Анемия и тромбоз что это

Серьезное отклонение клеток крови от физиологической нормы является признаком функционального, системного или инфекционного заболевания.

Тромбоцитопения — патологическое состояние организма, при котором количество тромбоцитов в крови опускается за черту нижней допустимой отметки (менее 100 г/л у взрослого человека). Тромбоциты — безъядерные кровяные клетки, вырабатываемые костным мозгом, и отвечающие за свертываемость крови. Частым спутником тромбоцитопении является анемия (понижение гемоглобина ниже нормы).

Остановка кровотечения при разрыве капилляра происходит за счет образования тромба (сгустка крови из тромбоцитов), который закупоривает просвет сосуда. Продолжительность жизни клеток —8-11 дней, после чего они поглощаются макрофагами в тканях селезенки. Первый признак дефицита тромбоцитов — часто образуемые синяки, трудно останавливаемое кровотечение при случайных порезах (даже из маленькой ранки).

Состояние, прямо противоположное тромбоцитопении — тромбоцитоз (количество тромбоцитов превышает верхнюю допустимую отметку, то есть более 400 г/л). При тромбоцитозе в крупных сосудах образуются вязкие сгустки крови, перекрывающие просвет вены или артерии. Самое опасное осложнение патологии — попадание тромба в дистальное русло с последующей закупоркой коронарной артерии.

Повышение тромбоцитов с одновременным изменением уровня эритроцитов (красных кровяных телец) указывает на нарушение процесса кроветворения, что может быть вызвано сбоем механизма функционирования костного мозга, осложнением после инфекции, лекарственной интоксикацией, либо прогрессирующим аутоиммунным заболеванием.

Высокие тромбоциты и низкий гемоглобин — характерный признак железодефицитной анемии, когда нехватка железа в организме приводит к снижению выработки эритроцитов и гемоглобина, отвечающего за доставку кислорода тканям и органам. Низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты по причине прогрессирующей анемии сопровождается выраженной симптоматикой.

Признаки анемии:

• головокружение
• упадок сил
• шум в ушах
• слабость
• сонливость

Внешние проявления патологии:

• бледность кожи
• трещины в углах рта
• ломкость ногтей
• тусклый цвет волос
• ноющие боли в желудке

Низкий гемоглобин при повышенных тромбоцитах рассматриваются в комментариях гематолога как опасное для здоровья состояние, указывающее на хроническое заболевание. Если в гематологической диагностике не выявляется заболевание кроветворных органов, пациента направляют на обследование к другим специалистам, исходя из клинической картины и симптоматических признаков.

Хронические гастриты и панкреатиты нередко приводят к снижению уровня гемоглобина и повышению тромбоцитов. Аналогичные показатели лабораторных исследований встречаются также в пациентов с варикозной болезнью, протекающей на фоне авитаминоза, или у больных, перенесших хирургическую операцию. При проведении адекватного терапевтического курса лечения нормальные физиологические показатели восстанавливаются.

Низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты у женщин — характернее изменения в крови, связанные с физиологией женского организма. В постменструальном периоде уровень гемоглобина снижается и, а количество тромбоцитов увеличивается, что является защитной реакцией организма, направленной на предотвращение дальнейшей кровопотери.

У здоровых женщин отклонения от нормы незначительны, и никак не сказываются на состоянии здоровья. Если же развивается анемия (малокровие) на фоне растущего количества тромбоцитов, то необходимо проводить комплексное обследование организма. Падение гемоглобина вызывается чрезмерное обильными менструациями, что бывает при гормональных нарушениях. Лечением патологии занимаются, в данном случае, эндокринолог и гинеколог.

В период беременности возрастание тромбоцитов может быть связано с токсикозом и обезвоживанием организма, дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12. Падение показателя ниже 140 тыс/мкл считается крайне опасным для здоровья, и указывает на развитие серьезной патологии, сопровождающейся угрозой выкидыша. В таких ситуациях назначается комплексное диагностическое обследование.

Первичный тромбоцитоз — следствие нарушения функционального механизма стволовых клеток, что является характерным признаком заболевания кроветворных органов. При лейкозах (острого или хронического), миело-диспластическом синдроме и других патологиях костного мозга нарушается процесс питания органов и тканей кислородом.

Таким образом, анемия и повышенные тромбоциты — проявление хронической болезни.

Для опытного врача (терапевта и гематолога) диагностика малокровия по вешним признакам не представляет сложности — общая слабость, бледность кожи, одышка, потеря аппетита, сонливость — симптомы, наблюдаемые у всех пациентов с пониженным гемоглобином.

Повышенные тромбоциты при анемии, если не выявлено гематологическое заболевание — состояние, вызванное следующими факторами:

• инфекции (бактериальные, вирусные, комбинированные);
• прием гормональных препаратов, антибиотиков, НПВС;
• печеночная недостаточность;
• аутоиммунные заболевания

Низкие лейкоциты, тромбоциты и пониженный гемоглобин указывают на отсутствие сопротивляемости организма негативным факторам. Серьезные отклонения по вышеуказанным параметрам указывают на тотальные патологические изменения в организме. Это бывает после курсов тяжелой химиотерапии, при множественных метастазах в костном мозге,отравлениях ядами, почечной недостаточности.

Высокий гемоглобин при низком уровне тромбоцитов — явление достаточно редкое. Повышенное содержание гемоглобина (норма для женщин 120-140 г/л,для мужчин 135-170 г/л) встречается при сахарном диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях, некоторых видах злокачественных новообразований. Одновременное падение уровня тромбоцитов указывает на сопутствующую патологию – например, развивающийся миело-диспластический синдром, лимфому и другие необратимые процессы в костном мозге.

Значительно чаще наблюдаются повышенные тромбоциты при анемии, то есть при недостатке гемоглобина (после травмы, при осложнении варикозной болезни в пожилом возрасте, при атеросклерозе и тромбозе).

Анемия при тромбозе является противопоказанием к проведению сосудистых операций, кроме неотложных жизненных показаний. При отсутствии угрожающих жизни патологий поднять уровень гемоглобина несложно — для этих целей назначаются витамины препараты железа, усиленное питание. Если, несмотря на все усилия врачей, сохраняется низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты в крови, необходимо продолжить диагностические исследования.

Картину крови могут изменять некоторые патогенные возбудители (стафилококки, кандиды, хламидии), долгое время находящиеся в латентном состоянии. При низком гемоглобине и тромбоцитах у ребенка нередко выявляется дисбактериоз, спровоцированный ростом условно-патогенной микрофлоры.

Гемоглобин низкий и тромбоциты низкие — характерное сочетание для гемолитической анемии, как для аутоиммунных процессов, так и для изооиммунных патологий. Аутоиммунная гемолитическая анемия (80% от всех анемий) — заболевание иммунной системы, при котором вырабатываются антитела против собственного антигена эритроцитов, а в некоторых случаях — против лейкоцитов и тромбоцитов.

Данные общего анализа крови являются основанием для углубленной диагностики, если в крови обнаруживаются отклонения от физиологической нормы по любым показателям. При подозрении на железодефицитную анемию или нарушение механизма выработки тромбоцитов назначают биохимический анализ крови, биопсию костного мозга, УЗИ селезенки. Лечение назначают после получения диагностических заключений. Экстренные меры принимаются при падении показателей ниже допустимой нормы (тромбоциты – менее 10 000/1 мкл крови).

Тактика лечения определяется профильным специалистом (эндокринологом, гематологом, гастроэнтерологом, иммунологом) с учетом возраста, тяжести патологии, характера сопутствующих хронических заболеваний, общего состояния здоровья.

Введение

Нарушение мозгового кровообращения может случиться в любом возрасте, хотя большинство инсультов происходит после 65 лет, но примерно одна четверть приходится на молодых людей. Причины инсультов в этой группе: кардиоэмболия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотиками или алкоголем, травмы и операции, оральные контрацептивы и беременность, послеродовое состояние и мигрени. Вторичный тромбоцитоз, вызванный железодефицитной анемией (ЖДА) – редкая, но известная причина инсульта. В настоящей статье описана страдающая железо-дефицитной анемией с динамическим нарушением мозгового кровообращения, обусловленным тромбозом внутренней сонной артерии.

Описание случая

Женщина 41 года поступила в больницу с жалобами на минутные приступы преходящего онемения и слабость в конечностях, в день госпитализации отмечено два подобных эпизода. За день до госпитализации перенесла серию аналогичных приступов. В анамнезе анемия и метроррагия, женщина не принимала каких-либо лекарственных препаратов. У пациентки не отмечалось факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением курения. Семейный анамнез неврологическими и гематологическими патологиями не отягощен.

Направлена обследоваться в неврологическую амбулаторию. Общий осмотр, осмотр невролога, исследование глазного дна не выявили патологических изменений. Лабораторные данные указали на наличие железодефицитной анемии. Уровень гемоглобина 7,5 г/Дл (13-17), среднее гематокритное число 58 фл (80-92), среднее содержание гемоглобина в эритроците 16,75пг (27-31), тромбоцитов 450 тыс/мл (130-400). Уровень сывороточного железа 12 мг/дл (135-526), уровень ферритина 12 нг/мл (7-26). Липидный профиль нормальный: ЛПНП 106 мг/дл (60-130), ЛПВП 64 мг/дл (30-80). Остальные показатели крови, включая лейкоцитарную формулу, биохимию, уровни мочевины и креатинина были в пределах нормальных значений.

На ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки паталогических изменений не обнаружено. Анализы на тромбофилию отрицательны, также как и на антифосфолипидные антитела (антикардиолипины IgG и IgM), не обнаружено волчаночного антикоагулянта. С-реактивный белок, белки S, антитромбин III, фибриноген, витамин В12, уровни фолатов, гомоцистеина, протромбина в пределах нормы. Не обнаружено варианта G20210 гена протромбина и лейденовской мутации V фактора. Не найдены антинуклеарные, анти-ДНК и антитела к цитоплазме нейтрофилов. Трансторакальное ЭХО-КГ не выявило дефектов перегородок и источников тромбоэмболии.

На МРТ головного мозга картина подострого инфаркта левой теменно-затылочной доли, в правой лобной доли также видны симметричные очаги (рис. 1).

На доплеровском УЗИ сонной артерии в области бифуркации левой внутренней сонной артерии определяется тромботическая масса (рис. 2). В правой внутренней сонной артерии аномалий не найдено.

МР-ангиография шейной области зарегистрировала ослабление сигнала в районе бифуркации левой внутренней сонной артерии, классифицированное как имеющее отношение к тромбу, выявленному при УЗИ. В правой сонной и обеих позвоночных артериях отклонений при МР-ангиографии не обнаружено.

Дефицит железа был объяснён меноррагией. Назначены пероральные препараты-заместители железа и гепарин, позже заменённый варфарином. Повторный осмотр через месяц показал рассасывание тромботической массы, а на доплеровском УЗИ — нормальная структура левой внутренней сонной артерии.

Обсуждение

ЖДА ассоциирована с отёком диска зрительного нерва, идиопатической внутричерепной гипертензией, тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки и ишемическим инсультом. Не до конца изучены механизмы, приводящие к анемии и нарушению кровообращения, считается, что в развитии инсульта, обусловленного дефицитом железа, может играть роль несколько механизмов. Дефицит железа всегда приводит к тромбоцитозу. Микроцитоз ведёт к сокращению способности эритроцитов к деформации и может спровоцировать состояние гиперкоагуляции. Количество тромбоцитов и состояние эритроцитов при ЖДА могут содействовать формированию тромба, особенно при сопутствующей атеросклеротической болезни. Анемия также может усугубить гипоксию мозга в участках сниженной перфузии, вызывая так называемые «анемические инфаркты». 

Факторы риска для формирования тромба сонной артерии при отсутствии атеросклероза точно не определены, хотя известно о каротидных тромбах, ассоциированных с железодефицитной анемией.

Гиперкоагуляция при ЖДА может провоцироваться изменением характера сосудистого кровотока, обусловленным ограничением деформации микроцитов. Для компенсации недостатка кислорода при анемии требуется увеличение объёма кровотока. Таким образом, увеличение кровотока может повлечь повреждение эпителия, приводящее к агрегации тромбоцитов и заканчивающееся свертыванием крови с формированием тромба. Присутствие флотирующегося тромба у пациента с клинической и МРТ-картиной инсульта, представляет значительную терапевтическую дилемму и требует немедленного лечения, в том числе антикоагулянтами. Немедленное их применение при симптоматике внутрисосудистого тромбоза сонной артерии позволяет снизить частоту ишемических эпизодов, и при планировании реваскуляризации артерии, позволяет отложить вмешательство.

При микроцитарной анемии необходимо оценить уровень железа в крови, так как его дефицит может быть следствием острого желудочно-кишечного кровотечения, спровоцированного противотромбоцитарной или антикоагулянтной терапией. Железодефицитное состояние следует немедленно купировать у пациентов с прочими серьёзными рисками развития тромбозов.

/

Рис. 1 МРТ головного мозга, демонстрирующая подострые ишемические поражения в левой лобной доле и симметричные пораженные участки в теменных долях.

Рис. 2 УЗИ с тромбом в просвете левой сонной артерии

Iron-Deficiency Anemia Leading to Transient Ischemic Attacks due to Intraluminal Carotid Artery Thrombus/H. Z. Batur Caglayan, B. Nazliel, C. Irkec, A. Dumlu, A. Filiz, and M. Panpalli Ates /www.hindawi.com/crim/neurological.medicine/2013/813415

Перевод Синицыной Елены