Анемия и воспалительный процесс

12.02.2020
0
Главная › Анемия › Анемия и воспалительный процесс

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Формы анемии

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромный тип анемии

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

  • злокачественные опухоли;
  • аутоиммунные заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекционный эндокардит;
  • остеомиелит;
  • ревматоидный артрит;
  • язвенная болезнь желудка;
  • пневмония, бронхиальная астма;
  • почечная недостаточность, пиелонефрит;
  • гепатит, цирроз печени;
  • СПИД;
  • туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Нормоцитарная анемия

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • головные боли;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • потеря аппетита;
  • расстройства менструального цикла у женщин;
  • половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия при злокачественных заболеваниях

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Методы клинической диагностики

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа < 9 мкммоль/л, ретикулоцитарный индекс < 2. Такие показатели характерны только для анемии хронических заболеваний, при первичной патологии, истинном железодефиците результаты выглядят иначе.

Анализ костного мозга позволяет определить наличие запасов железа в макрофагах. При нормохромной форме показатели остаются в норме или немного увеличены. Ликвор содержит клетки гемосидерина, состоящие из оксида железа, это вещество образуется при хроническом воспалении внутренних органов.

Во время проведения диагностики важно дифференцировать анемию хронических заболеваний от первичной железодефицитной, гемолитической и фолиеводефицитной формы.

Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

Источник

Что такое анемия хронического заболевания?

Анемия хронического заболевания, также называемая анемией хронического воспаления, представляет собой состояние, которое может быть связано со многими различными протекающими в организме человека заболеваниями, включая хронические болезни, такие как рак, определенные инфекционные процессы, аутоиммунные и воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит или волчанка.

Читайте также:  Острая постгеморрагическая анемия анализ

Анемия характеризуется низким уровнем циркулирующих эритроцитов или гемоглобина, части эритроцитов, которая несет кислород. Анемия хронического заболевания обычно представляет собой легкое или умеренное состояние. В легких случаях анемия не проявляется какими-либо симптомами или вызывает лишь усталость, бледность кожи и головокружение. Основные механизмы, которые вызывают анемию хронического заболевания, сложны и не до конца понятны медицине.

Признаки и симптомы

Анемия и воспалительный процесс

Анемия хронического заболевания варьирует по степени тяжести от одного человека к другому. В большинстве случаев анемия обычно бывает легкой или умеренной. У пострадавших людей могут развиться различные симптомы, такие как:

  • усталость;
  • бледность кожи;
  • головокружение;
  • затрудненное дыхание (одышка);
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • раздражительность;
  • боль в груди и проч. признаки.

Эти симптомы могут возникнуть у любого человека, который имеет сопоставимую степень анемии. В большинстве случаев симптомы, связанные с основным заболеванием, обычно имеют прецедент над симптомами легкой или умеренной анемии.

В редких случаях анемия хронического заболевания может быть тяжелой и вызывать более серьезные осложнения.

Причины

Анемия и воспалительный процесс

Причина анемии хронического заболевания может варьироваться. Обычно участвуют одновременно несколько процессов. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормальной выживаемости эритроцитов. Кроме того, может быть нарушена продукция эритроцитов (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов). Эритроциты несут кислород к телу. Точная причина анемии хронического заболевания может зависеть от основного состояния, протекающего в организме больного. Например, при раке, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты. В некоторых случаях раковые клетки или инфекционные заболевания могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

Исследователи также узнали, что люди с анемией хронического заболевания имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как следствие, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на достаточное или повышенное содержание железа в тканях. Железо является критическим минералом, который содержится во всех клетках организма и необходим для нормального функционирования и роста организма.

Железо встречается во многих видах пищи, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи. Уровни железа должны оставаться в определенном диапазоне в организме, иначе они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высоких уровней железа в определенных тканях).

Железо необходимо для производства гемоглобина, части эритроцита, который несет кислород. Ключевой находкой при анемии хронического заболевания является повышенное усвоение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к уменьшению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина. Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, который, в свою очередь, уменьшает количество кислорода, доставляемого по всему организму.

Анемия и воспалительный процесс

Исследователи полагают, что иммунная система, которая постоянно активна у людей с хроническими заболеваниями, производит вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме. Клетки в иммунной системе продуцируют цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или ингибируют функцию других клеток иммунной системы.

Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет значительную роль в развитии анемии хронического заболевания. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (IL-6), стимулирует выработку гепсидина в большинстве случаев, хотя гепсидин может также продуцироваться в ответ на воспаление путями, которые не включают IL-6. Избыток гепсидина приводит к тому, что внутри клеток задерживается слишком много железа, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии.

Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии при хронических заболеваниях.

Затронутые группы населения

Анемия хронического заболевания поражает мужчин и женщин в равной пропорции. Люди любого возраста, у которых есть хроническое, воспалительное состояние, могут потенциально болеть данным расстройством. Точная частота анемии хронического заболевания неизвестна, и некоторые исследователи считают, что она занижена или часто остается нераспознанной. Считается, что анемия хронического заболевания является второй по частоте причиной анемии после железодефицитной анемии.

Схожие расстройства

Железодефицитная анемия является распространенным состоянием, при котором люди имеют недостаточный уровень железа в организме и не могут производить достаточное количество красных кровяных клеток для переноса кислорода через организм. Железодефицитная анемия может вызывать различные симптомы, включая усталость, слабость, бледность кожи, одышку, головные боли и головокружение.

Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть у людей с железодефицитной анемией, включают холодные руки или ноги, раздражительность, нерегулярное сердцебиение и повышенную восприимчивость к развивающимся инфекциям. Железодефицитная анемия вызвана недостаточным уровнем железа в организме, что может происходить из-за кровопотери, диеты с низким содержанием железа, или неспособностью желудочно-кишечного тракта поглощать достаточное количество железа.

Анемия, наблюдаемая при хроническом заболевании почек, обычно вызывается дефицитом эритропоэтина в результате повреждения клеток почек. Однако у некоторых пациентов с заболеванием почек также возникают воспаления или инфекции, и анемия хронического заболевания может быть частью их анемии.

Диагностика

Диагноз анемии хронического заболевания ставится на основе выявления характерных симптомов, подробного анамнеза пациента, тщательной клинической оценки и различных специализированных тестов. Такие тесты могут измерять уровни определенных веществ в организме, включая уровни гемоглобина, уровни железа в сыворотке, общую способность связывания железа, общее количество эритроцитов или нормальный или повышенный уровень ферритина в крови. Ферритин — это белок, который связывается с железом и используется в качестве индикатора запасов железа в организме в плазме крови. Другой анализ, который может быть проведен, измеряет насыщение трансферрина. Трансферрин — это белок, который участвует в транспорте железа из кишечника в кровоток.

Читайте также:  Анемия и иван чай

Стандартные методы лечения

Лечение анемии хронического заболевания направлено на основное заболевание. Если лечение основного заболевания является успешным, анемия обычно улучшается или полностью проходит без непосредственного лечения.

Усилия по лечению анемии путем коррекции дисбаланса железа в организме с помощью таких методов лечения, как пероральные добавки железа или витамины, в целом оказались неэффективными.

На самом деле, такие усилия могут оказать негативное влияние на общее состояние здоровья. Например, прием добавок железа является спорным моментом, потому что некоторые заболевания, такие как рак, используют железо для роста и распространения клеток, а некоторые инфекции используют железо в качестве питания.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять сложные механизмы, которые в конечном итоге приводят к анемии хронических заболеваний, и какую роль, если таковые имеются, играют традиционные методы лечения анемии и дисбаланса железа в лечении больных людей.

Исследовательская терапия

В редких случаях, связанных с тяжелой анемией, может потребоваться переливание крови или лечение препаратами, стимулирующими выработку эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов).

Тем не менее, в некоторых исследованиях люди, прибегающие к этому методу лечения, показывали хуже результаты, чем те, кто не принимал эти препараты. Ученным необходимы дополнительные исследования для определения долгосрочной безопасности и эффективности такой терапии для лечения людей с анемией хронического заболевания.

Прогноз анемии хронического заболевания

Исход этого заболевания будет в значительной степени зависеть от тяжести заболевания, его первопричины, а также от того, насколько хорошо больной ответит на лечение.

Обычно, когда анемия возникает с основным заболеванием, оно связано с:

  • менее благоприятным исходом основного состояния;
  • долгим пребыванием в больнице;
  • плохим качеством жизни;
  • когнитивными (мозговыми) нарушениями;
  • сердечной недостаточностью;
  • увеличением заболеваемости другими инфекционными патологиями.

Это может привести к усилению симптомов основного состояния и даже ускорить прогрессирование заболевания.

В тех случаях, когда анемия корректируется с точностью до определенных уровней, можно улучшить качество жизни и уровни энергии.

—​ Рак.

У больных раком анемия связана с плохой выживаемостью, так относительный риск смерти у больных раком с анемией составляет 65%. Это также связано с повышенной утомляемостью, которая может привести к снижению способности работать и выполнять повседневную деятельность и способствовать социальной изоляции.

— Хроническое заболевание почек.

Пациенты с хроническим заболеванием почек, у которых есть анемия страдают:

  • снижением качества жизни;
  • когнитивными нарушениями;
  • нарушением сна;
  • прогрессированием заболевания;
  • увеличением сердечно-сосудистых заболеваний;
  • снижением толерантности к физической нагрузке, стенокардией и сердечной недостаточностью;
  • более слабой функцией органов после операции по пересадке почки;
  • увеличением смертности.

— ВИЧ/СПИД.

Анемия у пациентов с ВИЧ/СПИДом связана с:

  • более быстрым развитием болезни от ВИЧа до СПИДа;
  • снижение выживаемости, так что риск смерти может увеличиватся до 70%;
  • повышенной потребностью в частых переливаниях крови;
  • повышенной утомляемостью;
  • плохим качеством жизни.

— Сердечно—сосудистые заболевания.

У пациентов с сердечной недостаточностью анемия связана со снижением показателей качества жизни, что является прогностическим фактором для пациентов, нуждающихся в повторной госпитализации, и связана с увеличением смертности. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда (сердечный приступ), наличие анемии является фактором риска смерти. Аналогично, у пациентов, перенесших шунтирование коронарной артерии, анемия связана с возникновением осложнений.

— Пожилые люди.

У пожилых людей анемия связана с более быстрым снижением физических функций. Это связано с:

  • повышенным риском падений;
  • слабостью, истощением мышц и неподвижностью;
  • сердечно-сосудистыми и неврологическими нарушениями;
  • депрессией и слабоумием;
  • госпитализацией;
  • зависимостью от долгосрочного ухода или институционализации;
  • повышенной смертностью.

Источник

Клинические проявления. Легко или умеренно выраженная анемия развивается обычно у больных с длительно текущими (более 1 мес) хроническими системными воспалительными болезнями. Тяжесть анемии, как правило, пропорциональна продолжительности и тяжести воспалительного процесса.

К этим болезням относят подострый бактериальный эндокардит, остеомиелит, абсцесс легкого, туберкулез и пиелонефрит. Из неинфекционных хронических воспалительных болезней анемией чаще сопровождается ревматоидный артрит. К. другим неинфекционным воспали­тельным болезням, сопровождающимся анемией, относятся системная красная волчанка, васкулиты (височный артериит), саркоидоз, регионарный энтерит, а также травматические повреждения тканей ‘ (переломы).

Анемия, как правило, развивается и при злокачественных процессах, в том числе при болезни Ходжкина и различных солидных опухолях, например раке легкого или молочной железы. На развитие анемии при раке могут оказывать влия­ние и другие факторы. При раке желудка и кишечника среди этих факторов доми­нирует кровотечение. Хроническое желудочно-кишечное кровотечение может при­вести к развитию железодефицитной анемии. Анемия у раковых больных прогрес­сирует, если опухолевые клетки инвазируют костный мозг (миелофтиз). Проблемы анемий при миелофтизе обсуждаются в гл. 290. Раковые больные часто бывают истощены, поэтому у них может присоединиться дефицит фолатов. Иногда при диссеминированном опухолевом процессе развивается тяжелая форма гемолити­ческой анемии (см. гл. 287). Наконец, подавление гематопоэза химиопрепаратами и лучевой терапией сопровождается утяжелением анемии.

Изменения крови. Уровень гемоглобина в норме составляет 90—НО г/л. Уровень же до 80 г/л свидетельствует об одном из упомянутых факторов или более. Несмотря на то что эти анемии, как правило, бывают нормохромно-нор- моцитарными, нередко при них определяется некоторый микроцитоз. Количество гемоглобина в среднем в пересчете на эритроциты составляет примерно 320 г/л (в норме примерно 340 г/л). При исследовании костного мозга отмечают нор­мальное созревание в нем эритроидных клеток, однако клетки-предшественники эритроцитов содержат несколько меньшее, чем в норме, количество железа (т. е. в костном мозге содержится меньшее количество сидеробластов), тогда как макро­фаги перегружены им. Миелоидная гиперплазия и увеличение числа плазматиче­ских клеток сопровождают хронические инфекции.

Читайте также:  Что такое анемия у поросят вьетнамских

Число ретикулоцитов обычно соответствует норме (менее 3 %). При тщатель­ном исследовании выявляют укорочение жизни эритроцитов. Это указывает на внекорпускулярные механизмы, в основе которых, вероятно, лежит гиперплазия мононуклеарно-фагоцитарной системы. Довольно редко обнаруживают другие при­знаки выраженного гемолиза. Однако при некоторых хронических инфекциях, например при подостром бактериальном эндокардите и милиарном туберкулезе, спленомегалия может способствовать существенному укорочению жизни эритроци­тов, тем самым усугубляя анемию. В этих случаях в мазке крови нередко можно обнаружить сфероциты.

При анемиях этой группы количество железа в сыворотке находится на суб­нормальном уровне, но в отличие от железодефицитной анемии общее количество в ней трансферрина также уменьшено (см.

рис. 284-2). Фракционное насыщение трансферрина также ниже нормы. Уровень сывороточного железа снижается уже через несколько часов или дней после начала воспалительного процесса, в то время как для снижения уровня трансферрина может потребоваться несколько недель. Уровень сывороточного ферритина повышается. Обычно повышается и уровень других плазменных протеинов, вероятно, под влиянием интерлейкина-1 — белко­вого гормона, высвобождаемого активированными макрофагами. К этим «фазовым реактантам» относятся гамма-глобулин, третий компонент комплемента, гаптогло- бин, а,-антитрипсин, орозомукоид и фибриноген. Последний обычно не определяют, поскольку чаще всего электрофоретическому исследованию подвергают не плазму, а сыворотку. Повышение уровня этих белков ответственно за увеличение скорости оседания эритроцитов, что так часто определяется при воспалительных процессах.

У больных с хроническими воспалительными болезнями довольно трудно диагностировать недостаточность железа, поскольку при том и другом состоянии уровень железа в сыворотке снижен, а эритроцитарного протопорфирина повышен. Если к хроническому воспалению присоединяется дефицит железа, уровень сыво­роточного ферритина снижается, а трансферрина повышается, но, как правило, в пределах нормы. В этих условиях невозможно прогнозировать запасы железа в костном мозге. Эти проблемы типичны для больных с ревматоидным артритом, у которых дефицит железа может быть обусловлен желудочно-кишечным крово­течением. В связи с этим бывает разумно провести пробное лечение больного пре­паратами железа, контролируя уровень гемоглобина. Однако это лечение не следует проводить в течение продолжительного времени, за исключением больных с истин­ным дефицитом железа.

Патогенез. Анемия при хронических воспалениях обусловлена преимущест­венно нарушениями продукции костно-мозговых эритроцитов и невозможностью компенсировать некоторое укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови. Субнормальное количество железа в эритробластах, несмотря на избыток железа в депо, отражает нарушение процессов его транспорта к развивающимся эритроидным клеткам. Формирующиеся клетки несколько «железодефицитны» и поэтому склонны к уменьшению в размерах и недостаточному насыщению гемогло­бином. Как и при истинном дефиците железа, увеличение количества в эритроцитах протопорфирина отражает недостаток железа для синтеза гема. Этот дефект можно количественно охарактеризовать при изучении кинетики железа. Введенный радио­активный изотоп железа, связанный с трансферрином, нормально захватывается эритробластами и включается в эритроциты крови, и, напротив, при введении меченого гемоглобина метка в циркулирующие эритроциты инкорпорируется лишь наполовину от нормы. Гиперплазированная система мононуклеарных фагоцитов, ответственная за укорочение продолжительности жизни циркулирующих эритроци­тов, захватывает железо гемоглобина и препятствует его поступлению в костный мозг. Повышенная авидность макрофагов к железу обусловлена, вероятно, актив­ностью интерлейкина-1, под действием которого нейтрофилы высвобождают лакто- феррин. Железосвязывающий белок лактоферрин захватывает свободное железо и быстро доставляет его к макрофагам.

Таким образом, умеренное угнетение процесса эритропоэза обусловлено сни­жением доступности железа. Более того, уровень эритропоэтина становится ниже того, который можно было бы ожидать, исходя из тяжести анемии. Однако он не достигает столь низких значений, которые определяют при почечной недоста­точности (см. далее), и, вероятно, не играет существенной роли в патогенезе этой формы анемии.

Лечение. Анемия при хронических воспалительных болезнях не корригируется при лечении препаратами железа, фолиевой кислотой или витамином В|;. Поскольку она редко бывает тяжелой, потребности в гемотрансфузиях обычно не возникает. Усилия при лечении должны быть направлены на основное заболевание. Если же анемия более выражена, чем это можно было бы ожидать, то необходимо помнить и о других факторах ее развития, а именно о кровотечениях или применении миелотоксичных препаратов.

Еще по теме Анемия при хронических воспалительных процессах:

  1. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ
  2. ГЛАВА 286 АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  3. Анемия при хронических заболеваниях
  4. Анемия при хронической почечной недостаточности
  5. АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
  6. ДИАРЕЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА
  7. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. ХРОНИЧЕСКИЙ СИНУСИТ
  8. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ
  9. ВАРИАНТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ОСЛОЖНЕННЫХ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
  10. 6.3. Динамика ноцицептивных ощущений, обусловленных хроническими патологическими процессами при гипнотерапии
  11. Анемия хронических заболеваний
  12. Хроническая анемия
  13. Хроническая анемия
  14. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
  15. Хронические воспалительные заболевания
  16. Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)
  17. ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ
  18. Хронические воспалительные заболевания
  19. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

Источник

Предыдущая статья
Обоснование диагноза вторичная анемия
Следующая статья
Сильная одышка после бронхита
© IRAKLIY PEPPEROV BLOG