Анемия при подостром тиреоидите

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Подострый тиреоидит

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Источник

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит де Кервена возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Предрасполагающие факторы: отягощенная наследственность; хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес); курение; экологическое загрязнение территории проживания; склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Стадии заболевания и их признаки:

Начальная (острая, тиреотоксическая). Длительность – от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы, возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз);
Переходная (эутиреоидная). Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.
Временный гипотиреоз. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.
Восстановление. Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным.

Симптомы заболевания: начало обычно острое – внезапно повышается температура до 38-38,5 градусов, ощущается боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление: общей слабости; головной, мышечной и суставной боли, ломоты; припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы; повышенной потливости; учащенного пульса, сердцебиения; дрожания пальцев; нарушения сна; раздражительности.

У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения при отсутствии лечения – необратимое снижение функции щитовидной железы, что проявляется снижением обменных процессов; повышением веса; замедлением мыслительных процессов, речи; низким артериальным давлением, брадикардией; постоянной сонливостью и зябкостью; нарушением менструальной функции и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния: сбор анамнеза, анализы крови, УЗИ, сцинтиграфия. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения. Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром). При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена бывает при условии: повторного заражения вирусами или микробами в период лечения; раннего снижения дозы гормонов или их отмене; переохлаждения; присоединения сопутствующих заболеваний; стрессе. В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев).

Читайте подробнее в нашей статье о подостром тиреидите, его проявлениях и лечении.

Причины подострого тиреоидита

Чаще всего развитию болезни предшествует вирусная инфекция (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Предрасполагающими факторами служат:

отягощенная наследственность;
хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес);
курение;
экологическое загрязнение территории проживания;
склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Инфекции вызывают воспалительный процесс в щитовидной железе. Это приводит к разрушению фолликулов и выходу гормонов в кровь. Поступление тиреоглобулина из содержимого клеток стимулирует образование на него антител. Возникает вторичная аутоиммунная реакция, нарушается захват йода железой. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о народных средствах при гипотиреозе.

Стадии развития

Для подострого тиреоидита де Кервена характерна смена симптоматики в соответствии с периодом болезни.

Начальная (острая, тиреотоксическая)

Длительность ее от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы. Из-за массивного разрушения клеток и выхода гормонов в кровь возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Гипертиреоз

Переходная (эутиреоидная)

Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Наступает стадия компенсации – эутиреоз. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.

Временный гипотиреоз

Количество функционирующих клеток снижено из-за разрушения вирусами и антителами, а резервного запаса нет. Начинается стадия субклинического (только в анализах) или манифестного (явного) гипотиреоза. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.

Восстановление

Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным. Концентрации гормонов приходят к норме, но еще некоторое время клетки усиленно поглощают йод. Низкая функция (стойкий гипотиреоз) не характерна, но ее могут вызывать йодсодержащие препараты. Такая парадоксальная реакция связана с повышенной чувствительностью клеток после воспалительного процесса, что нужно учитывать при назначении лечения.

Симптомы заболевания

Начало болезни обычно острое. Внезапно повышается температура тела до 38-38,5 градусов. Пациенты ощущают боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании твердой пищи, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление:

общей слабости;
головной, мышечной и суставной боли, ломоты в теле;
припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы;
повышенной потливости;
учащенного и наполненного пульса, приступов сердцебиения;
дрожания пальцев рук;
нарушения сна;
раздражительности, нервозности.

По мере разрушения железы ее активность уменьшается. Этому также способствует понижение выработки стимулирующего гормона гипофиза – тиреотропина (ТТГ). Так гипофиз реагирует на избыток тироксина и трийодтиронина, низкий уровень ТТГ сдерживает активность оставшейся ткани щитовидной железы. У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения

Нелеченый подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. Это сопровождается:

снижением обменных процессов;
повышением веса;
замедлением мыслительных процессов, речи;
низким артериальным давлением, брадикардией;
постоянной сонливостью и зябкостью;
нарушением менструальной функции у женщин и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния

Для выявления подострого тиреоидита де Кервена учитывают:

перенесенное вирусное заболевание;
наличие болевого синдрома, признаков интоксикации;
болезненность при прощупывании щитовидной железы;
анализы крови – вначале повышение тиреоидных гормонов, затем их нормализация и снижение, в общем анализе отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и повышение СОЭ;

УЗИ – очаговое или диффузное увеличение;
сцинтиграфия отражает функционирование клеток, вначале усилено поглощение радиоизотопа, затем оно приходит в норму, снижается, вновь восстанавливается и возрастает;
антитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам повышаются, их уровень сохраняется на протяжении нескольких месяцев.

Данные обследования не всегда достаточно информативны. С момента вирусной инфекции может пройти много времени, а колебания содержания гормонов в крови также не помогают подтверждению диагноза. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения.

Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита

Роль гормональной терапии подтверждается еще на этапе обследования. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. Такое лечение проводится до устойчивого исчезновения признаков воспаления в крови, а затем постепенно доза уменьшается. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром).

При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена

Повторный всплеск симптоматики бывает при условии:

повторного заражения (реинфекция) вирусами или микробами в период лечения;
ранее снижение дозы гормонов или их отмена (иногда пациент самостоятельно прекращает принимать медикаменты при улучшении самочувствия);
переохлаждение;
присоединение сопутствующих заболеваний;
стресс.

Смотрите на видео о подостром тиреоидите:

В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев). Одновременно проводится заместительная терапия при низкой функциональной активности щитовидной железы, левотироксин можно комбинировать с Анаприлином при плохой переносимости.

Профилактика

Для предупреждения болезни рекомендуется:

укрепление иммунной системы, закаливание, питание с достаточным количеством белков и витаминов, ежедневные прогулки на свежем воздухе, умеренная физическая активность;
ограничение контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций;
своевременное выявление и лечение болезней ЛОР-органов;
отказ от курения.

Рекомендуем прочитать статью о диете при гипотиреозе. Из нее вы узнаете о правилах построения диеты при гипотиреозе, особенностях рациона при недостаточности щитовидной железы, а также о безглютеновом рационе и меню на неделю.

А здесь подробнее о субклиническом тиреотоксикозе.

Подострый тиреоидит возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. В дальнейшем функция железы восстанавливается с кратковременным периодом гипотиреоза.

Для постановки диагноза исследуют кровь, проводят УЗИ, сцинтиграфию, тест с Преднизолоном. Лечение медикаментозное – кортикостероиды, противовоспалительные средства, левотироксин.

Источник