíòðàíàòàëüíûå è ïîñòíàòàëüíûå.

Àíòåíàòàëüíûå ôàêòîðû äåéñòâóþò â òå÷åíèå âíóòðèóòðîáíîãî ðàçâèòèÿ. Äëÿ íîðìàëüíîãî ïðîòåêàíèÿ ïðîöåññîâ êðîâåòâîðåíèÿ ó ðåáåíêà çà ïåðèîä áåðåìåííîñòè åãî îðãàíèçì äîëæåí ïîëó÷èòü îò ìàòåðè è íàêîïèòü äîñòàòî÷íîå êîëè÷åñòâî æåëåçà (îêîëî 300 ìã). Íàèáîëåå èíòåíñèâíàÿ ïåðåäà÷à æåëåçà îò áåðåìåííîé è åãî äåïîíèðîâàíèå ó ïëîäà ïðîèñõîäèò íà 28—32 íåäåëÿõ ãåñòàöèè. Íàðóøåíèå íîðìàëüíîãî òå÷åíèÿ áåðåìåííîñòè â ýòîò ïåðèîä (ãåñòîç, ôåòîïëàöåíòàðíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, óãðîçà ñàìîïðîèçâîëüíîãî ïðåðûâàíèÿ áåðåìåííîñòè, ïðåæäåâðåìåííàÿ îòñëîéêà ïëàöåíòû, êðîâîòå÷åíèå, èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ ìàòåðè, îáîñòðåíèå õðîíè÷åñêèõ ïðîöåññîâ) ïðèâîäèò ê íàðóøåíèþ îáìåíà æåëåçîì è åãî íåäîñòàòî÷íîìó íàêîïëåíèþ â îðãàíèçìå ðåáåíêà.

Àíåìèÿ ó äåòåé âîçíèêàåò â òîì ñëó÷àå, åñëè æåíùèíà òàêæå ñòðàäàëà àíåìèåé âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè. Ïðåæäåâðåìåííûå ðîäûïðèâîäÿò ê òîìó, ÷òî àíåìèÿ âûÿâëÿåòñÿ ó âñåõ íåäîíîøåííûõ äåòåé ñ ðîæäåíèÿ èëè ïðèáëèçèòåëüíî ñ 3-ãî ìåñÿöà æèçíè. Ðàçâèòèþ àíåìèè ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé ñïîñîáñòâóåò ìíîãîïëîäíàÿ áåðåìåííîñòü.

Èíòðàíàòàëüíûå ôàêòîðû àíåìèè ó äåòåé ñâÿçàíû, ãëàâíûì îáðàçîì, ñ êðîâîïîòåðåé âî âðåìÿ ðîäîâ. Êðîâîïîòåðÿ âîçìîæíà â ñëó÷àå ïðåæäåâðåìåííîé îòñëîéêè ïëàöåíòû â ïåðèîä ðîäîâ, ðàííåé èëè ïîçäíåé ïåðåâÿçêè ïóïîâèíû, èñòå÷åíèÿ êðîâè èç ïóïîâèííîãî îñòàòêà ïðè åãî íåíàäëåæàùåé îáðàáîòêå, ïðèìåíåíèÿ òðàâìèðóþùèõ àêóøåðñêèõ ïîñîáèé.

àíåìèÿ ýðèòðîïîýç æåëåçîäåôèöèòíûé ëå÷åíèå

Ïîñòíàòàëüíûå ôàêòîðû àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àþòñÿ ïîñëå ðîæäåíèÿ è ìîãóò áûòü ýíäîãåííûìè èëè ýêçîãåííûìè. Ïðè÷èíàìè ýíäîãåííîé àíåìèè ó äåòåé ìîãóò ñëóæèòü ïîâðåæäåíèå ýðèòðîöèòîâ âñëåäñòâèå ãåìîëèòè÷åñêîé áîëåçíè íîâîðîæäåííûõ, àíîìàëèè ñèíòåçà ãåìîãëîáèíà, ïåðâè÷íàÿ êîíñòèòóöèîíàëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü êîñòíîãî ìîçãà.

Ýêçîãåííûå àíåìèè ó äåòåé íàèáîëåå ÷àñòî îáóñëîâëåíû àëèìåíòàðíûìè ïðè÷èíàìè.  äàííîì ñëó÷àå àíåìèÿ ðàçâèâàåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè, íàõîäÿùèõñÿ íà îäíîîáðàçíîì ìîëî÷íîì âñêàðìëèâàíèè. Àíåìèÿ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà ìîæåò âîçíèêàòü ïðè íåäîñòàòî÷íîì ñîäåðæàíèè æåëåçà â ãðóäíîì ìîëîêå; ðàííåì è íåîáîñíîâàííîì ïåðåâîäå ðåáåíêà íà èñêóññòâåííîå èëè ñìåøàííîå âñêàðìëèâàíèå; èñïîëüçîâàíèè íåàäàïòèðîâàííûõ ñìåñåé, êîðîâüåãî èëè êîçüåãî ìîëîêà äëÿ êîðìëåíèÿ; ïîçäíåì ââåäåíèè â ðàöèîí ðåáåíêà ïðèêîðìîâ.  áîëåå âûñîêîì ïîñòóïëåíèè æåëåçà â îðãàíèçì íóæäàþòñÿ íåäîíîøåííûå äåòè è äåòè, ðîæäåííûå ñ ïîâûøåííîé ìàññîé òåëà. Ïîýòîìó íåñîîòâåòñòâèå ìåæäó ïîñòóïëåíèåì è ðàñõîäîì æåëåçà òàêæå ìîæåò ïîñëóæèòü ïðè÷èíîé àíåìèè ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè.

Àíåìèè ó äåòåé ìîãóò âîçíèêàòü âñëåäñòâèå ðåãóëÿðíûõ êðîâîïîòåðü: ïðè ÷àñòíûõ íîñîâûõ êðîâîòå÷åíèÿõ, áîëåçíÿõ êðîâè (ãåìîôèëèè, áîëåçíè Âèëëåáðàíäà), ìåíîððàãèè, æåëóäî÷íî-êèøå÷íûõ êðîâîòå÷åíèÿõ, ïîñëå îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ. Ó äåòåé ñ ïèùåâûìè àëëåðãèÿìè, ýêññóäàòèâíûì äèàòåçîì, íåéðîäåðìèòîì îòìå÷àåòñÿ ïîâûøåííàÿ ïîòåðÿ æåëåçà ÷åðåç ýïèòåëèé êîæíûõ ïîêðîâîâ, ïîýòîìó òàêèå äåòè ñîñòàâëÿþò ãðóïïó ðèñêà ïî ðàçâèòèþ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Êðîìå ïîòåðè æåëåçà, ê ðàçâèòèþ àíåìèè ó äåòåé ìîæåò ïðèâîäèòü íàðóøåíèå åãî âñàñûâàíèÿ è îáìåíà. Òàêèå ðàññòðîéñòâà îáû÷íî âñòðå÷àþòñÿ ïðè ñèíäðîìå ìàëüàáñîðáöèè (ãèïîòðîôèè, ðàõèòå, ëàêòàçíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, öåëèàêèè, êèøå÷íîé ôîðìåìóêîâèñöèäîçà è äð.) Àíåìèÿ ó äåòåé ìîæåò ÿâëÿòüñÿ ñëåäñòâèåì ëþáîãî èíôåêöèîííîãî èëè õðîíè÷åñêîãî ñîìàòè÷åñêîãî çàáîëåâàíèÿ (òóáåðêóëåçà, áàêòåðèàëüíîãî ýíäîêàðäèòà, áðîíõîýêòàòè÷åñêîé áîëåçíè, ïèåëîíåôðèòà è äð.), ëåéêîçîâ, ìèêîçîâ, ãëèñòíîé èíâàçèè, êîëëàãåíîçîâ (ÑÊÂ, ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà è äð.)

Читайте также:  Что полезно есть и пить при анемии

 ðàçâèòèè àíåìèè ó äåòåé îïðåäåëåííîå çíà÷åíèå èìååò äåôèöèò âèòàìèíîâ ãðóïïû B, ìèêðîýëåìåíòîâ (ìàãíèÿ, ìåäè, êîáàëüòà), íåáëàãîïðèÿòíûå ãèãèåíè÷åñêèå óñëîâèÿ, èñòîùåíèå çàïàñîâ ýíäîãåííîãî æåëåçà, íàñòóïàþùåå ó ãðóäíîãî ðåáåíêà ê 5-6 ìåñ.

Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèè ó äåòåé

 ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèîïàòîãåíåçîì âûäåëÿþò ñëåäóþùèå ãðóïïû àíåìèé:

I. Ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå ñ îñòðîé èëè õðîíè÷åñêîé êðîâîïîòåðåé.

II. Àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå íàðóøåíèåì ãåìîïîýçà:

· æåëåçîäèôèöèòíûå (ãèïîõðîìíûå)

· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå æåëåçîíàñûùåííûå (ñèäåðîàõðåñòè÷åñêèå — ñâÿçàíû ñ äåôåêòàìè ñèíòåçà ïîðôèðèíîâ)

· ìåãàëîáëàñòíûå (Â12-äåôèöèòíûå è ôîëèåâîäåôèöèòíûå)

· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå äèçýðèòðîïîýòè÷åñêèå

· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå ãèïîïëàñòè÷åñêèå è àïëàñòè÷åñêèå (ñâÿçàíû ñ óãíåòåíèåì êðîâåòâîðåíèÿ)

III. Íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå ïîâûøåííûì ðàçðóøåíèåì ýðèòðîöèòîâ è ïðåîáëàäàíèåì ïðîöåññà êðîâîðàçðóøåíèÿ íàä ïðîöåññîì êðîâîîáðàçîâàíèÿ (ìåìáðàíîïàòèè, ôåðìåíòîïàòèè, ãåìîãëîáèíîïàòèè, àóòîèììóííûå àíåìèè, ãåìîëèòè÷åñêàÿ áîëåçíü íîâîðîæäåííûõ è äð.).

Ñèìïòîìû àíåìèè ó äåòåé

Íîðìà ãåìîãëîáèíà êðîâè ó äåòåé äî 6 ëåò ñîñòàâëÿåò 125-135 ã/ë; îá àíåìèè ó ðåáåíêà ãîâîðÿò â òîì ñëó÷àå, åñëè ýòîò ïîêàçàòåëü îïóñêàåòñÿ íèæå 110 ã/ë (ó äåòåé äî 5 ëåò) è íèæå 120 ã/ë (ó äåòåé ñòàðøå 5 ëåò).

Âèäèìûå èçìåíåíèÿ ïðè àíåìèè ó äåòåé íàáëþäàþòñÿ ñî ñòîðîíû êîæè è åå ïðèäàòêîâ: êîæíûå ïîêðîâû ñòàíîâÿòñÿ áëåäíûìè, ñóõèìè, øåëóøàùèìèñÿ; íîãòè äåôîðìèðóþòñÿ è ñòàíîâÿòñÿ ëîìêèìè; âîëîñû òåðÿþò çäîðîâûé áëåñê. Õàðàêòåðíûì ïðèçíàêîì àíåìèè ó äåòåé ÿâëÿåòñÿ ñèìïòîì Ôèëàòîâà — áëåäíîñòü ìî÷åê óøåé ïðè îñìîòðå â ïðîõîäÿùåì ñâåòå. Ïðè òÿæåëûõ ôîðìàõ àíåìèè ó äåòåé ïîÿâëÿþòñÿ òðåùèíû íà ëàäîíÿõ è ïîäîøâàõ, â óãîëêàõ ðòà; ðàçâèâàåòñÿ àôòîçíûé ñòîìàòèò, ãëîññèò. Äåòè ñ àíåìèåé îñëàáëåíû, àñòåíè÷íû, ÷àñòî áîëåþò ÎÐÂÈ, áðîíõèòàìè è ïíåâìîíèÿìè, îñòðûìè êèøå÷íûìè èíôåêöèÿìè.

Ñî ñòîðîíû íåðâíîé ñèñòåìû, èñïûòûâàþùåé ãèïîêñèþ, îòìå÷àåòñÿ âÿëîñòü, ïëàêñèâîñòü, áûñòðàÿ èñòîùàåìîñòü, ãîëîâîêðóæåíèÿ, ïîâåðõíîñòíûé ñîí, ýíóðåç. Âûÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå ìûøå÷íîãî òîíóñà, ðåáåíîê ïëîõî ïåðåíîñèò ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè, áûñòðî óòîìëÿåòñÿ. Ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè îòìå÷àåòñÿ ãèïîòðîôèÿ, ïðîèñõîäèò ðåãðåññ ïñèõîìîòîðíîãî ðàçâèòèÿ.

Ïðè àíåìèè ó äåòåé âûÿâëÿþòñÿ íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû â âèäå àðòåðèàëüíîé ãèïîòîíèè, îðòîñòàòè÷åñêèõ êîëëàïñîâ, îáìîðîêîâ, òàõèêàðäèè, ñèñòîëè÷åñêîãî øóìà.

Ñî ñòîðîíû ïèùåâàðèòåëüíîé ñèñòåìû ó äåòåé ñ àíåìèåé íàáëþäàþòñÿ ÷àñòûå ñðûãèâàíèÿ è ðâîòà ïîñëå êîðìëåíèÿ, ìåòåîðèçì, äèàðåÿ èëè çàïîðû, ïîíèæåííûé àïïåòèò, âîçìîæíî óâåëè÷åíèå ñåëåçåíêè è ïå÷åíè.

Äèàãíîñòèêà àíåìèè ó äåòåé

Îñíîâó äèàãíîñòèêè àíåìèè ó äåòåé ñîñòàâëÿþò ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ.  îáùåì àíàëèçå êðîâè ïðè àíåìèè ó äåòåé âûÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå Hb (ìåíåå 120-110 ã/ë), ñíèæåíèå Er (<3,8õ1012/ë), ñíèæåíèå ÖÏ <0,85. Áèîõèìè÷åñêîå èññëåäîâàíèå êðîâè âêëþ÷àåò îïðåäåëåíèå ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, íàñûùåíèÿ òðàíñôåððèíà æåëåçîì, êîíöåíòðàöèè ôåððèòèíà â ñûâîðîòêå, áèëèðóáèíà, âèòàìèíîâ.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ òðåáóåòñÿ ïðîâåäåíèå ïóíêöèè è èññëåäîâàíèÿ êîñòíîãî ìîçãà.

 ïðîöåññå äèàãíîñòèêè îïðåäåëÿåòñÿ ôîðìà è ñòåïåíü òÿæåñòè àíåìèè ó äåòåé. Ïîñëåäíÿÿ îöåíèâàåòñÿ ïî ñîäåðæàíèþ ýðèòðîöèòîâ è ãåìîãëîáèíà:

· àíåìèÿ ëåãêîé ñòåïåíè — Hb 110-90 ã/ë, Er — äî 3,5õ1012/ë;

· àíåìèÿ ñðåäíåé ñòåïåíè — Hb 90-70 ã/ë, Er — äî 2,5õ1012/ë;

· àíåìèÿ òÿæåëîé ñòåïåíè — Hb ìåíåå 70ã/ë, Er — ìåíåå 2,5õ1012/ë.

Ïî ïîêàçàíèÿì äåòè ñ àíåìèåé ìîãóò íóæäàòüñÿ â êîíñóëüòàöèÿõ óçêèõ ñïåöèàëèñòîâ (äåòñêîãî ãàñòðîýíòåðîëîãà, äåòñêîãî ðåâìàòîëîãà, äåòñêîãî íåôðîëîãà, äåòñêîãî ãèíåêîëîãà è äð.), îáñëåäîâàíèè ÆÊÒ (ÝÃÄÑ, ÓÇÈ áðþøíîé ïîëîñòè) è ïî÷åê (ÓÇÈ ïî÷åê).

Ëå÷åíèå àíåìèè ó äåòåé

Ïðè àíåìèè ó äåòåé òðåáóåòñÿ îðãàíèçàöèÿ ïðàâèëüíîãî ðåæèìà äíÿ è ñáàëàíñèðîâàííîãî ïèòàíèÿ ðåáåíêà, ïðîâåäåíèå ëåêàðñòâåííîé òåðàïèè è îáùåóêðåïëÿþùèõ ìåðîïðèÿòèé. Äåòÿì ðåêîìåíäóåòñÿ äîñòàòî÷íîå ïðåáûâàíèå íà ñâåæåì âîçäóõå, äîïîëíèòåëüíûé ñîí; íàçíà÷àåòñÿ ãèìíàñòèêà è ìàññàæ, ÓÔÎ.

Äåòÿì ñ àíåìèåé, íàõîäÿùèìñÿ íà ãðóäíîì âñêàðìëèâàíèè, ñëåäóåò ñâîåâðåìåííî ââîäèòü ïðèêîðìû (ñîêè, ÿè÷íûé æåëòîê, îâîùè, ìÿñíîå ïþðå). Îäíîâðåìåííî íåîáõîäèìî ñêîððåêòèðîâàòü ðàöèîí êîðìÿùåé æåíùèíû, äîáàâèòü ïðèåì ïîëèâèòàìèíîâ è ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Äåòÿì, ïîëó÷àþùèì èñêóññòâåííîå âñêàðìëèâàíèå, íàçíà÷àþòñÿ àäàïòèðîâàííûå ìîëî÷íûå ñìåñè, îáîãàùåííûå æåëåçîì. Äèåòà äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà äîëæíà ñîäåðæàòü ïå÷åíü, ãîâÿäèíó, áîáîâûå, çåëåíü, ìîðåïðîäóêòû, ôðóêòîâûå è îâîùíûå ñîêè.

Ìåäèêàìåíòîçíàÿ òåðàïèÿ àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àåò íàçíà÷åíèå ïðåïàðàòîâ æåëåçà (ãåìîôåð, àêòèôåððèí, ôåððîïëåêñ, êîíôåðîí è äð.) è ïîëèâèòàìèííûõ ïðåïàðàòîâ äî ïîëíîé íîðìàëèçàöèè êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé (â ñðåäíåì 6-10 íåäåëü).  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ïîòðåáîâàòüñÿ ïðîâåäåíèå ãåìîòðàíñôóçèè.

Ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà àíåìèè ó äåòåé

Ïðîãíîç æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé ó äåòåé îáû÷íî áëàãîïðèÿòíûé. Ïðè ñâîåâðåìåííîé äèàãíîñòèêå, ïðàâèëüíîé îðãàíèçàöèè ïèòàíèÿ, ëå÷åíèè àíåìèè è ñîïóòñòâóþùèõ çàáîëåâàíèé íàñòóïàåò ïîëíîå âûçäîðîâëåíèå. Òÿæåëàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ìîæåò ÿâèòüñÿ îñíîâàíèåì äëÿ ïåðåíîñà ñðîêîâ âàêöèíàöèè.

Àíòåíàòàëüíûé ýòàï ïðîôèëàêòèêè àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àåò ïîëíîöåííîå ïèòàíèå áåðåìåííîé, äîñòàòî÷íîå ïðåáûâàíèå íà ñâåæåì âîçäóõå, ïðèåì ìèíåðàëüíî-âèòàìèííûõ êîìïëåêñîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî. Ïîñòíàòàëüíîå ïðåäóïðåæäåíèå àíåìèè ó äåòåé ñâîäèòñÿ ê åñòåñòâåííîìó âñêàðìëèâàíèþ, ââåäåíèþ ïðèêîðìîâ â ðåêîìåíäóåìûå ñðîêè, ïðîôèëàêòèêå çàáîëåâàíèé ðàííåãî âîçðàñòà, îðãàíèçàöèè õîðîøåãî óõîäà è îïòèìàëüíîãî ðåæèìà äëÿ ðåáåíêà, ïðîâåäåíèþ ïðåâåíòèâíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ êóðñîâ â ãðóïïàõ ðèñêà.

Читайте также:  Анемия что это такое у взрослых

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

АНЕМИИ У ДЕТЕЙ — наиболее часто встречающиеся заболевания. Это обусловлено анатомофизиапогической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм же-лвва (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как Ве , В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность.

В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, небольшое снижение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3,5 • 10л2 /л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов — до 2,8 • 10 12 /л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов — до 1,4 • 10 12 /л (1 400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери,-поздняя анемия недоношенных.

Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В12 -дефицитная-в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.

Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа- ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии снижение содержания сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г %), гипопохромия, появляются микроциты и макроциты, ретикулоциты до 1,7-2% и более, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, мак-роцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии -железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамины В12 или фо-лиевую кислоту.

Приобретенные формы гипопластической (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фан-кони, семейную гипопластическую анемию Эстрена-Даме-щека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса -Даймонда — Блекфена.

Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются порски развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена — Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.

Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса -Даймонда — Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов.

Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечений применяют те же средства, что и у взрослых.

Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемогло-бинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.

Источник