Анемия при заболеваниях печени
Железо необходимо человеку как воздух. Эту фразу можно воспринимать в буквальном смысле, ведь основная его функция как раз и состоит в переносе молекул кислорода в составе гемоглобина. При нехватке микроэлемента возникают самые частые виды анемий – железодефицитные. По данным ВОЗ 2 млрд человек в мире имеют этот диагноз. В России это каждый третий ребенок и большинство беременных женщин. И обычная практика – принимать лекарственные препараты, которые «примитивно» повышают железо в крови. Но если более внимательно присмотреться к механизму многих случаев анемии, то виноватой окажется плохая работа печени.
Если у Вас в течение длительного времени не получалось удерживать стабильным гемоглобин и при этом нет генетических дефектов, врач все время предлагает пить железо, которое уже не переносит желудок, прочтите эту статью про натуральный подход.
Для нетерпеливых – практический рецепт как поддержать печень и одновременно принимать хорошо усваиваемое железо. Легендарное средство со столетней историей называется Лайвер 48 (историческое название – Маргали)
Если хотите подойти к вопросу еще глубже, то лучше – провести полный курс, влияющий на возможные причины слабости эритроцитов и их насыщения гемоглобином: очистить себя от токсинов, перезагрузить микрофлору, насытить организм хлорофиллом и аминокислотами, которые помогают усваиваться металлам.
Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры
Печень запасает железо
Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости. Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов. Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве. Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).
Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени
Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:
— Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.
— Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и высвобождает его при увеличении потребности.
— Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.
— Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).
— Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.
Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах). Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными. Остальные страдали той или иной формой анемии (7).
Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?
Анемия хронического воспаления
В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови. При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах). В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).
Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.
В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.
Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.
Литература:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.
5. Лукина Е. А., Деженкова А. В. «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.
6. Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.
7. Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.
При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека. Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена. Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.
Что такое анемия и причины развития
Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо. Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия. При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:
- Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
- Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
- Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.
Вернуться к оглавлению
Как проявляется и протекает?
Болезнь сопровождается постоянным чувством слабости и потерей веса.
При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение. Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии. Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:
- быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
- пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
- скачки артериального движения;
- учащенное сердцебиение;
- нарушения сексуальной активности;
- сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
- ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
- гематомы в области печени;
- значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
- образования сосудистых сеток на животе;
- приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.
Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.
Вернуться к оглавлению
Методы диагностики
Костный мозг чувствительный к злокачественным образованиям.
Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:
- Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
- Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
- Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
- Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
- Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.
Вернуться к оглавлению
Способы лечения
Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:
- гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
- препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
- комплексы витаминов А, В и С;
- инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.
Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.
Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:
- жирную и жареную пищу;
- газированные алкогольные напитки;
- крепкие кофе, чай;
- кислые и жирные сорта сыров;
- пряности;
- чеснок, лук;
- копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
- фастфуд;
- жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
- кислые фрукты;
- шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
- любые виды уксуса и заправки на его основе.
Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.
Анемии при хронических воспалительных процессах, инфекциях
Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.
В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:
- Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
- Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
- Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
- Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
- Снижение всасывания железа при лихорадке.
В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.
Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.
Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани
По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.
Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.
Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.
Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Анемии при заболеваниях печени
При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.
При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.
При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.
У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.
Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.
[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
Анемии при эндокринной патологии
Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В12, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В12. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В12
Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.
[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]
Анемия при хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.
С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.
Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.
Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В6, В12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.
[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]
Анемии при раке
Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:
- Геморрагический статус
- Дефицитные состояния
- Дизэритропоэтические анемии
- анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
- сидеробластная анемия
- эритроидная гипоплазия
- Гемоднлюция
- Гемолиз
- Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
- Лечение цитостатиками.
У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.
Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.
Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.
Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.
[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]
