Анемия микроцитоз гипохромия анизоцитоз

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно  свойственно  в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до  8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

  • В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе <80 фл) – микроцитоз;
  • В сторону увеличения (MCV>100 фл) – макроцитоз;
  • Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

546886486

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – микроцитарная анемия

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление  до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

548686

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Типичный представитель группы микроцитарных анемий – ЖДА

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

486886446

  1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
  2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
  3. Связанные с:
    1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);
    2. повышением потребности организма в данном химическом элементе (беременность, кормление грудью, частые роды, донорство);
    3. нарушением всасывания и транспорта железа (хронический воспалительный либо злокачественный процесс, локализованный на каком-то участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе с нарушением ее секреторной функции, обширная резекция кишечника и др.).
Читайте также:  Лечение железодефицитной анемии у женщин народными средствами

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

  • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

54684848468

  • Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
  • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
  • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
  • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Гипохромная микроцитарная анемия у ребенка

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

5468864486

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

Читайте также:  Продукты при анемии беременных

Снижение железа повлечет ряд биохимических процессов

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

54688648648

  • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
  • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
  • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
  • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
  • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

Вывести все публикации с меткой:

  • Анемия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник

Гипохромная анемия характеризуется некачественным составом эритроцитов, в клетках недостаточно гемоглобина. Это сказывается на «внешнем» виде при окрашивании: эритроциты выглядят светлее нормальных, принимают форму кольца. Определение лабораторным методом цветного показателя (ниже 0,8) позволяет количественно подтвердить диагноз.

Существует ли такой диагноз?

Термин «гипохромная анемия» сам по себе не является диагнозом. В международной классификации он применяется для уточнения формы и степени поражения эритроцитов при разных видах анемий.

Выявление состояния гипохромии позволяет подтвердить механизм развития патологии. К существующим видам анемий добавляются характеристики, указывающие на участие железа. Чаще всего гипохромия определяется при железодефицитной анемии.

Как развивается гипохромная анемия

Участие железа в развитии гипохромной анемии выражается в разных вариантах:

  • недостаток поступления железа с пищей;
  • нарушение синтеза гемоглобина (соединение белка с гемом);
  • нестойкость образовавшейся молекулы, потеря способности удерживать кислород.

Соответственно, в клиническом течении хронической и острой анемии выделяют состояния:

  • с количественно подтвержденным низким уровнем железа;
  • с плохой насыщенностью эритроцитов, когда железа в организме достаточно;
  • когда железа больше, чем необходимо, излишек образуется от массового распада эритроцитов, но перераспределить его организм не может и гемоглобин не синтезируется;
  • смешанную форму.

Причины

Причиной развития гипохромной анемии могут быть:

  • острая значительная кровопотеря (при травмах, в ходе оперативных вмешательств, в родах);
  • длительные постоянные кровотечения (маточные при обильных менструациях, опухолях матки, геморроидальные, желудочные при язвенной болезни, распадающемся раке), неумеренное и бесконтрольное донорство;
  • отсутствие в рационе питания продуктов, содержащих железо, (мяса, фруктов) при голодании, вегетарианстве, увлечении разными неполноценными диетами для похудения;
  • повышенный некомпенсированный расход железа во время беременности;
  • болезни кишечника и поджелудочной железы, связанные с нарушенным всасыванием питательных веществ, включая железо, из верхних отделов.
Читайте также:  Анемия тяжелой степени питание

Гипохромная анемия у детей чаще всего связана с заражением гельминтами.

К чему приводит недостаток железа?

Длительное течение железодефицитной анемии приводит не только к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах, но и к уменьшению размеров клеток крови. Такая патология носит название «гипохромной микроцитарной анемии». Нормативы средних объемов эритроцитов в течение жизни колеблются от 110–128 мкм3 в период новорожденности до 80–100 у взрослого человека.

Микроцитарная реакция вызывает значительное уменьшение показателя. При этом другие клетки крови не изменяются ни по количеству, ни по форме.

Редкие формы малокровия с гипохромией и микроцитозом

Сочетание анемии со снижением гемоглобина в эритроцитах и их объема чаще всего наблюдается при железодефицитных состояниях. Но имеются и другие формы микроцитарных анемий, связанных с нарушенным содержанием железа.

  1. Сидеробластные — группа анемий, причины которых скрыты в нарушенном метаболизме железа. При этом его уровень в сыворотке крови даже повышен. Название связано с обнаружением в костном мозге клеток-сидеробластов (похожи на эритроциты с ядром, окруженным венчиком из гранул гемосидерина). Могут носить наследственный характер. У детей диагностируется одновременно с нарушением функции поджелудочной железы. У взрослых — на фоне длительных воспалительных заболеваний, злокачественных опухолей, алкоголизма.
  2. Анемии при свинцовой интоксикации — свинец нарушает усвоение железа, блокирует синтез гемоглобина. В отличии от других анемий, для диагностики нужно смотреть мазок крови в ультрафиолетовом свете. При этом видна флюоресценция эритроцитов из-за повышенного содержания вещества порфирина (уровень повышается до 1500 мкг/л). Это же соединение обнаруживают в моче в виде копропорфирина.
  3. Редкая врожденная аномалия — отсутствие транспортного белка-трансферрина. При этом железо хорошо всасывается и откладывается во внутренних органах.

Китайский ребенок в очках
После аварии в Китае на химическом предприятии у детей обнаружены симптомы свинцовой интоксикации, анемия и стоматит

Клинические проявления

Клинические симптомы железодефицитных состояний с гипохромией длительно прикрываются другими болезнями и не обращают на себя внимания пациента. Во время физического или нервного напряжения человек чувствует:

  • головную боль с головокружением;
  • немотивированную слабость, повышенную утомляемость.

Со временем добавляется:

  • сонливость днем;
  • бледность кожи и слизистых;
  • тахикардия и аритмия;
  • нарастает раздражительность.

У детей в выраженных случаях обнаруживаются:

  • снижение аппетита;
  • физическая и умственная недоразвитость;
  • стоматит;
  • мышечные боли;
  • вялость;
  • ухудшение памяти;
  • патология вкуса (едят мел, землю);
  • недержание мочи.

Частые простуды указывают на сниженный иммунитет.

введение вакцины ребенку
Доказано, что вакцинация детей в условиях дефицита железа не эффективна

Лечение

Лечение гипохромной анемии проводят только после выявления формы заболевания и с одновременным устранением причины.

Легкие формы поможет устранить включение в ежедневный рацион продуктов, содержащих повышенное количество железа. К ним относятся: мясо куриное, индюшатина, говяжий язык, печень, морская отварная рыба, гречневая и пшенная каши, яйца, любая зелень. Из фруктов: хурма, яблоки, черника, персики. Необходимый витамин С можно получить, употребляя смородину, цитрусовые, щавель.

В лечении необходимо помнить, что молоко препятствует всасыванию железа. Поэтому его следует ограничить.

При явном дефиците железа назначаются препараты в капсулах и таблетках, способные повысить уровень. Выбор необходимого средства — дело врача. Только специалист может подобрать препарат двух- или трехвалентного железа, правильную дозу и определить курс терапии.

К современным лекарственным препаратам относятся: Сорбифер дурулес, Феррофольгамма, Тардиферрон, Ферретаб, Ферлатум, Актиферрин, Феррум лек, Тотема. Мальтофер. Они содержат комбинации витаминов, аминокислот и микроэлементов, улучшающих всасывание железа.

Предпочтительным способом введения считаются таблетки, капсулы и сироп. Инъекции используют при болезнях желудка, выраженной кровопотере.

Эритроцитарную массу переливают в крайних случаях.
При сидеробластной анемии препараты железа не назначают. В лечении оказывает эффект витамин В6.

Гипохромные анемии без лечения приводят к общей тканевой гипоксии внутренних органов и тканей. Восстановить подобную патологию очень сложно. Лучше всего обратиться к врачу и своевременно пройти обследование, выявить причину малокровия, определить схему терапии и точно ей следовать.

Источник