Анемия при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 — 6 месяцев.

Источник

Инфекцио́нный эндокарди́т (ИЭ) — инфекционное полипозно- язвенное воспаление эндокарда, которое сопровождается поражением клапанного аппарата сердца и эндотелия различными патогенными и условно-патогенными возбудителями. Хотя чаще всего в патологический процесс вовлекаются клапаны сердца, он может также проявляться эндартериитом (например, при коарктации аорты) или развиваться на поверхности инородных тел (центральные венозные катетеры, электроды кардиостимуляторов, сосудистые протезы и др.)[2]. Поражаются в основном митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов[3].

Факторы риска[править | править код]

К состояниям, характеризующимся повышенным риском развития ИЭ относят[2]:

Приобретённый или врождённый клапанный порок сердца: поражение двухстворчатого аортального клапана, пролапс митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки и др. (за исключением вторичного дефекта межпредсердной перегородки и открытого овального окна);
Протез клапана или имплантированный протез сосуда (кондуит);
Предшествующий эндокардит;
Иммуносупрессия (например, после трансплантации органа);
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
Коарктация аорты.

Также риск развития ИЭ увеличивается на фоне иммунодефицитных состояний, при проведении гемодиализа, употребление внутривенно наркотических веществ, СПИД и длительной интенсивной терапии (особенно при уже существующем сердечно-сосудистом заболевании).

Этиология[править | править код]

Почти все известные патогенные бактерии могут быть причиной развития ИЭ[2]. Около 85 % случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками или энтерококками[4]. К микроорганизмам, которые наиболее часто выделяют при ИЭ, относят:

Стафилококки (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и др.)
Стрептококки
Coxiella burnetii
Энтерококки (Enterococcus faecalis и др.)
Грибы (чаще рода Candida)

Кроме того, некоторые исследования подтверждают наличие в анализируемых гистологических образцах клапанов сердца ДНК вирусов (герпесвирус[5], цитомегаловирус[6]) при наличии диагноза «эндокардит».

Патогенез[править | править код]

Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др. К повреждённому эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб. Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, фибрина, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокардиоскопии. Сами бактерии также способны напрямую повреждать клапаны сердца с образованием различных дефектов, фистул и абсцессов.

Образование крупных и подвижных вегетаций может привести к эмболии. При эндокардите левых отделов сердца, чаще происходит эмболия артерий головного мозга, селезёнки, почек и нижних конечностей. При поражении правых отделов — тромбоэмболия лёгочной артерии.

Однако образование вегетации не является обязательным следствием развития инфекционного эндокардита. Как известно, формирование тромба связано с осаждением фибрина путем превращения в него из фибриногена. Сама вегетация образуется на поверхности клапана сердца и бактериальных клеток при участии последних в активации плазминогена[7]. Способность к активации плазминогена с помощью фермента плазмакоагулазы обладают только Staphylococcus aureus и некоторые представители других родов бактерий, не связанных с развитием инфекционного эндокардита[8]. В связи с чем, можно сделать вывод о формировании вегетации только при ассоциированном со Staph. aureus инфекционном эндокардите.

Классификация[править | править код]

Согласно современной классификации, предложенной Европейским обществом кардиологов[9], различают:
В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

Левосторонний ИЭ нативного клапана
Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК)
- ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане)
- поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане)
Правосторонний ИЭ
Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор)

В зависимости от способа заражения[10]:

ИЭ, связанный с медицинской помощью
- Нозокомиальный — ИЭ, развившийся у пациентов, госпитализированных > 48 часов до появления признаков/симптомов ИЭ
- Ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь, а именно:
1. уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ
2. получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ
3. проживание в доме престарелых или длительное лечение
Внебольничный ИЭ — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ
ИЭ, связанный с внутривенным приёмом наркотических веществ

Активный ИЭ:

ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или
Активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или
Пациент, получающий антибиотикотерапию или
Гистопатологические данные активного ИЭ

Возвратный:

Рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода)
Реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода)

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ[11]. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течение острого и подострого ИЭ зачастую размыты[4].

Клиническая картина[править | править код]

Клиническая картина инфекционного эндокардита характеризуется большим многообразием симптомов: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом. Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки.
При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор её снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюктивах и складках век — симптом Лукина-Либмана.
Узелки Ослера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подострой форме. Узелки появляются после других характерных признаков и симптомов и исчезают спонтанно через несколько дней.
Пятна Рота — кровоизлияния в сетчатку с белым центром. Характерны для подострого инфекционного эндокардита, однако они возникают также при лейкозах, сахарном диабете и многих других болезнях.

Диагностика[править | править код]

Окончательный диагноз устанавливают при получении положительных результатов посева крови и данных об обнаружении вегетаций при эхокардиографии.

Диагностические критерии Дьюка[править | править код]

Утверждённые в 1994 году Службой эндокардита Университета Duke (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г.[12]), общепринятые критерии Дьюка представляют собой набор больших и малых критериев, используемых для установления диагноза эндокардита.[13][14]
Большие критерии:

Положительный посев крови:
- возбудители типичные для ИЭ, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, Streptococcus gallolyticus, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;
- Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

· или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч,
· или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой
и последней пробами

- однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;
Доказательства поражения эндокарда:
- вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ;
- новая клапанная регургитация

Малые критерии:

Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)
Лихорадка >38 °C,
Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя
Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагии Сплинтера(подногтевые кровоизлияния, не исчезают при нажатии), пятна Рота и ревматоидный фактор;
Микробиологические доказательства: положительный посев крови, который не соответствует большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ

Диагноз ИЭ считают достоверным при наличии двух больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев. Диагноз ИЭ считают вероятным при наличии одного большого и одного малого или трёх малых критериев[15].

Эхокардиография[править | править код]

Среди различных визуализирующих исследований методом выбора считают ЭхоКГ. Её результаты служат основой для дальнейшего ведения пациента. Доказано, что в отношении выявления вегетаций, деструктивных осложнений и абсцессов транспищеводная ЭхоКГ обладает большей чувствительностью по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ . При серьёзных клинических подозрениях на эндокардит и неубедительных или отрицательных данных трансторакальной ЭхоКГ следует проводить транспищеводное исследование. Напротив, отрицательные данные транспищеводной ЭхоКГ в значительной степени ставят под сомнение диагноз ИЭ. Тем не менее при сохранении существенных клинических признаков (например, при положительном посеве крови и выделении типичного возбудителя) транспищеводную ЭхоКГ следует повторить через несколько дней, особенно при наличии предрасполагающих заболеваний сердца (например, при протезе клапана сердца). Показано, что отрицательные результаты повторной транспищеводной ЭхоКГ характеризуются высокой отрицательной прогностической ценностью в отношении ИЭ и могут служить «золотым стандартом» для исключения диагноза ИЭ. В связи с увеличением частоты распространенности предшествующего лечения антибиотиками, приводящего к получению ложноотрицательных посевов крови, и эндокардита протезов клапанов, затрудняющего визуализацию вегетаций, было предложено модифицировать критерии Дьюка. Модификация подразумевает включение в эту систему пациентов с отчетливыми вегетациями (по данным ЭхоКГ) и признаками системного воспаления, но с отрицательными результатами посевов крови, при условии, что они ранее получали антибактериальную терапию. Кроме того, добавлено требование исключать эндокардит у пациентов с протезами клапанов на основании повторного получения отрицательных результатов транспищеводной ЭхоКГ. Более того, для исключения эндокардита на фоне ку-лихорадки следует рутинно применять серологические методы, поскольку при этом заболевании микроорганизмы из крови не выделяют.

Лечение[править | править код]

Антибактериальная терапия[править | править код]

До получения результатов посева проводится эмпирическая антибактериальная терапия : ванкомицин + цефалоспорины ІІІ поколения

Если диагноз ИЭ достоверен или вероятен, проводят антибактериальную терапию. При выделении конкретного возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам. Продолжительность лечения зависит от течения заболевания, но составляет не менее 4 недель внутривенного введения антибиотиков. Реакцию на лечения оценивают по характеру лихорадки и изменениям C-реактивного белка, лейкоцитов. Также проводят контрольные эхокардиоскопии.

Стрептококковый эндокардит естественного клапана, чувствительный к бензилпенициллину[править | править код]

Бензилпенициллин 3—6 млн ЕД в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель.

Стафилококковый эндокардит естественного клапана[править | править код]

Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 3—5 дней. Или ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 6 недель.

Стафилококковый протезный эндокардит[править | править код]

Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300 мг каждые 8 ч. в течение 6 недель.

Эмпирическое лечение при отрицательных посевах крови[править | править код]

Естественного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель.
Протезированного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300—450 мг каждые 8 ч. в течение 4—6 недель.

Неефективность антибактериального лечения более 10 дней- это прямой показатель к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение[править | править код]

Показания к хирургическому лечению:

ХСН
Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис
Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии
Абсцесс сердца
Вовлечение в процесс протеза клапана

При тяжёлом повреждении или разрушении клапана, обычно выполняют протезирование. В некоторых случаях проводят пластику клапана и удаление вегетаций.

Прогноз[править | править код]

При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении 5-летняя выживаемость больных инфекционным эндокардитом колеблется от 50 до 90 %.

Профилактика[править | править код]

В 2015 г. Европейское кардиологическое общество обновило положения по антибиотикопрофилактике ИЭ[15]. Согласно им профилактику проводят:

пациентам с любыми протезами клапанов, включая транскатетерные, или после применения любого искусственного материала для восстановления клапана;
пациентам с уже имевшим место ИЭ;
пациентам с врожденными пороками сердца (любой тип «синего» ВПС или ВПС, для коррекции которого применялся искусственный материал, помещенный хирургически или чрескожно, до 6 месяцев после вмешательства или пожизненно, если есть остаточный сброс крови или регургитация);
после зубных процедур, требующих манипуляций в гингивальной и периапикальной зонах зуба или перфорации слизистой оболочки.
Препараты: взрослые ДО вмешательства 2 гр. per os-за 60 минут , если в/в за 30 минут. Дети- амоксициллин 50 mg/kg . В случае аллергии на амоксициллин- клиндамицин или кларитромицин за 30-60 минут до вмешательства.

НЕ показана профилактика

предыдущая история ревматической лихорадки или болезнь Кавасаки без вовлечения клапанного аппарата
бикуспидальный аортальный клапан
дефект межпередсердной перегородки
пролапс митрального клапана с регургитацией
гипертрофическая кардиомиопатия
операция на клапане без протезирования

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ 1 2 3 A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. — Wiley-Blackwell, 2006. — 1136 с.
↑ Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. — 5. — МЕДпресс-информ, 2011. — С. 758—804. — 896 с. — ISBN 978-5-00030-421-1.
↑ 1 2 Под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 1290 с.
↑ O. V. Zhirekhina, A. B. Chukhlovin, K. A. Sysoev, V. V. Gritsenko, A. A. Totolian. [Detection of infectious agents in heart valves during endocarditis using PCR technique] // Zhurnal Mikrobiologii, Epidemiologii, I Immunobiologii. — July 2008. — Вып. 4. — С. 96—98. — ISSN 0372-9311.
↑ Timothy J. Stear, David Shersher, George J. Kim, Douglas R. Smego. Valvular Cytomegalovirus Endocarditis (англ.) // The Annals of Thoracic Surgery. — Vol. 102, iss. 2. — P. e105—e107. — doi:10.1016/j.athoracsur.2016.01.074.
↑ Jay R. McDonald. Acute Infective Endocarditis (англ.) // Infectious Disease Clinics of North America. — Vol. 23, iss. 3. — P. 643—664. — doi:10.1016/j.idc.2009.04.013.
↑ B. G. Bayliss, E. R. Hall. PLASMA COAGULATION BY ORGANISMS OTHER THAN STAPHYLOCOCCUS AUREUS (англ.) // American Society for Microbiology (англ.)русск.. — American Society for Microbiology (англ.)русск., January 1965. — Vol. 89. — P. 101—105. — ISSN 0021-9193.
↑ The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). [https://escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT.pdf Guidelines on the prevention, diagnosis,
and treatment of infective endocarditis
(new version 2009)] (англ.). — 2009. — No. 30. — P. 2369—2413. Архивировано 19 марта 2011 года.
↑ Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E, Rubinstein E, Corey GR,
Spelman D, Bradley SF, Barsic B, Pappas PA, Anstrom KJ, Wray D, Fortes CQ,
Anguera I, Athan E, Jones P, van der Meer JT, Elliott TS, Levine DP, Bayer AS. Staphylococcus aureus endocarditis: a consequence of medical progress (англ.). — 2005. — No. 293.
↑ Mitchell R. S., Kumar V., Robbins S. L., Abbas A. K., Fausto N. Robbins Basic Pathology (неопр.). — 8th. — Saunders/Elsevier, 2007. — С. 406—408. — ISBN 1-4160-2973-7.
↑ Larry M. Baddour, MD, Chair; Walter R. Wilson, MD; Arnold S. Bayer, MD; Vance G. Fowler, Jr, MD, MHS; Ann F. Bolger и другие. Infective Endocarditis. Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications (англ.). — 2005. — No. 111. — P. e394—e434.
↑ Durack D., Lukes A., Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 1994. — Vol. 96, no. 3. — P. 200—209. — doi:10.1016/0002-9343(94)90143-0. — PMID 8154507.
↑ Б. Гриффин, Э. Тополь. Кардиология. Практическое руководство. — М.: Практика, 2008. — 1248 с.
↑ 1 2 Gilbert Habib, Patrizio Lancellotti, Manuel J. Antunes, Maria Grazia Bongiorni, Jean-Paul Casalta. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditisThe Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM) // European Heart Journal. — 2015-11-21. — Т. 36, вып. 44. — С. 3075—3128. — ISSN 0195-668X. — doi:10.1093/eurheartj/ehv319.

Источник