Анемия при нехватке витамина в12

Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).

Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.

Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:

• усталость, головокружение;
• одышку;
• побледнение или пожелтение кожи;
• аритмию;
• мышечную слабость;
• онемение и показывание в руках и ногах;
• когнитивные изменения;
• неконтролируемые навязчивые движения;
• потерю веса;
• психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).

Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.

Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно — в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.

Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.

Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.

Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы — фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.

Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.

Почему анемия В12 называется злокачественной?

Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название — злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.

Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.

Также одна из причин — это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла — это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.

Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.

Факторы риска

В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:

• человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
• пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
• существует нехватка внутреннего фактора Касла — белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
• имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
• пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).

Дополнительные факторы риска:

• недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
• курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
• хронические заболевания почек, раковые опухоли.

Диагностика

1. Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
2. Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
3. Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).

Лечение В12-дефицитной анемии

Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.

Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:

• темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
• фрукты, смузи, фруктовые соки;
• обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
• орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
• яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
• молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
• моллюски и другие морепродукты;
• сладкий перец, клубнику;
• белое мясо, морскую рыбу;
• печень, субпродукты.

Дозировка В12 для взрослого человека — минимум 2,4 мкг в сутки.

Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки — от 0,9 до 2,4 мкг.

Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.

Кормящим — 2,8 мкг.

Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).

Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.

На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.

Рисунок 1.

По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine

Смотрите также:

У нас также читают:

Витамин B12 (b12) или цианокобаламин является во многом уникальным, и, пожалуй, к нему применим термин «самый-самый», в том числе и к тем расстройствам, которые вызывает дефицит В12.

Ещё в первой трети 20 века была твердо установлено, что для полноценного поступления витамина в кровь человека необходим особый белок, который вырабатывается внутри желудка. Этот белок получил название внутреннего фактора Касла, по своей природе он является гастромукопротеином. Соединяясь с витамином B12, или так называемым внешним фактором, появляется особый комплекс, и только в этом связанном состоянии витамин B12 всасывается в кровь и транспортируется в печень.

Об авитаминозе В12

Как известно, любая витаминная недостаточность может быть представлена в двух формах: в виде экзогенного авитаминоза, когда витамина или его предшественника не хватает в пище, и в виде эндогенного.

Во втором случае причины нехватки витамина В12 лежат в особенностях метаболизма организма. В этом случае, несмотря на достаточное поступление его с пищей, возникают те или иные симптомы недостатка витамина В12. Дефицит цианокобаламина в пище, или экзогенный гиповитаминоз, встречаются очень редко, и преимущественно в пожилом и старческом возрасте, при скудном питании и нехватке в рационе мясных и молочных продуктов. Такой же путь развития авитаминоза возможен у строгих веганов.

В клинике гораздо чаще приходится сталкиваться с эндогенным авитаминозом, и протекает он в виде трёх клинически выраженных форм. Это:

• пернициозная анемия, или анемия Аддисона-Бирмера;
• фуникулярный миелоз;
• редкое наследственное заболевание — метилмалоновая ацидурия (ацидемия).

Метилмалоновая ацидурия будет относиться к первичной эндогенной форме, поскольку она врождённая. Ее мы рассматривать не будем, скажем только, что ее распространенность вдесятеро меньше, чем у перницизной анемии: 1 случай на 50 тысяч новорожденных.

Фуникулярный миелоз и пернициозная анемия будут вторичными состояниями, поскольку они всегда приобретённые. Так, пернициозная анемия возникает в том случае, когда в желудочно-кишечном тракте существует дефицит внутреннего фактора Касла, например, при выраженных атрофических процессах в желудке, или при его резекции. В настоящее время довольно редко причиной такого вторичного дефицита витамина В12 может быть существование в кишечнике большого количества различных паразитов из группы ленточных червей, например, при дифиллоботриозе – заражении широким лентецом.

Каковы же признаки, которые могут свидетельствовать о развитии вторичной недостаточности витамина B12, и при каких случаях нужно обращаться к врачу?

Симптомы дефицита цианокобаламина

Прежде всего, в данном разделе не будут просто по порядку перечислены различные признаки, как это довольно часто делается в информационных статьях. Стоит пожалеть читателя: отдельно «вываленные на голову» читателя, и не связанные друг с другом симптомы вызывают «когнитивный диссонанс». Так, попробуйте понять, «жёлтый оттенок кожных покровов», «развитие депрессивных состояний», «прогрессирующее понижение веса»… Эти и другие симптомы выдаются вне всякой связи друг с другом.

В результате читатель должен заниматься гаданием, и ни к чему хорошему это не приводит. Так, сочетание пожелтения кожи с прогрессирующим похудением можно принять за недостаток витамина B12. Но если эти симптомы имеются у длительно и сильно пьющего человека, то это, скорее всего, говорит о циррозе печени, или обострении алкогольного гепатита. Поэтому подачу симптомов или признаков необходимо давать в контексте, учитывая многие данные, которые объясняют смысл.

В данной статье все возникающие признаки будут объединены общей причиной, и человек без труда сможет связать их друг с другом. Рассмотрим основные симптомокомплексы, свидетельствующие о развитии недостаточности витамина B12.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона – Бирмера

Нужно помнить, что риск развития пернициозной анемии гораздо выше у мужчин, чем у женщин, а основной возраст развития этого заболевания — 40 лет и старше. В очень редких случаях могут болеть и дети, если их кормят одним лишь козьим молоком. Но в настоящее время это является клинической казуистикой. Какова частота возникновения этого страдания у взрослых? Среднее число — это 1 случай на 5000 человек.

Пернициозная анемия характеризуется развитием особого, патологического типа кроветворения, который называется мегалобластной анемией. Клетки крови из костного мозга выпускается увеличенными, полиморфными и при этом незрелыми. Поражаются все три ростка кроветворения: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Такой тип кроветворения неэффективен, и развивается потому, что витамин B12 принимает активное участие в метаболизме фолиевой кислоты, а она жизненно необходима для синтеза ДНК. Без ДНК нарушается клеточное деление, и в результате клетки крови появляются на свет неполноценными.

Главным симптомом при мегалобластной анемии являются собственно анемические проявления, такие, как:

слабость, приступы немотивированного сердцебиения, утомляемость, и появление одышки при незначительной физической нагрузке;

• чрезвычайно характерно сочетание этих симптомов с многолетними желудочно-кишечными расстройствами, и чаще всего — с длительно текущим гастритом с пониженной кислотностью. Мы не будем здесь говорить о ситуации, когда у пациента удалена часть желудка. Такие люди информированы врачом о том, что нужно курсы инъекций, иначе витамин B12 в крови будет в дефиците;
• в сочетании с признаками анемии появляются симптомы гемолиза. Гемолиз — это повышенное разрушение клеток крови и повышение билирубина, или надпеченочная желтуха. Пациенты бледные, на фоне анемии желтуха имеет лимонный оттенок;
• у таких пациентов довольно часто возникают симптомы так называемого гунтеровского глоссита. При осмотре языка на нём видны атрофичные вкусовые сосочки, и существует специальный термин, характеризующий хронический недостаток В12 – «лакированный язык».

У таких пациентов иногда возникают боли и тяжесть в правом подреберье в связи с увеличением печени, а если провести ФГДС, то обычно при обострении анемии обнаруживаются массивные участки атрофии слизистой желудка. Анемия течёт длительно, с периодами обострения и ремиссии, ведь иногда количество внутреннего фактора Касла нормализуется, и витамин поступает в кровь. Такие этапы ремиссии четко совпадают с улучшением течения гастрита.

Фуникулярный миелоз

Фуникулярный миелоз — это одно из неврологических проявлений тяжёлой нехватки B12, когда страдает спинной мозг, а именно его задние столбы, несущие вверх на анализ в мозг так называемое суставно — мышечное чувство. Практически во всех случаях первые симптомы появляются в зрелом возрасте. Пациента начинает беспокоить:

• парестезии — чувство покалывания, жара, онемения, или ползания мурашек, и преимущественно — это ощущение возникает в пальцах ног;
• немного реже при этом возникают ломящие боли в ногах;
• постепенно возникает нарушение суставно-мышечного чувства, и развивается феномен, который называется чувствительной, или сенситивной атаксии.

Внимание! Суставно-мышечное чувство — это особое ощущение, которое позволяет человеку с закрытыми глазами, в том числе безошибочно определять местонахождение частей тела в пространстве. С закрытыми глазами каждый из нас понимает, где находятся его руки и ноги, и в темноте никто не падает, и способен к обычной походке, особенно в домашних условиях, когда известно местонахождение всех препятствий.

При фуникулярном миелозе пациент утрачивает ощущение положения собственных ног в пространстве, ему обязательно нужно смотреть на свои ноги, чтобы не упасть. Поэтому одним из ведущих признаков фуникулярного миелоза является неуверенная походка и пошатывание в темноте. При тяжелых же поражениях этих структур спинного мозга возникает центральный паралич, или спастический парез. Возникает слабость в ногах, с повышением сухожильных рефлексов.

При особо тяжелом течении, которое в настоящее время практически не встречается, возникает прогрессирование паралича с развитием вялых парезов и нарушается функция тазовых органов: задержка мочи или императивные позывы, импотенция.

Другие симптомы пониженного В12

Низкое содержание витамина B12, кроме специфических неврологических феноменов, практически у 90% пациентов вызывает развитие астенического синдрома. У людей с анемией возникает рассеянность, у них крайне неустойчивое внимание, настроение чаще всего подавленное или слезливое.

В некоторых случаях возникает противоположная симптоматика: появляется быстрая возбудимость, вспышки гнева, избыточная требовательность, недовольство и раздражительность. В прошлом весьма часто при тяжелых состояниях возникали, как острые, так и затяжные психозы, которые довольно часто встречались в зрелом возрасте у женщин.

В настоящее время такая симптоматика, тем более с развитием нарушений сознания — делирия или аменции, а также коматозных состояний практически не встречается. В 20-е и 30-е годы, когда пациенты еще погибали от дефицита витамина B12, возникали такие состояния, как галлюцинации, параноидальные и маниакальные синдромы, шизофреноподобное психозы. В настоящее время, к счастью, никто не погибает от дефицита витамина B12 и такие тяжёлые симптомы также канули в историю.

Лабораторное подтверждение

Безусловно, самым важным диагностическим признаком дефицита витамина B12 являются вовсе не симптомы. Ведь как бы хорошо они не согласовывались с теорией, должно быть подтверждение. И оно – в общем анализе крови, и исследовании концентрации витамина В12 в плазме крови.

Анемия носит гиперхромный характер, с повышением цветового показателя. Эритроцитов мало, но гемоглобина в них много. Все эритроциты крупные, и существует значительный полиморфизм их структуры. Известно, что зрелые и правильно сформированные эритроциты не имеют клеточных ядер. Они попросту не нужны, ведь эритроциты не делятся, а лишние структуры мешают им переносить кислород и углекислый газ.

Но в связи с нарушением деления при мегалобластическом типе кроветворения, в эритроцитах можно встретить много разных ненужных структур. Это так называемые тельца Жолли, или остатки ядер — свидетельство деления этих клеток, кольца Кебота, другие феномены.

На этом фоне костный мозг понижает синтез лейкоцитов, в мазке аномально много миелоцитов и метамиелоцитов. У нормального человека эти недозрелые формы выходят в кровь только лишь при сильном воспалительном процессе, когда во время острой инфекции организм испытывает выраженный дефицит защитных клеток. При пернициозной анемии они находятся в периферической крови вне всякой связи с воспалительным или инфекционным процессом.

Такой же «разнобой» существует и в отношении тромбоцитов. В крови могут находиться гигантские тромбоциты, часто на фоне тромбоцитопении — уменьшения количества тромбоцитов. Если сделать специфическое исследование крови на витамин B12, то его концентрация, естественно, будет снижена.

Подробнее читайте в статье Анализ крови на витамин В12.

В заключение следует сказать следующее. У читателя может создаться ложное мнение, что дефицит витамина B12 в организме проявляется или пернициозной анемии, или в фуникулярном миелозе. На самом деле, на практике эти симптомы встречаются вместе, поскольку имеют общее происхождение. В некоторых случаях превалируют признаки анемии, а иногда пациент жалуется на слабость и нарушение походки, и при исследовании анемия обнаруживается значительно позже. Иногда бывают и такие случаи, когда длительно существующей дефицит витамина B12 впервые проявляется в виде приступа стенокардии, или ишемической болезни сердца.

Учитывая все многообразие симптоматики, необходимо опираться на лабораторные методы исследования. Таким образом, несмотря на всю важность клинических симптомов, определяющими диагноз будут: простой общий анализ крови и исследование ее на витамин В 12.