Анемия при остром гломерулонефрите
Хронический Гломерулонефрит
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного
генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,
сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной
гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и
женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
Этиология
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит,
другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная
вакцинация, медикаментозная терапия — например, противоэпилептические средства.
Патогенез
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области
базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из
иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным:
если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться
белковый состав самой мембраны.
Классификация
Клиническая:
а). Латентная форма — нефрит с изолированным мочевым с-мом.
б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом
(нефрозонефрит). Основное проявление — нефротический с-м.
в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД,
медленно прогрессирует.
г). Смешанная форма.
Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии
с последующей электронной микроскопией.
а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями.
При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в
подоцитах — клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты
подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями.
Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это
неправильно, так как нефроз — поражение почечных канальцев, а здесь поражаются
клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом:
выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%;
гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления
плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество
белков крови — гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков;
гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше
считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое
давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов
увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении
липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К
смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение
инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.
б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана
поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны,
большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу
нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное
повышение, исход во вторично-сморщенную почку.
в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на
базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание
мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой
синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков
в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и
гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но
почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную
недостаточность.
г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в
основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит
экстракапиллярный тип — со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма,
клиника проявляется артериальной гипертензией.
д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально
выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой
классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи.
Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.
Дифференциальный диагноз
Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала
заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при
хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может
быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее
значение имеет гистологическое исследование — наличие гиперпластических
процессов.
Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас
встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные
изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.
Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические
заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия.
Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических
признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).
Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие
увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически — наличие неровного
фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую
почечную недостаточность.
Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома.
Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с
амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос,
истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз — в анамнезе
нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык
становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.
Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или
лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).
Диабетический гломерулосклероз: возникает при
нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении.
Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.
Клиника: только невротический синдром, и только в поздних
стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.
Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении
почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови
и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови
парапротеинов — белка Бен-Джонса.
Прогноз
При гломерулонефрите с минимальными изменениями — хороший.
Выздоровление может быть с дефектом — небольшой, но прогрессирующей
протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную
недостаточность.
Осложнения
1. При гипертонической форме — кровоизлияние в мозг, отслойка
сетчатки.
2. При нефросклерозе — присоединение различной инфекции.
3. Хроническая почечная недостаточность.
Лечение
1. При обострении стрептококковой инфекции — пеницилин.
2. При гипертонии — гипотензивные, салуретики — фуросемид,
лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть
кумуляция. Верошпирон.
3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и
цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями
— это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут.
3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе,
при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в
течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные
явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать
гормоны с цитостатиками — имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При
фибропластической форме цитостатики бесперспективны.
4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.
5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез
белка).
6. Антикоагулянты: гепарин — улучшает микроциркуляцию в
капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
7. Витамины в больших дозах, особенно витамин «С».
8. Глюкоза 40% раствор в/в.
9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и
соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности —
ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при
нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря
белка определяется в суточном количестве мочи — протеинурия свыше 5 г/сут
считается массивной.
10. Режим обычный. Постельный — в самых тяжелых случаях.
11. Курортотерапия.
12. Физиотерапия: диатермия, тепло.
13. Санация очагов хронической инфекции.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 августа 2019;
проверки требует 21 правка.
Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией;
или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы.
Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.
Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями
(бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями.
ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Основная причина острого гломерулонефрита – это стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты.[2]
Хронический диффузный гломерулонефрит[править | править код]
Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.
Патогенез[править | править код]
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет.
В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине.
Патанатомия[править | править код]
Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стёрта.
Клиническая картина[править | править код]
Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита.
- Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.
- Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20 граммов в сутки, в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
- Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи (гематурия и протеинурия).
- Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).
- Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинурия —небольшое количество белка.
Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.
Стадии хронического гломерулонефрита[править | править код]
Стадия сохранной функции почек[править | править код]
Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.
Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности[править | править код]
Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.
Уремия[править | править код]
Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.
Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.
Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.
Профилактика[править | править код]
Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного.
Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пищи, богатой витаминами. Санация очагов хронической инфекции. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите.
Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.
Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Гломерулонефрит у животных[править | править код]
В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах-значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по типу геморрагического и в капсуле Шумлянского-Боумена и канальцах преобладают эритроциты.[3]
См. также[править | править код]
- Уремия
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Острый гломерулонефрит. Дата обращения 12 ноября 2018.
- ↑ А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
