Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Анемия (юнонча анемиаан «инкор» + ҳаима — «қон»), камконлик — қоннинг бирлик ҳажмида еритроситлар сони ва улардаги гемоглобин миқдорининг камайиши билан ифодаланадиган ҳолат.

«Анемия» атамаси маълум касалликни белгилаб бермайди, чунки у организмнинг турли хил патологиялари аломатларидан бири ҳисобланади. Гидриемия (псевдоанемия, масалан ҳомиладор аёлларда) ва бевосита анемияни фарқлай билиш керак. Гидремияда қоннинг шаклли елементлари (еритросит, лейкосит ва тромботитлар) ҳамда гемоглобиннинг мутлақ миқдори ўзгармайди, бироқ қоннинг суюқ қисми миқдори ошиши туфайли нисбий кўрсаткичлари пасайиши мумкин.

Таснифи

Анемия касаллик емас, балки қон тизимининг бирламчи шикастланиши ёки унга алоқаси бўлмаган аксарият касаллик ва патологиялар билан боғлиқ бўлган симптом саналади. Камконликни таснифлаш учун амалий мақсадга мувофиқлик тамойилидан фойдаланиш қабул қилинган. Юзага келган клиник амалиёт қуйидаги классификацияга мос келади:

  • Ўткир қон йўқотиш билан боғлиқ;
  • Қизил қон ҳужайралари ишлаб чиқарилишининг бузилиши билан боғлиқ: апластик, темир танқислиги, мегалобласт, сидеробласт тури, сурункали касалликлар;
  • Қизил қон ҳужайраларининг кўп миқдорда шикастланиши ёхуд гемолитик анемия.

Замонавий классификация анемияни дифференциал ташхислаш имконини берадиган клиник-лаборатория хусусиятларига асосланган. Анемик синдромнинг сабабларини аниқлаш жараёнида тиббий тадқиқотлар мажмуини ўтказишда «қоннинг ферритин зардоби» кўрсаткичи алоҳида ўрин тутади.

Камконликни аниқлаш

Қонда гемоглобин концентрациясининг пасайиши кўпинча еритроситлар сонининг камайиши ва уларнинг сифат таркиби ўзгариши билан юз беради. Ҳар қандай анемия қоннинг нафас функцияси заифлашуви ва тўқималарнинг кислород очлиги сезишига олиб келади. Жинс ва ёшдан келиб чиқиб, бир литри қондаги гемоглобиннинг (Ҳб) нормал даражаси турлича бўлиши мумкин.

Ёш ва жинсҲб чегараси (г / л)Ҳб чегараси (г /%)
Болалар (3 ой — 5 ёш)11011.0
Болалар (5-12 ёш)11511.5
Болалар (12-15 ёш)12012.0
Еркаклар (> 15 ёш)130-16013.0-16.0
Ҳомиладор бўлмаган аёллар (> 15 ёш)120-14012.0-14.0
Ҳомиладор аёллар11011.0

Ранг кўрсаткичи бўйича

Ранг кўрсаткичи (РК) еритроситнинг гемоглобин билан тўйинганлигини кўрсатади. Одатда, еркаклар ва аёллар учун унинг меъёрий кўрсаткичи 0,86-1,1 га тенгдир. Кўрсаткичга қараб, қуйидагилар ажратилади:

Гипохром

Гипохром — РК <0,86 (баъзи манбаларга кўра 0,8 дан паст):

  • Темир танқислиги анемияси;
  • Талассемия.

Нормохром

Нормохром — РК 0,86-1,1:

  • Гемолитик анемия (қизил қон таначалари нобуд бўлиш даражаси уларнинг ишлаб чиқариш тезлигидан ошиб кетганда);
  • Геморрагик (қон кетиш оқибатида);
  • Суяк илигининг неопластик касалликлари;
  • Апластик анемия;
  • Суяк илигидан ташқари онкологиялар;
  • Еритропоетин ишлаб чиқаришнинг камайиши оқибатида ривожланган камконлик.

Гиперхром

Гиперхром — РК > 1.1:

  • Витамин Б12йетишмаслиги;
  • Фолий кислотаси йетишмаслиги;
  • Миелодиспластик синдром.

Оғирлик даражаси бўйича

Гемоглобин миқдорининг пасайиш даражасига қараб, анемиянинг уч тури фарқланади:

  • Йенгил— гемоглобин даражаси нормадан паст, бироқ 90 г/л дан юқори;
  • Ўртача— гемоглобин даражаси 90-70 г/л оралиғида;
  • Оғир— гемоглобин даражаси 70 г/л дан камроқ.

Суяк илигининг регенератив қобилияти бўйича

Бундай регенерациянинг асосий белгиси периферик қонда ретикулоситлар (ёш қизил қон ҳужайралари) миқдорининг кўпайиши саналади. Бу кўрсаткич нормада 0,5-2 фоизни ташкил етади.

  • Арегенератор(масалан, апластик а-я) — ретикулоситлар йўқлиги билан ажралиб туради;
  • Гипорегенератор(витамин Б12 ва темир танқислиги а-я) — ретикулоситлар 0,5% дан паст;
  • Норморегенераторёки регенератор (пост-геморрагик) — ретикулоситлар сони меъёрда (0,5-2%);
  • Гиперрегенератор(гемолитик а-я) — ретикулоситлар сони 2% дан ортиқ.

Патогенетик тасниф

Ушбу тасниф камконликнинг патологик жараён сифатида ривожланиши механизмларига асосланган:

  • Темир танқислиги а-я — темир микроелементининг йетишмаслиги билан боғлиқ;
  • Дисгемопоетик а-я — қизил суяк илигида қон ҳосил бўлиши бузилиши билан боғлиқ;
  • Постгеморрагик а-я — ўткир ёки сурункали қон йўқотиш билан боғлиқ;
  • Гемолитик а-я — қизил қон таначаларининг массив нобуд бўлиши билан боғлиқ;
  • Б12танқислиги (мегалобласт а-я) — ДНК ва РНК синтези бузилганлиги билан боғлиқ;
  • Фолий кислота танқислиги анемияси.

Етиологияга кўра

Сурункали яллиғланишларда:

  • Инфекцияларда:
    • Сил касали;
    • Бактериал ендокардит;
    • Бронхоектатик касаллик;
    • Ўпка абсцесси;
    • Бруцеллёз;
    • Пиелонефрит;
    • Остеомиелит;
    • Микозлар.
  • Коллагенозларда:
    • Тизимли еритематоз;
    • Ревматоид артрит;
    • Тугунчали полиартерит;
    • Хортон касаллиги.

Мегалобласт анемия:

  • Пернициноз анемия;
  • Гемолитик миокардит.

Сабаблари

Камконликнинг турига қараб, етиологик омиллар жуда турлича бўлиши мумкин, жумладан:

  • Бир хилда овқатланиш (таомномада сут маҳсулотларининг устунлиги);
  • Витаминлар йетишмаслиги;
  • Номунтазам овқатланиш;
  • Бошдан ўтказилган откир респиратор инфекциялар, болалар инфекциялари;
  • Гелминт инвазиялари (гижжа).

Патогенези

Анемия ривожланишининг учта асосий механизми ажратилади:

  • Нормал еритроситлар шаклланиши ва гемоглобин синтези бузилиши натижасида пайдо бўлган камконлик. Ривожланишнинг бу механизми қизил суяк илиги касалликларида, темир моддаси, Б12витамини, фолий кислотаси йетишмовчилиги ҳолатида кузатилади.
  • Еритроситларнинг йўқотилиши натижасида, асосан, ўткир қон йўқотиш (жароҳат, жарроҳлик) билан боғлиқ. Шуни таъкидлаб ўтиш керакки, кичик ҳажмларда сурункали қон йўқотишда камконликнинг сабаби еритроситларнинг йўқотилиши емас, балки улар билан бирга темир моддасининг чиқиб кетиши саналади.
  • Еритроситларнинг массив нобуд бўлиш натижасида. Одатда, қизил қон ҳужайраларининг ҳаёт муддати ўртача 120 кунни ташкил етади. Баъзи ҳолларда (гемолитик анемия, гемоглобинопатиялар ва бошқалар) қизил қон ҳужайралари тезроқ нобуд бўлади. Баъзан еритроситларнинг нобуд бўлишига кўп миқдорда сирка кислотаси истеъмол қилиш ҳам ҳисса қўшади.

Клиник белгилари

Кўпинча камконлик аниқ намоён бўлмайди ва еътибордан четда қолади. Бемор саломатлигидан шикоят қилмайди, муаммо еса умумий қон таҳлили топширишда тасодифан аниқланади.

Камконликда қоида тариқасида, анемия гипоксияси ривожланиши оқибатида ривожланган ҳолатлардан шикоят қилинади. Йенгил шаклларда бу заифлик, чарчоқ, умумий ҳолсизлик ва диққат-еътиборнинг пасайиши билан намоён бўлади. Жиддий шаклларда беморларда кам ёки ўртача зўриқишларда ҳансираш, юрак ўйнаши, бош оғриғи, қулоқ шовқинланиши, уйқу, иштаҳа ва жинсий майл бузилиши кузатилиши мумкин.

Жуда кучли камконликда ёки ҳамроҳлик қилувчи касалликлар мавжудлигида юрак йетишмовчилиги ривожланиши мумкин.

Кўпинча, ўрта ва оғир камконликнинг диагностик муҳим аломати тери, шиллиқ қаватларнинг оқимтир рангда бўлиши саналади. Бундан ташқари, ташхислашда хейлоз ва койлонихия ривожланиши, юрак импулсининг кучайиши ва функционал систолик шовқин пайдо бўлиши каби белгилар ҳам муҳим аҳамият тутади.

Гипоксия билан бевосита боғлиқ бўлган умумий симптомлардан ташқари, етиология ва патогенездан келиб чиқиб қараб бошқа аломатлар кузатилиши мумкин. Мисол учун, Б12 танқислигида сезувчанликнинг бузилиши, гемолитик анемияда сариқлик ва ҳоказо.

Ҳомиладорлик даврида камконлик

Ҳомиладорлик даврида камконликнинг барча турлари ичида темир моддаси йетишмаслиги билан боғлиқ тури енг кўп кузатилади. Бу темирга бўлган суткалик еҳтиёжнинг 0,6 дан 3,5 мг ортиши билан боғлиқ бўлиб, ушбу еҳтиёж микроелементнинг озиқ-овқатлардан сўрилиш қобилиятидан (кунига 1,8-2 мг) кўпроқдир. Темир ҳомила ва йўлдошнинг шаклланишига сарфланади.

Ҳомиладорлик даврида камконлик давом етаверса, у жиддий оқибатларга олиб келиши мумкин, хусусан:

  • Ҳомиланинг кислород очлигига дучор бўлиши, бу нормал ривожланиш учун, айниқса миянинг, салбий таъсир кўрсатади;
  • Оғир анемияли аёллар ҳомиладорлик вақтида ўзларини ёмонроқ ҳис қилади;
  • Муддатидан олдин туғиш еҳтимоли ортади;
  • Туғруқдан кейин инфекция ривожланиш хавфи юқорироқ бўлади.

Ҳомиладор аёллардаги камконликни физиологик гиперплазиядан фарқлай билиш керак. Иккинчи ҳолатда қон массасининг 23-24% га кўпайиши туфайли гематокрит, гемоглобин ва қизил қон ҳужайралари миқдорининг фоиз улуши камаяди.

Гиперплазия аломатларсиз кечади, даволанишни талаб қилмайди ва туғруқдан 1-2 ҳафта ўтгач ўз-ўзидан меъёрга келади.

Нормал ҳомиладорлик ва ҳомиладорлиги бўлмаган аёлларда қон таркибининг меъёрий кўрсаткичлари
КўрсаткичҲомиладор емасҲомиладор
Ҳб, г / л145-125105-110
Қизил қон ҳужайралари ×10-12 / л3.7 ± 0.253.25 ± 0.25
Ретикулоситлар5-1010-25
Гематокрит40-4233-35
Лейкоситлар × 109 / л7 ± 310 ± 5
Тромбоситлар × 109 / л300150
ЕCҲТ мм / соат13-2650-80

Даволаш

Камконликни даволашда асосан Витамин Б12 ва темир қўшимчалари ишлатилади. Бундан ташқари, гемоглобин паст даражада бўлса еритроситар масса қуйиш амалга оширилиши мумкин. Умуман олганда, даволаш стратегияси анемия тури ва бемор ҳолатининг оғирлигига боғлиқ.

  • Даволаш стационар шароитда олиб борилади.
  • Таомнома тўлиқ бўлиши, йетарли миқдорда оқсил, темир моддаси ва витаминлар сақлаши керак.
  • Ҳаётий кўрсаткичларга кўра, гемодинамиканинг кескин бузилиши, гемоглобин миқдорининг 70-80 г/л дан пасайиб кетишида гемотрансфузияга мурожаат қилинади.
  • Анемиянинг индивидуал шаклларини даволаш етиология ва патогенезни инобатга олган ҳолда амалга оширилади.
  • Ўткир постгеморрагик анемия ҳолатида дастлаб қон кетишини тўхтатиш керак. Катта ҳажмда қон йўқотишдан кейин темир препаратлари белгиланади.
  • Темир танқислиги камқонлигини патогенетик даволаш темир препаратларини ичга қабул қилиш (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) ёки парентерал киритишни (феррум-лек, фербитол, ектофер) назарда тутади.
  • Витамин Б12танқислигини даволаш витамин препаратларини парентерал киритиш, баъзан еса кофермент — аденосинекобаламин қўшилиши билан амалга оширилади. Ўтказилаётган терапиянинг самарадорлиги кўрсаткичи ретикулоситар криз — 5-6 кун давомида ретикулоситлар сонининг 20-30 фоизга кўтарилиши ҳисобланади.
  • Апластик анемияни даволаш қон қуйиш, суяк илиги трансплантацияси, глюкокортикоид ва анаболик гормонлар билан даволашни ўз ичига олади.
Читайте также:  Препараты при анемии при онкологии

Олдини олиш

Камконлик профилактикасининг асосий воситаси мувозанатли ва витаминларга бой парҳезга амал қилиш, шунингдек даволовчи шифокорнинг тавсияларига мувофиқ темир сақловчи препаратларни қўллаш ҳисобланади. Темир микроелементининг суткалик норма миқдори 20-25 мг`ни ташкил етади.

Ушбу миқдорнинг асосий қисми (90%) қизил қон ҳужайралари парчаланишида чиқариладиган ендоген темир бўлиб, 10% озиқ-овқат маҳсулотлари билан кирадиган екзоген темир саналади. Аёлларга сиклик қон йўқотиши туфайли ушбу микроелемент еркакларга нисбатан кўпроқ керак бўлади.

Прогноз

  • Темир танқислиги камқонлигида прогноз кўп ҳолларда ижобий бўлади;
  • Гемолитик анемиянинг ирсий шаклларида прогноз гемолитик кризлар сони ва ҳолатнинг даражасига боғлиқ;
  • Апластик анемия оғир гематологик касалликдир.

(Visited 141 times, 1 visits today)

Источник

Сизга B ва C витаминлари ёрдам беради, кальций эса халақит қилади.

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Нафассиз ҳаёт йўқ. Бу кундек равшан. Аммо инсон организмида шундай моддалар борки, уларсиз нафаснинг ўзи ҳам кераксизга айланади. Улардан бири — гемоглобин.

Қон таркибидаги оқсиллар шундай аталади. Унинг асосий вазифаси нафас олиш жараёнида қабул қилинган кислород молекулалари билан бирлашиб уларни қон томирлари бўйлаб ташиб, орган ва тўқималарга етказиб беришдир.

Гемоглобиннинг иккинчи, аммо бирдай муҳим бўлган вазифаси — кислород етказиб бериш жараёнида тўқималардаги карбонат ангидрид газини йиғиб, тескари томонга яъни ўпкага ташиш. Биз нафас оламиз ва бизнинг органларимиз ҳаётий фаолиятни давом эттириши учун зарур бўлган кислородни қабул қилади. Биз нафас чиқарамиз ва тўқималарда пайдо бўлган карбонат ангидрид газини тозалаймиз. Гемоглобинларсиз тўлақонли нафас олиш-қайтариш иши иложсиз бўлиб қолади.

Гемоглобин етишмовчилигини қандай аниқлаш мумкин?

Агар ушбу оқсил миқдори кам бўлса, Тана кислородга тўйинмайди. Юрак, мия, бошқа органлар гипоксиядан азият чекишни бошлайди, бу уларнинг ишлаши ва умумий ҳис қилиш ҳолатига салбий таъсир кўрсатади. Анемияга (гемоглабин етишмовчилиги шундай аталади) хос аломатлар пайдо бўла бошлайди:

  • Ўзингизни ҳолсиз сезасиз. Худдики, сизда одатий ишларни қилишга ҳам куч қолмагандек.
  • Бирор иш бошласангиз, тез чарчайсиз.
  • Фикрлашда оқсаётганингизни сезасиз.
  • Бош айланиши кўпаяди.
  • Жуда рангпар бўлиб қолганингизни айтишади (ёки ўзингиз сезасиз).
  • Милклардаги ранги ўчганлик алоҳида акс этади — уларда оч пушти, оққа мойил ранг пайдо бўлади.
  • Сизда нафас қисиши осон ва тез-тез содир бўлади.
  • Юрак уришингиз тезлашиб бораётганини сезиб турасиз. Ёки баъзида юрак зарбалар қабул қилаётгандай туйилади.

Дарҳол маълум қиламиз: агар ўзингизда гемоглабин миқдори камайганидан шубҳаланаётган бўлсангиз, терапевтга учраш зарур. Шифокор кўрикни якунлаб, катта эҳтимол билан, сизга қон таҳлилини топширишни маслаҳат беради. Бу сиздаги аломатларни нима қўзғатганини аниқлаш учун керак бўлади: бу ростдан ҳам гемоглобин миқдори камайишими ёки бошқа касалликми? Масалан, юрак-қон томир касалликлари анемия аломатлари билан ниқобланиши мумкин ва уларни ўтказиб юбормаслик зарур.

Агар гемоглобин тақчиллиги ўз тасдиғини топса, шифокор унинг сабабларини излашга киришади. Улар кўп, яъни кенг кўламда — то кам зарарлиларидан ўлим даражасидаги хавфлиларигача. Мисол учун, гемоглобин камайиши — ҳомиладорлик ёки озиш мақсадида озиқ-овқатдан тийилишни бошлашда нормал ҳолат. Лекин анемия сабаби сурункали буйрак хасталиклари, жигар циррози, гипотиреоз, қўрғошиндан заҳарланиш, ички қон кетиши, турли хилдаги саратон бўлиши ҳам мумкин. Умуман олганда, ушбу нохуш ҳолатларни инкор этиш учун шифокор билан маслаҳатлашиш керак.

Гемоглобинни қандай кўтарамиз?

Организмда ҳеч қандай ёмон касаллик аниқланмайди деб ният қиламиз. Шундай ҳолатда гемоглобин даражасини нормага келтириш учун овқатланиш рационини тартибга солишнинг ўзи етарли бўлади. Натижага бехато эришиш учун баъзи тавсияларни келтирамиз:

1. Темирга бой маҳсулотларни истеъмол қилинг

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Организмда гемоглобин ишлаб чиқарилиши учун унга темир жуда зарур. Ушбу микроэлемент етишмовчилигида анемиянинг энг кенг тарқалган турларидан бири — темир тақчиллиги ривожланади. Шунинг учун, гемоглобин миқдори пастлаши кузатилиши билан биринчи навбатда темирга бой маҳсулотларга мурожаат қилинг:

  • гўшт ва балиқ;
  • жигар ва бошқа ичак-човоқлар (калла-поча) — буйрак, юрак, сигир елини;
  • исмалоқ, карам ва бошқа яшил баргли сабзавотлар;
  • брокколи;
  • ловия ва ясмиқ (чечевица);
  • товуқ тухуми;
  • ёнғоқ ва писталар;
  • қуруқ мевалар.

2. Менюга таркибида фолий кислотаси мавжуд маҳсулотларни киритинг

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Фолий кислотаси В гуруҳига кирувчи витаминлардан биридир. У организмда гемоглобин ишлаб чиқарилишида қатнашувчи муҳим таркибий қисм ҳисобланади. Агар ушбу модда миқдори истеъмол қилинувчи озиқ-овқат таркибида етарли даражада бўлмаса, фолий етишмовчилиги туридаги анемия авж олиши хавфи келиб чиқади.

Қуйидагилар фолий кислотаси манбаси ҳисобланади:

  • баргли кўкатлар (исмалоқ, салат барги), кале карами;
  • дуккаклилар — ловия, нўхот, ясмиқ;
  • сарсабил;
  • товуқ тухуми.

3. С витаминини ёдда тутинг

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Етарли миқдордаги темир моддасини тановул қилинувчи маҳсулотлар ёки биоқўшимчалар орқали қабул қилиш муҳим, албатта. Аммо бундан ҳам муҳимроғи — ушбу микроэлемент ўзлаштирилишини таъминлашдир. Организмдаги С витамини овқатдан янада кўпроқ темир қабул қилиб олишга замин яратади.

Уни қуйидаги маҳсулотлардан изланг:

  • цитрус мевалар — апельсин, мандарин, грейпфрут;
  • қулупнай;
  • қорағат;
  • яшил баргли сабзавотлар — исмалоқ, карам.

4. А витамини эсдан чиқмасин

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

А витамини ва бета-каротин (унинг ўсимликларда мавжуд шакли) ҳам озиқ-овқат таркибидаги темир моддаларини самарали ўзлаштиришга ёрдам берувчи муҳим элементлар ҳисобланади. 

Ушбу витаминга бойлиги жиҳатидан юқори турувчи маҳсулотларнинг қисқа рўйхатини келтирамиз:

  • жигар, айниқса мол жигари, хусусан колбаса ва паштет шаклида;
  • балиқ жигари ёғи;
  • батат (ширин картошка);
  • исмалоқ;
  • қовоқ.

5. Темир моддасини ўзлаштиришни қийинлаштирувчи маҳсулотлар истеъмолига ружу қилманг

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Бунга кальцийга бой маҳсулотлар қодир:

  • нордон сут маҳсулотлари — йогурт, кефир, творог;
  • соя ва шу таркиблилар: соя гўшти, тофу ва бошқалар;
  • анжир.

Нозик фарқ мавжуд: кальцийни бутунлай чеклаш ярамайди, ахир у ҳам организм учун зарур. Муҳими меъёрни билиш. Бир стакан кефир ёки бир жуфт анжир меваси салбий таъсир кўрсатмайди ва айниқса уларни темирга бой маҳсулотлардан алоҳида истеъмол қилиш мақсадга мувофиқ.

Шунингдек, микроэлемент сўрилишини чой ва кофе ҳам қийинлаштиради.

6. Таркибида темир сақловчи био-қўшимчалар қабул қилинг

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Энг муҳими — бундай қўшимчаларни ўзбошимчалик билан танламанг. Ушбу вазифани фақатгина шифокор бажариши керак. Гап шундаки, дорихоналардаги темирга бой био-қўшимчалар таркибида бошқа моддалар — микроэлементлар ва витаминлар ҳам мавжуд.

Агар бу турдаги препаратлар назоратсиз қабул қилинса, хавфсиз дозани ошириб юбориш мумкин. Бунинг натижасида, масалан, А витамини гипервитаминози келиб чиқиши мумкин — жуда нохуш ҳолат бўлиб, бош оғриғи ва суякларда оғриқлар, соч тўкилиши, кўриш қобилияти пасайиши ва бошқа оқибатларга олиб келади.

Темир моддаси керагидан ошиб кетиши ҳам таҳликалидир. У гемохроматоз номи билан аталувчи жигар, ўт пуфаги, қалқонсимон без, юрак-қон томир тизими касалликлари ва ҳатто ракнинг баъзи турлари ривожланиши хавфи ортиши ҳолатини чақириши мумкин.

Источник

Anemiya yoki kamqonlik — qonning birlik hajmida gemoglobinning past kontsentratsiyasi bilan xarakterlanadi va shu bilan birga, inson tanasida, qizil qon hujayralari (eritrotsit) sonining kamayishi bilan bog’liqdir. Anemiya holati ikkinchi darajali bo’lib, turli kasalliklarning belgisi hisoblanadi. Ko’p kasalliklar, yuqumli va parazitar etiologiyali va saraton oldi holatlari va saraton mavjudligi kamqonlik bilan birga kechadi. Biroq, anemiya birlamchi holat sifatida organizmning gaz almashinuvi buzilishini keltirib chiqaradi va oqibatda surunkali charchoq, uyquchanlik, bosh aylanishi, holsizlik, asabiylashish rivojlanadi. Og’ir hollarda anemiya shok holatlariga, gipotoniyaga (qon bosimining pasayishi), yurak toj tomirlari va o’pka yetishmovchiligiga, gemorragik shok holatiga olib kelishi mumkin. Anemiya aniqlangach, davolash alomatlarni va kamqonlikka sabab bo’lgan asosiy kasalliklarni bartaraf etishga qaratiladi.

Kattalardagi anemiya holati

Anemiya dunyo aholisi orasida eng keng tarqalgan patologik holatlardan biri hisoblanadi. Anemiya turlari orasida, kamqonlik rivojlanishi sabablari bo’yicha ularni tasniflashda bir nechta asosiy shartlar ajratiladi:

  • Temir tanqisligi anemiyasi;
  • Gemolitik anemiya;
  • Aplastik anemiya;
  • Sideroblastik anemiya;
  • B12 vitamini yetishmovchiligi natijasida B12-tanqislik anemiyasi;
  • Postgemorragik anemiya;
  • O’roqsimon hujayrali anemiya va boshqa shakllar.
Читайте также:  Апластическая анемия что это за болезнь у детей

Mutaxassislarning fikriga, ko’ra sayyoramizdagi har to’rtinchi odam temir tanqisligi anemiyasidan aziyat chekadi. Bu holatning xavfliligi — temir tanqisligi anemiyasi sezilmas klinik ko’rinishida bo’ladi. Alomatlar temir miqdori, demakki gemoglobin miqdori juda past darajalarga tushganda seziladi.

Kattalar orasida quyidagi toifadagi kishilarda kamqonlik rivojlanishi xavfi yuqori bo’lishi mumkin:

  • Vegetarian oziq-ovqat tamoyillariga rioya qiladiganlar;
  • Muntazam ravishda qon yo’qotadiganlar, masalan fiziologik sabablarga ko’ra (hayz natijasida ayollarda qon yo’qotishi), kasalliklar tufayli (ichki qon ketish, gemorroyning oxirgi bosqichlari va hokazo) va donorlarning doimiy ravishda qon va plazma berishi;
  • Homilador va emizikli ayollar;
  • Professional sportchilar;
  • Ayrim kasalliklarning surunkali yoki o’tkir shakllari bo’lgan bemorlar;
  • Aholining oziq-ovqat yetishmaydigan yoki cheklangan ovqatlanuvchi toifalari.

Kamqonlikning eng keng tarqalgan temir tanqisligi anemiyasi shakli o’z navbatida temir yetishmasligi tufayli yuzaga keladi va bunga quyidagi omillardan biri sabab bo’lishi mumkin:

  • Oziq-ovqat bilan temir mikroelementini yetarlicha iste’mol qilmaslik;
  • Sharoitli va individual xususiyatlarga ko’ra temirga bo’lgan yuqori ehtiyoj (rivojlanish patologiyalari, quvvatsizlik, kasalliklarning rivojlanishi, homiladorlik, emizish, mehnat faoliyati va hokazo);
  • Temirning kuchli yo’qotilishi.

Anemiyaning yengil shakllarini odatda ovqat ratsionini to’g’irlash, vitamin-mineral komplekslar, temir saqlovchi preparatlarni qabul qilish orqali davolasa bo’ladi. O’rta va og’ir darajadagi anemiya mutaxassis maslahati va tegishli davolash kursini talab qiladi.

Erkaklarda kamqonlik sabablari

Erkaklarda anemiyaning diagnostik mezoni gemoglobinning qondagi konsentratsiyasi 130 g / l dan kamayishi hisoblanadi. Erkaklarda anemiya fiziologik xususiyatlariga ko’ra ayollarga qaraganda kamroq uchraydi: erkaklarda hayz natijasida har oyda qon yo’qotilish kuzatilmaydi, gestatsiya (homiladorlik), laktatsiya (emzish) yo’qligi va shuning natijasida vitaminlar va mikroelementlarning yo’qotilmasligi.

Biroq erkaklar orasida kamqonlik ham tez-tez uchrab turadi va odatda surunkali kasalliklar va turli a’zo tizimlari kasalliklar borligi natijasida tashxislanadi.

Masalan erkaklarda surunkali temir tanqisligi anemiyasi rivojlanishiga ko’pincha ichak eroziyasi, yashirin me’da-ichak qon ketishlari, yarali kasalliklar, gemorroy sabab bo’ladi. Erkaklardagi kamqonlik etiologiyasi parazitar kasalliklar, yaxshi va yomon sifatli saraton bo’lishi mumkin. Anemiyaning yuzaga kelishi turli omillar ta’sirida yuzaga kelgani bois, ular asosiy sababni aniqlash va tegishli davolash choralarini talab qiladi.

Ayollarda anemiya

Ayollarda kamqonlik qondagi gemoglobin 120 g / l (homiladorlik vaqtida 110 g / l) ko’rsatkichidan past bo’lganda tashxislanadi. Fiziologik tomondan ayollar kamqonlikka ko’proq moyil bo’ladi.

Ayol organizmini oylik qon ketishlarida eritrositlarini yo’qotishga sabab bo’ladi. Hayzda yo’qotilgan qonning o’rtacha hajmi 40-50 ml, lekin og’ir hayz ko’rganda bu miqdor 5-7 kun davomida 100 ml va undan ko’p bo’lishi mumkin. Bir nechta bunday qon yo’qotishlar kamqonlikka olib kelishi ehtimoli mavjud.

Ayollar orasida yashirin kamoqnlikning yana bir keng tarqalgan (20% ayollarda) shakli ferritin oqsili kontsentratsiyasi kamayganda yuzaga keladi. U oqsil qonda temirni jamlab borish va gemoglobin darajasi kamayganda temirni ajratish vazifasini bajaradi.

Homilador ayollardagi kamqonlik

Homilador ayollar anemiyasi turli omillar ta’sirida yuzaga keladi. Rivojlanayotgan homila o’sishi uchun kerakli moddalarni onaning qonidan oladi, ularga gemoglobin sintezi uchun kerak bo’lgan temir, vitamin B12, foliy kislotasi ham kiradi. Oziq-ovqatlarda vitaminlar va minerallarning yetishmasligi, surunkali kasalliklar (gepatit, pielonefrit), homiladorlikning birinchi uch oyligida kuchli toksikozlar va bir necha homila mavjudligida bo’lajak onada anemiya rivojlanishi mumkin.

Homilador ayollardagi fiziologik anemiya gidremiya, ya’ni qonning suyuqlashishi sabab rivojlanadi: homiladorlikning ikkinchi yarmida qonning suyuq qismi ortib ketadi, bu esa tabiiy ravishda eritrositlar va ular tashuvchi temirning kamayishiga olib keladi. Bu holat normal hisoblanadi, agarda gemoglobin miqdori 110 g / l dan past bo’lmasa, vitamin va mikroelementlar yetishmovchiligi belgilari sezilmasa; bunday holat patologik kamqonlikni anglatmaydi va qisqa vaqt ichida o’tib ketadi.

Homilador ayollarning og’ir anemiyasi homila tashlash, muddatidan oldin tug’ruq, uchinchi trimestrdagi toksikoz, tug’ruq jarayonidagi qiyinchiliklar va tug’ilgan chaqaloqning anemiyasi kabi xavf tug’diradi.

Homilador ayollardagi kamqonlikning belgilariga anemiyaning umumiy klinik ko’rinishlari (charchoq, uyquchanlik, asabiylashish, ko’ngil aynishi, bosh aylanishi, terining quruqligi, sochlarning sinuvchanligi) va hid va ta’m istagining o’zgarishlari (bo’r, kesak, xom go’sht yeyishni, o’tkir hidli moddalarni hidlashni xohlash) kiradi.

Homilador va emizikli ayollarning yengil anemiyasi tug’ruq va emizish davridan keyin tiklanadi. Biroq, ko’p vaqt o’tmasdan kuzatiladigan takroriy homiladorlikda organizm o’z kuchlarini tiklashga ulgurmaydi va anemiya yanada og’irroq va kuchliroq kechadi, ayniqsa bu vaqt oralig’i 2 yildan kam bo’lsa. Ayol organizmining tug’ruqdan keyingi optimal tiklanish muddati 3-4 yilni tashkil etadi.

Emizish davridagi anemiya

Mutaxassislar tomonidan o’tkazilgan tadqiqotga ko’ra, laktatsion anemiya ko’pincha kasallikning og’ir bosqichlarida tashxis qilinadi. Kamqonlikning rivojlanishi tug’ruq jarayonidagi qon yo’qotishlar va gipoallergik ovqat ratsioni tufayli yuz beradi. O’z-o’zidan ko’krak suti ishlab chiqarish kamqonlikka sabab bo’lmaydi, balki ovqat ratsionidan ba’zi muhim mahsulotlarni chiqarib tashlash, masalan dukkaklilar (bola qorni damlanmasligi uchun), go’sht va sut mahsulotlari (bolada allergik reaktsiyalarni oldini olish) kamqonlik rivojlanishi ehtimolini sezilarli darajada oshiradi.

Tug’ruqdan keyingi kamqonlikning kech tashxislanishi sababi, onalar o’z salomatligiga e’tibor bermasdan, ko’proq bolaga e’tiborli bo’lishidir, ayniqsa, yosh onalar. Bolaning salomatligi onaning o’z salomatligidan ko’ra ko’proq o’ylantiradi, kamqonlikning alomatlari — bosh aylanishi, charchoq, uyquchanlik, diqqatning yo’qolishi, terining rangi xiralashgani — ko’pincha chaqaloqqa qarash bilan bog’liq charchoq tufayli yuzaga kelgan deb qabul qilinadi.

Emizikli onalarning temir tanqisligi anemiyasining yana bir keng tarqalgan sababi, temir qo’shimchalarining sutga kirishi va bola oshoqozon-ichak sistemasiga nojo’ya ta’sir qilishi mumkin degan no’tog’ri fikrning mavjudligidir. Bu holat mutaxassislar tomonidan tasdiq topmagan va temir tanqisligi anemiyasi tashxislanganda shifokor buyurgan dori-darmonlar, vitaminlar va minerallarning qabul qilinishi qoldirilmasligi kerak.

Klimaks davri anemiyasi

Ayollar klimaksi davridagi kamqonlik — juda keng tarqalgan holat. Gormonal o’zgarishlar, hayz, homiladorlik, tug’ruq, turli disfunktsial holatlar va jarrohlik amaliyotlari oqibatida surunkali anemiya rivojlanishi, klimaks fonida esa ular yanda kuchayishi mumkin.

Ovqatlanishdagi cheklovlar, muvozanatsiz parhezlar, ozish uchun turli preparatlarni qo’llash ham klimaks oldi va klimaks davrida anemiyaga turtki bo’ladi.

Klimaks davrida yana ferritin oqsilining kamayishi kuzatiladi, bu ham ta’sir qiluvchi omil sifatida rol o’ynaydi.

Kayfiyatdagi o’zgarishlar, charchoq, asabiylik, bosh aylanishi kabi belgilar ko’pincha klimaks alomatlari deb qabul qilinadi va kamqonlik mavjudligi ehtimoli bir chetga surib qo’yiladi, bu esa tashxisning kechikishiga olib keladi.

Bolalardagi kamqonlik

Jahon sog’liqni saqlash tashkiloti (JSST) ma’lumotlariga ko’ra, bolalarning 82 foizi turli darajadagi kamqonlikdan aziyat chekishadi. Gemoglobinning past darajasi va turli etiologiyadagi temir tanqisligi holatlari bolaning aqliy va jismoniy kamchiliklariga olib keladi. Bolalarda kamqonlik kelib chiqishining asosiy sabablari quyidagilardir:

  • To’liq, muvozanatli ovqatlanishning yo’qligi;
  • Oshqozon-ichak trakti tarkibida temir moddasi so’rilishining buzilishi;
  • Vitaminlar almashinuvi buzilishi;
  • Parazitar kasalliklar;
  • Disbakterioz, gastrit, gastroduodenit va boshqa oshqozon-ichak kasalliklari;
  • Gormonal disbalanslar;
  • Atrof-muhit omillari: og’ir metallar bilan zaharlanish, havo, suv va oziq-ovqat mahsulotlari ifloslanishi va boshqalar.

Temirga bo’lgan ehtiyoj bolalar yoshiga qarab o’zgarib turadi va balog’atga yeta boshlagach jinsiy omillarga ham bog’liq bo’ladi. Bolalardagi tanqislik anemiyalarni muvozanatli oziqlanish yordamida davolash har doim ham samarali emas, shuning uchun mutaxassislar bola organizmidagi mikroelementlar va vitaminlarni me’yorlashtirish uchun qo’shimcha preparatlardan foydalanish afzal deb bilishadi.

Chaqaloqlardagi kamqonlik

Yangi tug’ilgan chaqaloq ona qornidagi rivojlanish davrida onaning tanasidan olingan temir zaxirasi bilan ta’minlangan bo’ladi. O’z qon shakllanishi tiziming nomukammaligi va jadal jismoniy o’sishi muddatida tug’ilgan chaqaloqlarda 4-5 oyligida, erta tug’ilgan chaqaloqlarda — 3 oyligida qonda gemoglobinning fiziologik pasayishi kuzatiladi.

Sun’iy va aralash oziqlantirish anemiya ehtimolini oshiradigan xavf omillaridan biridir. Ayniqsa, gemoglobin yetishmovchiligi ko’krak suti va / yoki sun’iy qo’shimchalar o’rnini 9-12 oylikkacha sigir, echki suti, bo’tqalar bilan  almashtirish natijasida izchil rivojlanadi.
Bir yoshgacha bo’lgan bolalardagi kamqonlikning belgilari quyidagilarni o’z ichiga oladi:

  • Terining rangsizligi, teri qatlamlari hali juda nozik bo’lganligi uchun terining «shaffofligi», «ko’kimtirligi»;
  • Bezovta bo’lish, sababsiz yig’ilar;
  • Uyquning buzilishi;
  • Ishtahani pastligi;
  • Fiziologik va me’yoriy doiradan tashqari soch to’kilishi;
  • Tez-tez qayt qilish;
  • Sekin vazn olishi;
  • Avvaliga jismoniy, keyin psixologik rivojlanishdan ortda qolish, qiziqishning yo’qligi, qayta tiklash kompleksining ifodalanmasligi va hokazo.
Читайте также:  Пример анализа крови при в12 дефицитной анемии

Bu yoshdagi bolalarning o’ziga xos xususiyati — temirni juda yaxshi (70% gacha) o’zlashtira olish qobiliyatidir, shuning uchun ko’p pediatrlar chaqaloqlardagi anemiyada dori-darmonlarga ko’rsatma bermasdan, shunchaki bola ratsionini to’g’irlash, to’liq ona sutiga o’tkazishni belgilashadi. Agar holat og’ir bo’lsa, yoshiga mos ravishda temir qo’shimchalari buyurilishi mumkin.

Og’ir anemiya darajalari tashxislanganda, uning rivojlanishi sabablari ovqat ratsionida emas, balki kasalliklar, patologiya va bola organizmnining disfunktsiyalarida bo’lishi mumkin. Anemiya irsiy kasalliklar tomonidan ham chaqirilgan bo’lishi mumkin. Bolalardagi gemoglobin doimiy past darajalarda bo’lsa, ushbu holatning asosiy sababchisini aniqlash va davolash kerak.

Maktabgacha yoshdagi bolalarning anemiyasi

2010 yilda o’tkazilgan keng ko’lamli tadqiqot maktabgacha bolalarda kamqonlik temir tanqisligi tufayli yuzaga kelishi va keng tarqalganligi aniqlandi: har ikkinchi bola kam temir miqdori tufayli gemoglobin yetishmasligidan aziyat chekmoqda. Bunday holatning etiologiyasi turlicha bo’lishi mumkin — lekin ko’pincha hayotning boshlang’ich davrlaridagi bartaraf etilmagan anemiya sabab bo’ladi.

Maktabgacha bolalarda kamqonlikka turtki bo’ladigan ikkinchi omil ko’pincha birinchi omil bilan o’xshash. Yetarlicha oziqlanmaslik, oqsil (go’sht mahsulotlari) va vitaminlar (sabzavot) yetishmasligi, chunki tez-tez yarim tayyor mahsulotlar va shirinliklar iste’mol qilish natijasida bola go’sht va sabzavotlarni yeyishni istamay qoladi. Bunday holatlar faqatgina ota-ona tarbiyasiga bog’liq bo’ladi.

Agar bolaning ovqatlanishi me’yorda bo’lsa va u baribir kamqonlik alomatlarini namoyon qilsa (terining oqligi, tez charchashi, terining quruqligi, tirnoqlarning mo’rtligi) mutaxassis ko’rigidan o’tish tavsiya etiladi. Har 10 ta kamqon boladan 9 tasida anemiya temir tanqisligi tufayli rivojlangan bo’lsada, 10% holatlarda ushbu holat turli kasalliklar va patologiyalar (seliakiya, leykemiya) tufayli rivojlanadi.

Boshlang’ich maktab yoshidagi bolalarda anemiya

7-11 yoshdagi bolalarda gemoglobin me’yori 130 g / l. Ushbu davrda kamqonlikning belgilari asta-sekin ortib boradi. Rivojlanayotgan anemiya maktab o’quvchilari o’quv faoliyati natijalariga ta’sir qilishi mumkin bo’lgan tez-tez o’tkir respirator virusli va bakterial kasalliklarga chalinish, charchoq, diqqatsizlikka olib keladi.

Ta’lim muassasalariga qatnaydigan bolalarda kamqonlik rivojlanishining yana bir muhim omili — oziq-ovqat ratsionini nazorat qila olmaslik. Bu yoshdagi bolalarda hali ham temirni o’zlashtira olish qobiiyati yuqori bo’ladi (10%, kattalarda esa bu ko’rsatkich 3% ga teng), shuning uchun bu yoshdagi bolalarda temir tanqisligi kamqonligini davolash uchun oziq-ovqat ratsionini vitamni va minerallarga boy mahsulotlar bilan to’ldirish muhim sanaladi.

Kamharakatlik, toza havoga chiqmaslik va uyda yolg’iz o’tirish, ayniqsa, planshet, smartfon, kompyuter o’ynash bir holatda uzoq qolishga undaydi va u o’z navbatida anemiya keltirib chiqarishu mumkin.

O’smirlik davri anemiyasi

O’smirlik davrida kamqonlik xavfi ayniqsa qiz bolalarda hayz siklining boshlanishi bilan ortadi, muntazam qon yo’qotishlar o’z tasirini ko’rsatmay qolmaydi. O’smir qizlarda kamqonlik rivojlanishiga undaydigan ikkinchi omil, ularning tashqi ko’rinishi haqida qayg’urishlari va qomatni to’g’irlash uchun turli xil parhezlar va ovqat ratsioniga turli xil cheklovlar kiritishi bilan bog’liq.

Bu davrda tez o’sib-rivojlanish, sport bilan qizg’in shug’ullanish, to’yib ovqat yemaslik har ikki jins o’smirlarga ta’sir qiladi. O’smirlik davridagi anemiya belgilariga ko’z sklerasining ko’kimtirligi, tirnoq shaklining o’zgarishlari, ovqat hazm qilish tizimining buzilish, ta’m va hid o’zgarishlarini o’z ichiga oladi.

O’smirlik davrida kasallikning aniq shakllari dori-darmon bilan davolashni talab qiladi. Davolashda mutaxassis topshiriqlariga amal qilinganda qondagi o’zgarishlar 10-12 kundan keyin yuz beradi va 6-8 haftadan so’ng umumiy holatning yaxshilanishi kuzatiladi.

Kamqonlikning sabablari

Anemiya qon birligida gemoglobin va qizil qon hujayralari (eritrositlar) kontsentratsiyasi kamayishi bilan ifodalanadi. Eritrotsitlarning asosiy vazifasi  — to’qimalarda gaz almashinuvi, kislorod va karbonat angidrid, shuningdek oziq moddalar va metabolik mahsulotlar tashuvidir.

Eritrosit o’zida gemoglobin degan oqsil saqlaydi, u eritrositga va umuman qonga qizil rang berib turadi. Gemoglobin tarkibida temir mikroelementi mavjud, shuning uchun temirning yetishmasligi kamqonlikka olib kelishi mumkin.
Anemiya rivojlanishida uchta asosiy omil mavjud:

  • O’tkir yoki surunkali qon ketish;
  • Gemoliz, eritrotsitlarning parchalanishi;
  • Suyak iligi tomonidan eritrotsitlar ishlab chiqarilishining kamayishi.

Omillar va sabablari turiga qarab anemiya quyidagi shakllarga bo’linadi:

  • Oziq-ovqat sababli — ratsionning to’liq emasligi yoki umumiy oziq-ovqat yetishmasligi bilan bog’liq;
  • Jismoniy (jarohat, jarrohlik, tug’ruq, muzlash, kuyish va boshqalar);
  • Genetik (irsiy) etiologiyali;
  • Yuqumli kasalliklar tufayli yoki ikkilamchi anemiya — virusli gepatit A, gepatit C, jigar sirrozi, jigar tuberkulyozi, glomerulonefrit, oshqozon-ichak trakti kasalliklari (yarali oshqozon-ichak kasalliklari, kolit, gastrit, kron kasalligi), revmatoid artrit, volchanka, turli onkologik o’smalar oqibatida rivojlanadi;
  • Infektsion (virusli, bakterial, parazitar va protozoal kasalliklar tufayli);
  • Dori-darmon va turli moddalar bilan zaharlanish, ayniqsa, uzoq vaqt nazoratsiz dorilar qabul qilganda (antibiotiklar, sitostatiklar, nosteroid yallig’lanishga qarshi dorilar, antitiroid va antiepileptik preparatlar);
  • Radioaktiv to’lqinlarning ta’sir qilish.

Anemiyaning tasnifi

Kamqonlikning tasnifi uning etiologiyasi, kasallikning rivojlanishi, anemiya bosqichi va diagnostik ko’rsatkichlarga asoslangan holda tasniflanadi.

Holatning og’irligi bo’yicha tasniflash

Anemiyaning jiddiyligi qon tahliliga asoslangan va yoshga, jinsga hamda fiziologik davrga bog’liq.
Normada sog’lom erkaklarda gemoglobin 130-160 g / l, ayollarda 120 dan 140 g / l,  homiladorlik davrida 110 g / l bo’ladi.

Anemiyaning yengil holatlari har ikki jinsda ham gemoglobin miqdori 90 g / l dan past bo’lsa tashxislanadi, 70 — 90 g / l gacha bo’lgan holatlar o’rtacha darajadagi kamqonlik va 70 g / l ko’rsatkichidan past bo’lgan gemoglobin miqdori og’ir anemiya bilan ifodalanadi.

Anemiyaning rivojlanish mexanizmi bo’yicha tasniflash

Anemiyaning patogenezida alohida yoki birgalikda harakat qilishi mumkin bo’lgan uch omil mavjud:

  • O’tkir yoki surunkali qon yo’qotish;
  • Gemopoez (qon ishlab chiqarish) tizim patologiyalari;
  • Irsiy va autoimmun kasalliklar tufayli eritrositlarning erta (odatda ularning o’rtacha yashash davomiyligi 120 kun bo’ladi) nobud bo’lishi.

Rang ko’rsatkichi bo’yicha tasniflash

Rang ko’rsatkichi gemoglobinning zichlilik ko’rsatkichi hisoblanadi va qon tahlili jarayonida maxsus formula bilan hisoblanadi.

  • Rang ko’rsatkichi 0,80 dan past bo’lgan hollarda gipoxrom shakl;
  • Rang ko’rsatkichi 0.80-1.05 oralig’ida bo’lganda normoxrom shakl.
  • Rang ko’rsatkichi 1,05 yuqori bo’lsa giperxrom shakl.

Morfologik xususiyatlari bo’yicha tasniflash

Eritrositlar o’lchami — kamqonlik sababini aniqlashda muhim ko’rsatkichdir. Eritrositlarning turli o’lchamlari vaziyatning etiologiyasi va patogenezini aks ettirishi mumkin. Odatda, eritrotsitlar diametri 7-8,2 mikrometr (mkm) bo’ladi. Eritrositlarning o’lchamiga qarab quyidagi shakllari farqlanadi:

  • Mikrositar — eritrositlar diametri 7 mkm dan kam, temir tanqisligi ehtimolini ko’rsatadi;
  • Normositar — eritrotsitlar hajmi 7 dan 8,2 mkm bo’lgan;
  • Makrositar — eritrotsitlar hajmi 8,2 — 11 mkm oralig’ida, odatda, vitamin B 12 yoki foliy kislotasi yetishmasligiga ishora qiladi;
  • Megalositoz — megalositar (megaloblastik) shaklida, eritrotsitlar diamteri 11 mkm dan katta, eritrositlar ishlab chiqarilishining buzilishi, ayrim jiddiy kasalliklar mavjudligidan dalolat beradi.

Suyak iligining qayta tiklanish qobiliyatini baholashga asoslangan tasnif

Suyak iligining qizil qismi eritrosit ishlab chiqarish qobiliyati — eritropoez darajasi qondagi retikulosit, yetilajak hujayralar va yetilmagan hujaryralar sonini aniqlash bilan baholanadi va bu suyak to’qimalarining regeneratsiya qobiliyatini baholashda asosiy mezon bo’lib xizmat qiladi. Bu tahlil natijasida bemorning holati baholanadi va davolash usullari belgilanadi. Retikulositlarning normal konsentratsiyasi qon birligidagi eritrotsitlar umumiy sonining 0.5-1.2% tashkil qiladi.
Retikulotsitlar darajasiga qarab quyidagi shakllar ajratiladi:

  • Regenerativ — suyak iligi tiklanishining normal qobiliyatini ko’rsatmoqda. Retikulotsitlar darajasi 0,5-1,2% ni tashkil qiladi;
  • Giporegenerativ — regeneratsiyaning sustligidan dalolat beradi, retikulositlar 0,5% dan kam;
  • Giperregenerativ — retikulotsitlar ko’rsatkichi 2% dan ortiq;
  • Aplastik anemiya — yetilmagan qizil qon hujayralari massasi umumiy eritrositlar miqdorining 0,2% dan kam bo’lishi. Bu regeneratsiya qobiliyatining keskin pasayishi belgisi hisoblanadi.

Kamqonlikning oldini olish usullari

Kasallikning eng keng tarqalgan shakli — temir tanqisligi anemiyasini xavf mavjud bo’lgan davrlarida temir elementi mavjud mahsulotlari miqdorini oshirish bilan oldini olish mumki9n. Shuningdek ovqat ratsionida vitamin C, kobalamin (vitamin B 12), foliy kislotasi mavjudligi muhim omil hisoblanadi.

Agar kishi kamqonlik rivojlanishi ehtimoli yuqori bo’lganlar guruhida bo’lsa (yuqorida keltirilgan), muntazam tibbiy ko’rikdan o’tib turish tavsiya etiladi.

Источник