Анемия при хеликобактер пилори

Анемия при хеликобактер пилори
  • Инфекции
  • /

  • Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori

Дефицит железа — ведущая причина анемии в мире, им страдают около 2 млрд людей, среди них дети и женщины детородного возраста составляют наиболее многочисленную группу. Дефицит железа сопровождается снижением физических сил и работоспособности у взрослых и подростков, оказывает негативное воздействие на когнитивное развитие детей и увеличивает риск инфекционных заболеваний. С начала 90-х годов в мире опубликовано множество работ, посвященных изучению связи между Helicobacter pylori-инфекцией и железодефицитная анемия. Первым примером ассоциации между Helicobacter pylori-инфекцией и дефицит железа было описание заболевания 15-летней девочки, поступившей в больницу для лечения анемии. При ее обследовании обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный хронический активный гастрит, после лечения которого без дополнительного применения препаратов железа нормализовались гематологические показатели.
Позднее появились описания случаев анемии, плохо поддающейся лечению препаратами железа, у больных, не имеющих признаков гастроинтестинальной кровопотери и не предъявляющих жалоб, свойственных патологии железодефицитной анемии. Тем не менее при обследовании у всех описанных пациентов обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит, а после эрадикации Helicobacter pylori достигнуто излечение железодефицитной анемии. Первые данные получены у детей и подростков, позднее аналогичные результаты описаны у взрослых.

В 2008 г. K. Muhsen и D. Cohen опубликовали результаты метаанализа 19 эпидемиологических исследований, 6 экспериментальных работ и 12 серий клинических наблюдений, проведенных в разных регионах мира. Исследования посвящены изучению взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции, дефицитом железа и железодефицитная анемия. В метаанализ ассоциации Helicobacter pylori и железодефицитная анемия было включено 7 исследований, расчет суммарных показателей показал двукратное повышение риска железодефицитной анемия у Helicobacter pylori-позитивных пациентов по сравнению с Helicobacter pylori-негативными (OR=2,0; p

В исследовании, проведенном у школьников в возрасте от 10 до 15 лет, отмечено в 2 раза более высокая инфицированность Helicobacter pylori (31,1%) среди детей с железодефицитной анемией по сравнению с детьми с нормальными гематологическими показателями (15,5%). Сходные результаты получены у подростков, причем распространенность Helicobacter pylori-ассоциированной железодефицитной анемией была в 2 раза выше у спортсменов (5,5%), чем у остальных подростков (2,3%), что связано с более высокой потребностью в железе у спортсменов. J.K. Seo и соавт. показали, что у детей в возрасте 6-12 лет ДЖ (ферритин ниже 15 мкг/л) в 5,6 раз чаще наблюдается у Helicobacter pylori-инфицированных (13,9%), чем неинфицированных (2,8%). У детей до 10 лет средний уровень гемоглобина при наличии HP был достоверно ниже (124 г/л), чем при его отсутствии (131 г/л), но связь дефицита железа с Helicobacter pylori-инфекцией более отчетливо прослеживается в возрасте старше 9 лет. Это можно объяснить, с одной стороны, тем, что в раннем возрасте возможны негативные факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии. С другой стороны, для формирования дефицита железа, вероятно, имеет значение длительность Helicobacter pylori-инфекции, поэтому чем длительнее инфицирован ребенок, а значит, чем он старше, тем более вероятно истощение запасов железа и развитие железодефицитной анемии. Исследования, посвященные оценке результатов лечения железодефицитной анемии у Helicobacter pylori-инфицированных детей, показали, что эрадикация Helicobacter pylori приводит как к повышению уровня ферритина, восстановлению запасов железа, так и к нормализации уровня гемоглобина. Причем эрадикация Helicobacter pylori эффективна как в сочетании с приемом препаратов железа, так и без таковых, в отличие от нее назначение только препаратов железа оказалось малоэффективным.

Каким образом Helicobacter pylori-инфекция влияет на обмен железа и его запасы в организме? Процесс всасывания и усвоения железа может нарушаться вследствие снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке, а также повышения интрагастрального рН при распространенных вариантах Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. При гипохлоргидрии нарушается процесс окисления железа, необходимый для его дальнейшего всасывания. Окисление облегчается в присутствии аскорбиновой кислоты, содержание которой существенно снижается на фоне хронического воспаления в слизистой оболочке желудка, оно зависит от активности воспаления и более выражено при инфицировании CagA(+) штаммами Helicobacter pylori. Уровень аскорбиновой кислоты восстанавливается после успешной эрадикации Helicobacter pylori. C. Ciacci и соавт. выявили нарушение всасывания железа в эксперименте у Helicobacter pylori-инфицированных больных.

Снижение запасов железа в организме при Helicobacter pylori-инфекции может быть следствием повышенного потребления его самим Helicobacter pylori, поскольку железо необходимо микроорганизму для его роста, и он способен конкурировать с хозяином за создание запасов железа. Исследование с меченым железом, проведенное А. Barabino и соавт., показало, что при наличии Helicobacter pylori происходит девиация железа из костного мозга для нужд микроорганизма. Регуляция потребления железа Helicobacter pylori частично отличается от других бактерий. У Helicobacter pylori некоторые потребляющие железо системы генетически более активны, что улучшает адаптацию в желудке человека, где часто бывает как избыток, так и недостаток железа. Потребление железа в норме регулируется специальным белком (ferric uptake regulator — Fur), но у Helicobacter pylori этот белок мутантный, поэтому потребление микроорганизмом железа не снижается даже при его избытке. Протеом штаммов Helicobacter pylori, выделенных от больных с железодефицитной анемией и без нее, отличается. Следовательно, полиморфизм штаммов Helicobacter pylori может быть одной из детерминант, влияющих на потребление запасов железа в организме хозяина. Основной способ потребления железа Helicobacter pylori — лактоферрин слизистой оболочки желудка, его уровень в слизистой оболочке желудка повышается у больных Helicobacter pylori-инфекцией с железодефицитной анемией, но остается нормальным при отсутствии Helicobacter pylori. Даже при недостатке железа в желудке рост Helicobacter pylori поддерживается за счет потребления лактоферрина. После эрадикации Helicobacter pylori уровень лактоферрина в слизистой оболочке желудка нормализуется. Предполагается, что наличие у Helicobacter pylori napA-гена позволяет микроорганизму секвестрировать лактоферрин из слизистой оболочки желудка, а также участие pfr-гена Helicobacter pylori, определяющего потребление ферритина, и feoB-гена, играющего роль транспортера железа.Одним из возможных объяснений развития дефицита железа у больных Helicobacter pylori-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями служит скрытая кровопотеря. Причиной ее могут быть эрозивно-язвенные поражения. Так, скрытые кровопотери при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите описаны у эскимосов Аляски. Однако в большинстве из приведенных выше исследований источники кровотечения исключены по данным эндоскопического исследования и исследования кала на скрытую кровь.

Читайте также:  Анемия с пониженным содержанием эритроцитов

Подводя итог анализу результатов исследований, посвященных взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции и железодефицитной анемии, есть все основания заключить, что Helicobacter pylori, благодаря особенностям своего метаболизма, даже при отсутствии кровопотери приводит к нарушению всасывания и снижению запасов железа в организме. При этом Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит далеко не всегда клинически манифестирует, пациент может не предъявлять никаких гастроэнтерологических жалоб. Именно поэтому ей в соответствии с рекомендации консенсуса Маастрихт-3, при наличии железодефицитной анемии неясной этиологии пациент требует обследования для исключения Helicobacter pylori-инфекции. Убедительные данные, подтверждающие эффективность эрадикационной терапии в лечении железодефицитной анемии, позволяют рекомендовать проведение эрадикации Helicobacter pylori даже при отсутствии гастроэнтерологических жалоб и низкой активности хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита у больного с железодефицитной анемией.

Оцените статью:

(11 голосов)

Статьи из раздела Инфекции на эту тему:

Helicobacter pylori и сердечно-сосудистые заболевания
Инфекция Helicobacter pylori и идиопатический паркинсонизм
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая крапивница

Анемия при хеликобактер пилори
Новые статьи

» Ожирение

Ожирение

Основные принципы лечения ожирения:
• низкокалорийная диета;
• изменение образа жизни;
• дозированные физические нагрузки;
• физиотерапия и иглорефлексотерапия;
• лекарственная терапия (препараты… перейти

» Плоскостопие

Плоскостопие

Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре… перейти

» Сколиоз

Сколиоз

Лечебная физическая культура — важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач:
• создание физиологических предпосылок для восстановления правильного … перейти

» Нарушение осанки

Нарушение осанки

Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус… перейти

» Детский церебральный паралич

Детский церебральный паралич

Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием… перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей — это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс… перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит — острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением… перейти

Источник

Âîïðîñ: Ñåðãåé Âàäèìîâè÷, çäðàâñòâóéòå! Ó ìåíÿ ëåò ñåìü íàçàä áûëà äèàãíîñòèðîâàíà æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ. Âñå ýòè ãîäà ïðèíèìàëà òàáëåòêè – ïðåïàðàòû æåëåçà. Ãåìîãëîáèí êðîâè ïîâûñèëñÿ äî 106 ãðàìì/ëèòð. Íî íåñêîëüêî ìåñÿöåâ íàçàä îí îïÿòü ñíèçèëñÿ äî 95. Ïðîèçîøëî ýòî áûñòðî. Ñ òåõ ïîð àíåìèÿ è ãåìîãëîáèí îñòà¸òñÿ íà íèçêîì óðîâíå.

Äåëàëà îáñëåäîâàíèÿ – âñ¸ íîðìàëüíî, íî íåäàâíî ñäåëàííàÿ ãàñòðîñêîïèÿ ïîêàçàëà äóîäåíî-ãàñòðàëüíûé ðåôëþêñ, ïðèçíàêè ãàñòðèòà, êîñâåííûå ïðèçíàêè ïàíêðåàòèòà.  ñäàííîì àíàëèçå êðîâè îáíàðóæåí î÷åíü âûñîêèé ïîêàçàòåëü íàëè÷èÿ ïàòîãåííûõ áàêòåðèé – Õåëèêîáàêòåð ïèëîðè (Helicobacter pylori).

Читайте также:  Диета при анемии у взрослого

Êàêîå Âàøå ìíåíèå: ìîæåò ëè àíåìèþ âûçâàòü áàêòåðèÿ õåëèêîáàêòåð ïèëîðè? È êàêèìè ãîìåîïàòè÷åñêèìè ïðåïàðàòàìè èëè ìîíîïðåïàðàòîì

Ãîìåîïàòè÷åñêèå ìîíîïðåïàðàòû. Õåëèêîáàêòåð ïèëîðè è àíåìèÿ, ëå÷åíèå

ìîæíî õåëèêîáàêòåð ëå÷èòü è ñâåñòè ê ìèíèìóìó? È îäíîâðåìåííî óðîâåíü ãåìîãëîáèíà ïîäíÿòü?

14 ìàðòà 2018, 18:54

Îòâåò: Çäðàâñòâóéòå, Îëüãà! Õåëèêîáàêòåð ïèëîðè (ñïèðàëåâèäíàÿ ãðàìîòðèöàòåëüíàÿ áàêòåðèÿ èíôèöèðóåò ðàçëè÷íûå îáëàñòè æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè) ìîæåò ñïîñîáñòâîâàòü âîñïàëåíèþ ðàçíîãî ðîäà â æåëóäêå è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêå, íî íàïðÿìóþ âëèÿòü íà ñîäåðæàíèå ãåìîãëîáèíà â êðîâè ýòà ìèêðîôëîðà âðÿä-ëè ìîæåò. Çíàê ðàâåíñòâà ìåæäó õåëèêîáàêòåð ïèëîðè è àíåìèÿ íå ïîñòàâèòü.

Åñëè åñòü æåëàíèå è âîçìîæíîñòü, òî äëÿ íà÷àëà ëå÷åíèÿ ìåòîäîì ãîìåîïàòèè îò ãàñòðèòà è àíåìèè ìîæåòå ïðèíèìàòü ãîìåîïàòè÷åñêèé ïðåïàðàò – Õèíèíóì ñóëüôóðèêóì 6Ñ – ïî 5 ãðàíóë ïîä ÿçûê âíå åäû åæåäíåâíî óòðîì.

 êà÷åñòâå äîïîëíÿþùåãî ëåêàðñòâà åù¸ æåëàòåëüíî ïðèíèìàòü ïðåïàðàò Àðíèêà 6Ñ (Arnica montana)

Arnica montana. Õåëèêîáàêòåð ïèëîðè è àíåìèÿ, ëå÷åíèå

– ïî 5 ãðàíóë åæåäíåâíî íà íî÷ü ïåðåä ñíîì. È Àðíèêó ìîæíî ïðèíèìàòü â ïåðèîäû îáîñòðåíèÿ âîñïàëåíèÿ â æåëóäêå – äî 4 ðàç â äåíü ïî 7 ãðàíóë.

Ïðèíèìàòü ýòè ãîìåîïàòè÷åñêèå ïðåïàðàòû ìîæíî äëèòåëüíî, èëè äî îïðåäåëåíèÿ Âàøåãî êîíñòèòóöèîíàëüíîãî ãîìåîïàòè÷åñêîãî ïðåïàðàòà, ÷òîáû çàòåì ïðîäîëæèòü ëå÷åíèå ñ ïîìîùüþ íåãî.

Âîïðîñ: Ñåðãåé Âàäèìîâè÷, áëàãîäàðþ çà îòâåò! Ñêàæèòå, ïîæàëóéñòà: à Àðíèêó ìîæíî ÷åì-òî çàìåíèòü – áîëåå ïðèöåëüíî äåéñòâóþùèì íà ïîäîáíûå Õåëèêîáàêòåðó ìèêðîáû, òî÷íåå, ñîçäàâàÿ èì íåáëàãîïðèÿòíóþ ñðåäó äëÿ âûæèâàíèÿ â òîì æå æåëóäêå? Õåëèêîáàêòåð ïèëîðè è àíåìèÿ î÷åíü ìåøàåò.

Ïðèíèìàëà Àðíèêó ðàíåå â êîìïëåêñíîì ëå÷åíèè ïðè äðóãîé áîëåçíè, íî íà Õåëèêîáàêòåð îíà âåðîÿòíî ìàëî ïîâëèÿëà, åñëè ïîâëèÿëà âîîáùå… Íî ãîâîðèëè ÷òî îíà êàê äðåíàæíîå ñðåäñòâî âûñòóïàåò ïðè ïðè¸ìå íåñêîëüêèõ ãîìåîïàòè÷åñêèõ ìîíîïðåïàðàòîâ.

19 ìàðòà 2018, 02:04

Îòâåò: Äîáðûé äåíü! Ãîìåîïàòè÷åñêèé ïðåïàðàò Àðíèêà â äàííîì ñëó÷àå íå îñíîâíîé, à âñïîìîãàòåëüíûé, íî äåéñòâóåò òàê, ÷òî îðãàíèçì ïðè åãî ïðè¸ìå ñòàðàåòñÿ èçáàâèòüñÿ îò âîñïàëåíèÿ â æåëóäêå.

Åñëè âîñïàëåíèå âûçâàíî ïàòîãåííîé ìèêðîôëîðîé, òî îò íå¸ îðãàíèçì è áóäåò ïûòàòüñÿ èçáàâèòüñÿ (åñëè îíà ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé âîñïàëåíèÿ).

Àíòèáèîòèêè îáû÷íî äåéñòâóþò áûñòðî, ïîòîìó ÷òî äåéñòâóþò ñàìè ïî ñåáå, à ïðè ïðè¸ìå ïðåïàðàòà Àðíèêà îðãàíèçì ñàì âûíóæäåí âîññòàíàâëèâàòü íîðìàëüíûé áàëàíñ ìèêðîôëîðû. Ýòî ïðîèñõîäèò ìåäëåííî, ïîýòîìó ìîæåò ýôôåêòà è íå çàìåòèëè.

Âîïðîñ: Ïîíÿòíî… Çíà÷èò òîãäà â êîìïëåêñå ñ Õèíèíóì ñóëüôóðèêóì 6Ñ áóäó ïðèíèìàòü. À íå ïîäñêàæåòå, ñêîëüêî ïî âðåìåíè – ìåñÿö, äâà èëè áîëüøå ýòîò êîìïëåêñ íàäî ïðèíèìàòü? (êàê ïîíÿëà ïî ðàçó â äåíü òî è äðóãîå ãîìåîïàòè÷åñêîå ñðåäñòâî)?

20 ìàðòà 2018, 16:56

Îòâåò: Äà, ïðèíèìàòü ëó÷øå îáà ïðåïàðàòà. Åñëè çà ìåñÿö ïðè¸ìà Àðíèêà íèêàê ÿâíî ñåáÿ íå ïðîÿâèò, òî ìîæíî áóäåò ïîâûñèòü å¸ ïîòåíöèþ äî 12Ñ.

Âîïðîñ: Áëàãîäàðþ Âàñ, Ñåðãåé Âàäèìîâè÷, çà ýòó çàìå÷àòåëüíóþ âîçìîæíîñòü ÷òî äà¸òå êàæäîìó êîìó ýòî íóæíî âîçìîæíîñòü íà ñàéòå www.homeo.su òàêèì îáðàçîì ïðîêîíñóëüòèðîâàòüñÿ ñ Âàìè; è çà îòâåò ïî ìîåìó âîïðîñó è äîïîëíèòåëüíûå óòî÷íåíèÿ ïî íåìó!

Âñåãî Âàì ñàìîãî äîáðîãî! Ñ óâàæåíèåì, Îëüãà

22 ìàðòà 2018, 14:38

Îòâåò: Ëå÷èòåñü íà çäîðîâüå.

Источник

  • Архив журнала
    /
  • 2016
    /
  • №2

Инфекция Helicobacter pylori и хроническая железодефицитная анемия: особенности сочетанного течения и терапии

И.В. Маев, С.А. Кочетов, А.А. Самсонов, Д.Н. Андреев, Ю.А. Лежнева

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва

Цель исследования: изучение патогенетических и клинических проявлений инфекции Н. pylori у больных железодефицитной анемией (ЖДА), а также оценка их возможной взаимосвязи с вариантами течения заболевания, длительностью анамнеза, полом и возрастом больных.
Материал и методы: в исследование были включены 120 пациентов, инфицированных H. pylori, которые в последующем были разделены на две группы. Основную группу составили 70 пациентов, инфицированных H. pylori и страдающих ЖДА. Пациенты основной группы были случайным образом разделены на две однородные подгруппы в зависимости от проводимой терапии: 1а-подгруппа получала эрадикационную терапию (ЭТ): амоксицилин (1000 мг 2 раза в день), кларитромицин (500 мг 2 раза в день), эзомепразол 20 мг 2 раза в день, продолжительностью 10 дней с переходом на препараты двухвалентного железа в сочетании с аскорбиновой кислотой по завершении курса ЭТ; 1б-подгруппа получала терапию только препаратами двухвалентного железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. Контрольную группу (50 человек) составили пациенты, инфицированные H. pylori, получавшие ЭТ. Инфицирование H. pylori и контроль эрадикации определены с помощью дыхательного карбамид-теста с использованием системы Хелик-тест. Оценка эффективности коррекции ЖДА произведена путем мониторирования показателей гемоглобина (Hb), цветового показателя, общей железосвязывающей способности сыворотки, ферритина и сывороточного железа. Пациенты наблюдались в динамике на 14-е, 28-е и 56-е сутки лечения.
Результаты: анализ анемического и сидеропенического синдромов, проведенный на 14-й и 28-й день лечения пациентов двух подгрупп, показал, что более ранний ответ на терапию был достигнут в подгруппе 1а. На 28-й день лечения средний показатель Hb среди пациентов подгруппы 1а составил 117,8 г/л (±29,3 г/л), среди пациентов подгруппы 1б – 104,2 г/л (±15,6 г/л) (р
Заключение: проведение ЭТ лицам, страдающим хронической ЖДА, позволяет достигать более быстрого ответа на лечение пероральными препаратами железа, что подтверждается лабораторными показателями.

Читайте также:  Железодефицитная анемия это гипохромная

Литература

  1. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Болезни желудка. М., 2015.
  2. Tonkic A., Tonkic M., Lehours P., Megraud F. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2012;17(Suppl 1):1–8.
  3. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Гречушников В.Б., Коровина Т.И. Клиническое значение инфекции Helicobacter pylori. Клиническая медицина. 2013;8:4–12.
  4. Hagymasi K., Tulassay Z. Helicobacter pylori infection: new pathogenetic and clinical aspects. World J. Gastroenterol. 2014;20(21):6386–99.
  5. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., Atherton J., Axon A.T., Bazzoli F., Gensini G.F., Gisbert J.P., Graham D.Y., Rokkas T., El-Omar E.M., Kuipers E.J. Management of Helicobacter Pylori infection – Maastricht IV. Florence Consensus Report Gut. 2012;61:646–64.
  6. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Баркалова Е.В. Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori: обзор мировых тенденций.Тер. архив. 2014;3:94–9.
  7. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Субботина Ю.С. Трудности диагностики железодефицитной анемии. РЖГГК. 2014;3:98–103.
  8. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
  9. Ciacci C., Sabbatini F., Cavallaro R., Castiglione F., Di Bella S., Iovino P., Palumbo A., Tortora R., Amoruso D., Mazzacca G. Helicobacter pylori impairs iron absorption in infected individuals. Dig Liver Dis. 2004;36(7):455–60.
  10. Baysoy G., Ertem D., Ademoglu E., Kotiloglu E., Keskin S., Pehlivanoglu E. Gastric histopathology, iron status and iron deficiency anemia in children with Helicobacter pylori infection. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004;38(2):146–51.
  11. Dhaenens L., Szczebara F., Van Nieuwenhuyse S., Husson M.O. Comparison of iron uptake in different Helicobacter species. Res Microbiol. 1999;150(7):475–81.
  12. Annibale B., Capurso G., Delle Fave G. The stomach and iron deficiency anaemia: a forgotten link. Dig Liver Dis. 2003;35(4):288–95.
  13. Perez-Perez G.I., Israel D.A. Role of iron in Helicobacter pylori: its influence in outer membrane protein expression and inpathogenicity. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000;12:1263–65.
  14. Baysoy G., Ertem D., Ademoglu E., Kotiloglu E., Keskin S., Pehlivanoglu E. Gastric Histo-pathology, Iron Status and Iron Deficiency Anemia in Children with Helicobacter pylori Infection. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004;38(2):146–51.
  15. Zhang Z.F., Yang N., Zhao G., Zhu L., Zhu Y., Wang L.X. Metaanalysis Effect of Helicobacter pylori eradication on iron deficiency. Chin. Med. J. 2010;123(14):1924–21.
  16. Gisbert J.P., Calvet X. Review article: the effectiveness of standard triple therapy for Helicobacter pylori has not changed over the last decade, but it is not good enough. Aliment Pharmacol. Ther. 2011;34 (11):1255–68.
  17. Gatta L., Vakil N., Vaira D., Scarpignato C. Global eradication rates for Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis of sequential therapy. BMJ. 2013;347:f4587.
  18. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori: от клинического значения до молекулярных механизмов. Лечащий врач. 2014; 2:34–40.
  19. Самсонов А.А., Андреев Д.Н., Гречушников В.Б., Айвазова Р.А. Резистентность Helicobacter pylori к компонентам эра-дикационной терапии и пути ее преодо-ления. Фарматека. 2015;2:26–30.

Об авторах / Для корреспонденции

Д.Н. Андреев – ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва; e-mail: dna-mit8@mail.ru

Похожие статьи

  • Алгоритм диагностики и лечения сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта и пародонта с учетом факторов патогенности Helicobacter pylori
  • Железодефицитная анемия на амбулаторном этапе
  • Лечение кислотозависимых заболеваний с позиций фармакоэкономики
  • Комплексная оценка безопасности двух режимов эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori у пациентов с хроническим гепатитом С
  • Helicobacter pylori-негативная язвенная болезнь: исторические факты и современные реалии

Источник