Анемия при эндокринных заболеваниях

Причины анемии

Нередко при эндокринных заболеваниях развивается анемия. Это связано с тем, что некоторые гормоны, такие как, например, тироксин (щитовидная железа), глюкокортикоиды (надпочечники), тестостерон (мужские половые железы) и гормон роста (гипофиз), обладают способностью нарушать пролиферацию (разрастание) клеток красного ростка крови.

Анемии, возникающие при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), хронической надпочечниковой недостаточности, гипогонадизме (недостаточности половых желез), гипопитуитаризме (множественном недостатке гормонов гипофиза), имеют свои особенности.

Формы анемии

  • Нормохромные – т.е. имеют нормальный цветовой показатель
  • Нормоцитарные – эритроциты имеют нормальную форму и размер
  • Нетяжелые – гемоглобин обычно 80 г/л и выше

Эндокринные заболевания развиваются постепенно, поэтому анемия может быть одним из первых симптомов.

Второе врачебное мнение

Эксперты из ведущих российских и зарубежных медицинских
учреждений дадут свое заключение по результатам анализов 
и обследований, прокомментируют поставленный ранее диагноз
и назначенное лечение.

Узнать больше

Клиническая картина анемии

1. Анемия при хронической надпочечниковой недостаточности развивается примерно у четверти больных: обычно нормоцитарная, реже макроцитарная (крупные эритроциты). При лечении основного заболевания постепенно восстанавливается и уровень гемоглобина.

2.​ Анемия при гипогонадизме. Большинство людей знает, что в норме у мужчин содержание гемоглобина в крови выше, чем у женщин. Нормой считается 120-140 г/л для женщин и 140-160 г/л для мужчин. Причем эти различия появляются в период полового созревания, а значит, связаны с тестостероном – мужским половым гормоном. Это подтверждает и тот факт, что снижение функции половых желез у мужчин приводит к уменьшению гемоглобина до «женского» уровня. Анемия при гипогонадизме также нормоцитарная и нормохромная, обычно легкая, хорошо поддающаяся лечению андрогенами.

3.​ Анемия при гиперпаратиреозе развивается довольно редко, только в случае тяжелого течения заболевания, когда есть кисты в костях. Точная причина развития не установлена, считается, что анемия связана с угнетающим действием гормона паращитовидных желез – паратгормона – на предшественники эритроцитов. Обычно после удаления пораженных паращитовидных желез уровень гемоглобина восстанавливается. Анемия также нормохромная и нормоцитарная.

4.​ Анемия при гипопитуитаризме. Причинами развития этот вида анемии являются:

  • недостаточность гормонов надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность, т.е. связанная не с самими надпочечниками, а с гипофизом)
  • недостаточность гормонов щитовидной железы (вторичный гипотиреоз)
  • недостаток андрогенов (вторичный гипогонадизм)

5.​ Анемия при заболеваниях щитовидной железы развивается как при пониженной функции (гипотиреозе), так и при повышенной функции (тиреотоксикозе).

При гипотиреозе примерно у половины больных развивается анемия. Считается, что это связано со снижением выработки эритропоэтина. Чаще это нормохромная, нормоцитарная анемия, но может быть и гипохромной (при дефиците железа, возникающем в связи с нарушением его всасывания) или гиперхромной макроцитарной (при дефиците витамина В12, развивающегося из-за повреждающего действия антител, поражающих париетальные клетки желудка). Заместительная терапия левотироксином приводит к постепенной нормализации показателей крови, но по показаниям назначаются препараты железа и витамин В12.

При тиреотоксикозе обычно развивается умеренная микроцитарная или нормоцитарная анемия. Эта анемия специфического лечения не требует, проходит самостоятельно при нормализации функции щитовидной железы.

Таким образом, многие эндокринные заболевания приводят к развитию анемии, и их лечение невозможно без участия эндокринолога.

Источник

    • Главная
    • Расшифровка анализов
      • Анализ крови (активная)
        • Общий анализ крови
        • Лейкоцитарноя формула
        • Мазок крови
        • Диагностика кровотечений
        • Диагностика тромбозов
      • Биохимический анализ
        • Почки
        • Печень
        • Поджелудочная железа
        • Сердце
        • Легкие
      • Анализ мочи
      • Гепатиты
        • Гепатит А
        • Гепатит В и D
        • Гепатит С
      • Аутоантитела
        • Ревматоидный артрит
        • Системная красная волчанка
        • Синдром Шегрена
        • Системная склеродермия
        • Смешанный коллагеноз
        • Полимиозит/дерматомиозит
        • Системные васкулиты
        • Антифосфолипидный синдром
      • Гормоны
        • Сахарный диабет
        • Щитовидная железа
        • Надпочечники
        • Бесплодие
        • Ментструальный цикл
      • Опухолевые маркеры
    • Полезна информация
      • Пересчет единиц измерения
      • Функциональные тесты
      • Программы по заболеваниям
      • Для врачей
    • Форум kliniklab
  • Анемия при эндокринных заболеваниях (АЭЗ)

    Определение

    • AЭЗ обычно ассоциируется с заболеваниями щитовидной, паращитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и половых желез
    • Диагноз АЭЗ может быть поставлен только после исключения сопутствующих осложнений как дефицит железа или витаминов, скрытые кровотечения и т.д.

    Особенности клиники и результатов лабораторной диагностики

      Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)

      • 21-60% пациентов с гипотиреозом имеют АЭЗ
      • АЭЗ у пациентов с гипотиреозом является адаптивным механизмом.
        Потребность организма в кислороде снижается при гипотиреозе, что ведет к уменьшению продукции эритропоэтина почками и как следствие снижение продукции эритроцитов в костном мозге
      • У 1/3 пациентов анемия является макроцитарной
      • Нормальная концентрация гемоглобина восстанавливается в течении 6 месяцев при лечении гипотиреоза
      • У пациентов с гипотиреозом имеется предрасположенность к развитию дефицита железа (гормон ЩЗ необходим для нормального всасывания железа в кишечнике)
      • Если при гипотиреозе обнаруживают микроцитарную анемию, необходимо всегда подозревать параллельную железодефицитную анемию

      Гипертиреоз (повышение функции щитовидной железы (ЩЗ))

      • 10-25% пациентов с длительным гипертиреозом имеют АЭЗ
      • Причины АЭЗ при гипертиреозе не известны
      • Анемия является нормоцитарной и нормохромной (нормальный уровень MCV и MCH)
      • Уровень MCV может быть повышен и без анемии

      Недостаточность функции надпочечников

      • Анемия является частым проявлением при болезни Аддисона
      • Гемоглобин и гематокрит снижаются в результате увеличения объемов плазмы крови (гемодилюция) в начале лечения гормональными препаратами

      Недостаточность андрогенов (мужских половых гормонов)

      • Андрогены оказывают стимулирующее влияние на костный мозг, тогда как женские гормоны подавляют его функцию. Поэтому, эритроциты и гемоглобин выше у мужчин
      • После 60 лет, концентрация гемоглобина у мужчин падает до уровня гемоглобина у женщин. При лечении тестостероном, уровень гемоглобина может быть восстановлен
      • Андрогены стимулируют также выработку эритропоэтина

      Недостаточность функции гипоталамуса

      • Нормоцитарная и нормохромная анемия средней тяжести
      • При недостаточности железа или витаминов В12/фолиевой кислоты, анемия может быть микроцитарной или макроцитарной
      • Анемия является результатом недостаточности тех гормонов, продукция которых затронута при недостаточности функции гипоталамуса. Например, анемия при гипотиреозе, недостаточности надпочечников или андрогенов и т.д.
Читайте также:  Анемия стандарты обследования и лечения

Источник

Анемии при хронических воспалительных процессах, инфекциях

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

  1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
  2. Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
  3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
  4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
  5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Анемии при заболеваниях печени

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

Читайте также:  Какие анализы сдают при подозрении на анемию

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

trusted-source[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемии при эндокринной патологии

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В12, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В12. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В12

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Анемия при хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В6, В12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия. 

trusted-source[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Анемии при раке

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

  1. Геморрагический статус
  2. Дефицитные состояния
  3. Дизэритропоэтические анемии
    • анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
    • сидеробластная анемия
    • эритроидная гипоплазия
  4. Гемоднлюция
  5. Гемолиз
  6. Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
  7. Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

trusted-source[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Источник

Нормоцитарная нормохромная анемия – это многочисленная группа анемий, которые характеризуются определенными изменениями в картине крови.

Читайте также:  Апластическую анемию может вызвать

Чтобы выставить диагноз «нормохромная анемия» потребуется сдать кровь на анализ.

Анемия – это термин, отражающий снижение уровня гемоглобина в крови. В определение нормохромной анемии входит цветовой показатель крови. Он характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином, которые придают красным кровяным тельцам характерную окраску.

В норме, цветовой показатель крови должен варьироваться в пределах 0,8-1,05. Нормальный размер эритроцитов составляет от 7,2 до 8 микрон.

Содержание:

  • Причины нормоцитарной анемии
  • Нормоцитарная анемия при почечной недостаточности
  • Нормоцитарная анемия при эндокринных заболеваниях
  • Нормоцитарная анемия хронических патологических процессов в организме
  • Нормоцитарная анемия при апластических анемиях
  • Нормоцитарная нормохромная анемия и постгеморрагическая анемия острого течения

Причины нормоцитарной анемии

Нормоцитарная анемия может сопутствовать различным патологиям, среди которых:

  • Почечная недостаточность и болезни желез внутренней секреции.

  • Раковые болезни крови, либо распространение по организму метастаз.

  • Апластическая и гемолитическая анемия.

  • Железодефицитная анемия.

  • Геморрагическая анемия на фоне острого кровотечения.

Нормоцитарная анемия при почечной недостаточности

Когда почки не в состоянии справляться со своими функциями, в организме снижается выработка эритропоэтина. Хроническая почечная недостаточность также способствует накоплению в организме уремических токсинов, которые препятствуют продукции эритропоэтина. Негативным образом на состоянии крови отражаются хронические кровопотери и прочие факторы. Это, в свою очередь, ведет к тому, что эритроциты быстро погибают, их уровень в крови снижается.

Также развитию анемии способствует проведение гемодиализа. Эту процедуру часто назначают для лечения хронической почечной недостаточности.

Показатели крови при нормоцитарной анемии на фоне патологий почек:

  • Нормоцитарно-нормохромная анемия.

  • Ретикулоцитоз с незначительным повышением.

  • Тромбоцитопения.

  • Снижение уровня эритропоэтина.

  • Снижение уровня лейкоцитов.

В целом, патогенез нормоцитарной нормохромной анемии при хронической почечной недостаточности достаточно сложный, но ведущее значение принадлежит дефициту эндогенного эритропоэтина, что вызывает ускоренный апоптоз эритроидных клеток в костном мозге.

Нормоцитарная анемия при эндокринных заболеваниях

Нормоцитарная нормохромная анемия чаще всего сопутствует следующим патологиям:

  • Болезнь Кушинга.

  • Гиперпаратиреоз.

  • Тиреотоксикоз.

  • Болезнь Аддисона.

  • Гипоандрогения.

  • Пангипопитуитаризм.

Эндокринные железы продуцируют гормоны, которые принимают непосредственное участие в выработке эритропоэтина. Поэтому поражение желез внутренней секреции приводит к сбою в системе кроветворения.

Что касается лабораторных данных картины крови, то они имеют схожесть с лабораторными данными, полученными при почечной недостаточности.

Нормоцитарная анемия хронических патологических процессов в организме

Чаще всего к развитию нормоцитарной анемии приводят следующие нарушения:

  • СПИД, пиелонефрит, туберкулез, бруцеллез.

  • Аутоиммунные болезни: ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, спондилит и пр.

  • Хронические патологии печени.

  • Злокачественные раковые опухоли.

Все эти патологии приводят к нарушениям в процессе утилизации и метаболизма железа. Кроме того, в патогенезе нормоцитарной нормохромной анемии имеет значение укорочение срока жизни эритроцитов и снижение эритропоэза. Зачастую, для постановки диагноза одного анализа крови недостаточно, требуется комплексное обследование пациента.

Нормоцитарная анемия при апластических анемиях

Апластические анемии – это редкие заболевания крови, при которых в ней снижается уровень всех элементов. Чаще всего данная патология имеет наследственный характер, но иногда может развиваться в течение жизни.

Апластическая анемия грозна своими осложнениями, в частности, кровотечениями и инфекционными болезнями, возникающими на фоне снижения иммунитета.

Показатели крови будут следующими:

  • Анемия со снижением уровня гемоглобина ниже 80 г/л, а эритроцитов ниже 2,5*1012/л.

  • Увеличение численности ретикулоцитов.

  • Выраженная лейкопения с абсолютной нейтропенией.

  • Относительный лимфоцитоз

  • Тромбоцитопения.

Аналогичная картина крови характерна для таких нарушений, как: специфическая лейкозная инфильтрация костного мозга и распространение метастаз злокачественных опухолей. Поэтому диагностика включает в себя пункцию костного мозга, что позволяет определить точную причину нарушения. При апластической анемии костный мозг всегда обладает сниженной эритропоэтической функцией. Врачи называют такой костный мозг «пустым». Если патология имеет тяжелое течение, то его клетки вовсе будут замещаться жировой тканью.

Нормоцитарная нормохромная анемия и постгеморрагическая анемия острого течения

Если человек потерял большое количество крови, то у него развивается постгеморрагическая анемия. В первую фазу клиническая картина может оставаться практически неизменной, так как организм поставляет клетки крови из собственного депо.

Во время второй фазы в кровь поступает тканевая жидкость, призванная восстановить потерянные объемы плазмы. В этот период появляются признаки нормоцитарной нормохромной анемии.

Через пять дней организм, в стремлении восполнить дефицит эритроцитов, выпустит в кровь их предшественников — ретикулоцитов (молодые эритроциты). Этим объясняется их скачок в крови.

Если кровопотеря была вовремя остановлена, а больной получал адекватное лечение, то картина крови придет в норму уже спустя 14-21 день.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Наши авторы

Источник