Анемия и гиперемия головного мозга животных
Болезни
нервной системы условно подразделяют
на органические и функциональные
нервные болезни. К органическим относятся
болезни, при которых наряду с
функциональными расстройствами нервной
системы четко выражены и морфологические
изменения в оболочках и веществе мозга:
анемия и гиперемия головного мозга,
солнечный и тепловой удар, воспаления
головного и спинного мозга и их оболочек,
ушибы и сотрясения головного и спинного
мозга и др. Функциональные нервные
болезни (неврозы) характеризуются
расстройством функций нервной системы
без выраженных морфологических изменений
В
условиях промышленного ведения
животноводства при большой концентрации
поголовья и широком применении механизации
изменяются традиционные условия
содержания животных. Усиливающийся
поток непривычных раздражителей
(стрессовые факторы) и отбор по генетическим
признакам с целью получения высокой
продуктивности приводят в ряде
случаев к ослаблению функционального
состояния нервной системы и способствуют
возникновению нервных болезней. В задачу
ветеринарных специалистов промышленных
комплексов входит организация мероприятий
по созданию нормальных условий выращивания
и эксплуатации животных как основы
профилактики болезней нервной
системы.
БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО
МОЗГА
Анемия
головного мозга и его оболочек (Anaemia
cerebriet
menin-gum)
характеризуется пониженной функцией
головного мозга вследствие
недостаточного кровоснабжения. Болеют
все виды животных, чаще лошади.
Этиология.
Причиной анемии головного мозга могут
быть кровопоте-ри, сердечно-сосудистая
недостаточность, сдавливание области
сонных артерий, внезапный отток большого
количества крови к внутренним органам,
например при быстром выпускании газов
из рубца или транссудата при водянке
из брюшной полости.
Патогенез.
Вследствие недостаточного притока с
артериальной кровью кислорода и
питательных веществ в нервных клетках
головного мозга ослабляются процессы
возбуждения и торможения, что ведет к
извращению нервнорефлекторной
деятельности, ослаблению мышечного
тонуса, расстройству секреции и
моторики желудка и кишечника, нарушениям
легочного и тканевого газообмена.
Патологоанатомические
изменения характеризуются бледностью
мозговых оболочек и вещества мозга,
плохим наполнением кровеносных сосудов
мозга и стиранием границы между серым
и белым веществом коры головного мозга.
Симптомы.
При острой анемии головного мозга
наблюдаются быстро прогрессирующие
симптомы нарушения функции коры и
подкорковых центров. У животных
замедляется проявление условных
рефлексов, ослабляется реакция на
окружающее, появляются общая слабость
и расстройство координации движений.
В тяжелых случаях течения болезни
может развиться обморочное или коматозное
состояние, в таких случаях животное
падает на землю и теряет «сознание». На
фоне коматозного состояния может
наступить смерть.
Для
хронической анемии головного мозга
характерно медленное нарастание
нарушений функции коры и подкорковых
центров: пониженная реакция на окружающее,
вялость, апатия, супорозное или сопорозное
состояние, понижение мышечного тонуса,
расстройство координации движений.
Диагноз
ставится на основании анамнеза и
характерных клинических симптомов
расстройства функции центральной
нервной системы. При офтальмоскопии
устанавливают бледность зрительного
сосочка и анемию глазного дна.
Прогноз
в острых случаях болезни благоприятный
при условии своевременного оказания
лечебной помощи. При хронической анемии
прогноз от сомнительного до
неблагоприятного.
Лечение.
В первую очередь устраняют причины,
вызвавшие заболевание. В тех случаях,
если анемия головного мозга развилась
как следствие кровотечения, принимают
меры к немедленной его остановке, а для
пополнения объема крови внутривенно
вводят физраствор или производят
переливание гомогенной крови. Чтобы
вывести животное из обморочного или
коматозного состояния, применяют
возбуждающие и сердечные средства:
растирают кожу туловища жгутом, втирают
в кожу боковых поверхностей грудной
клетки или живота скипидар или горчичный
спирт, дают нюхать нашатырный спирт,
подкожно вводят эфир. Внутривенно
вводят гипертонические растворы глюкозы
с кофеином или камфарой, натрия или
кальция хлорида.
Больным
острой и хронической анемией проводят
общеукрепляющую патогенетическую и
симптоматическую терапию. Животных
содержат в хорошо вентилируемых
помещениях, обеспечивают полноценным
в белковом и витаминно-минеральном
отношении рационом, постепенно втягивают
в работу.
Гиперемия
головного мозга и его оболочек (Hyperaemia
cerebri
et
me-ningum)—заболевание,
характеризующееся переполнением кровью
сосудов головного мозга и нарушением
функции мозговых центров. Болеют
преимущественно взрослые лошади и
рабочий скот.
Этиология.
Переполнение кровью головного мозга и
оболочек может развиться вследствие
усиленного притока к нему артериальной
крови-(артериальная, активная гиперемия)
или вследствие затрудненного оттока
венозной крови (венозная, пассивная
гиперемия). Активная гиперемия
наблюдается при усиленной работе,
половом возбуждении, перегревании
и повышении внутрибрюшного давления.
Более восприимчивы к этому заболеванию
животные с неуравновешенной центральной
нервной системой (безудержный тип высшей
нервной деятельности).
Венозная
гиперемия чаще возникает вследствие
сдавливания неправильно пригнанным
хомутом или ярмом яремных вен, что
затрудняет отток венозной крови от
головного мозга. Застой венозной крови
в головном мозге может наблюдаться
также при пороках трехстворчатого
клапана, травматическом перикардите,
пневмониях, эмфиземе легких.
Патогенез.
В результате усиленного притока
артериальной крови происходит
повышение внутричерепного давления,
что ведет к чрезмерному раздражению
нервных центров и преобладанию процессов
возбуждения над торможением. При
венозной гиперемии происходит угнетение
перераздраженных нервных центров, что
приводит к превалированию •тормозных
процессов.
Патологоанатомические
изменения. При артериальной гиперемии
мозговые оболочки и вещество мозга
красноватого оттенка, на разрезе
выступают капли крови ярко-красного
цвета. Венозная гиперемия характеризуется
переполнением вен, мозговое вещество
отечно, на разрезе капли венозной крови
темно-красного цвета, мозговые желудочки
переполнены спинномозговой жидкостью.
Симптомы.
При активной гиперемии у животных
преобладает возбуждение. Животные
стремятся к безудержному движению
вперед, не обращая внимания на
препятствия, многие проявляют агрессивность
и буйство, отмечается обостренная
реакция на звуковые раздражители.
Сердечный толчок стучащий, пульс большого
наполнения, пульсовая волна большая,
второй тон усилен. Дыхание напряженное,
часто аритмичное. Аппетит понижен
или отсутствует, жвачка у крупного
рогатого скота отсутствует. Периоды
возбуждения при активной гиперемии
могут сменяться периодами депрессии.
При
венозной гиперемии характерно постепенное
нарастание симптомов угнетения:
пониженная реакция на окружающее,
сонливость, ослабление болевых и
кожных рефлексов, нарушение координации
движений.
Диагноз
ставится на основании анамнеза и
результатов клинического исследования
При офтальмоскопии обнаруживают
гиперемию дна глазного яблока и застойный
отек соска зрительного нерва
Прогноз
при своевременном оказании лечебной
помощи обычно благоприятный.
Лечение.
Устраняют причину, вызвавшую заболевание
животных. Если гиперемия головного
мозга возникла под влиянием легко
устранимых причин (неправильно пригнанная
сбруя и т. п.), то заболевание быстро
проходит после устранения этиологического
фактора; в этих случаях специальных
лечебных мероприятий не требуется.
При
тяжелых формах клинического проявления
болезни животных изолируют в затемненное,
хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой
помещение. При активной гиперемии на
область черепа кладут холодный
компресс или резиновый мешок со льдом.
Для снижения возбуждения и раздражения
проводят внутривенные инъекции
хлоралгидрата, бромидов. Внутримышечно
вводят сернокислую магнезию.
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология | Анемия головного мозга и его оболочек (ANAEMIA CEREBRI ЕТ MENINGUM) Этиология Для острой анемии мозга обильные кровопотери, острая слабость сердца, падение кровяного давления, спазм сосудов головного мозга и, иногда, травматический шок. Для хронической анемии мозга общее малокровие, лейкемия, инфекционная анемия, сдавливание сосудов головного мозга и сонной артерии, а также миокардиты. Симптомы Угнетение, слабость, пошатывание зада, головокружение, обмороки, анемичность слизистых оболочек, иногда холодный пот, слабый пульс и у мелких животных (собаки, кошки) нередко рвота. Судороги и конвульсия бывают редко. В хронических случаях явления выражены слабее. Прогноз. Зависит от основного заболевания. Лечение При острой форме голове необходимо придать более низкое положение. В случае обморока назначают энергичное растирание кожи, вдыхание нашатырного спирта, уксуса или горчичного спирта, подкожно камфорное масло (30,0—60,0) или раствор кофеина (5,0 на 20,0 дестиллированной воды для крупных животных). Полезно назначение алкоголя. Кроме того, при обмороке прибегают, в случае необходимости, к искусственному дыханию и раздражению слизистой носа. При обильных кровопотерях производят переливание крови внутривенные вливания растворов Рингера или Тироде и физиологического раствора. Лечение при хронических анемиях головного мозга состоит в лечении основного заболевания. Гиперемия головного мозга и его оболочек (HYPERAEMIA CEREBRI ЕТ MENINGUM) Этиология Для активной гиперемии: усиление сердечной деятельности и паралич сосудосуживающих или возбуждение сосудорасширяющих нервов артерий головного мозга, что наблюдается при быстрой переутомляемости, дрессировке, половом возбуждении, транспортировке по железной дороге, солнечных и тепловых перегреваниях, отравлениях алкоголем, хлоралгидратом, атропином, другими наркотическими средствами, различного рода интоксикациях, при содержании в душном и слишком теплом.помещении, метеоризмах кишечника, переполнении желудка и тимпаниях. Кроме того, активная гиперемия может быть началом острого воспаления мозга и его оболочек. Для пассивной гиперемии: сдавливание яремных вен опухолям или хомутом, венный застой при слабости сердца, травматическом перикардите, пороках сердца, хронических заболеваниях легких и при затруднениях оттока крови из черепных вен вследствие тромбоза или сдавливания их. Симптомы При активной гиперемии возбуждение животного, проявляющееся в пугливости, буйстве и иногда неудержимом стремлении вперед; по временам подергивание мышц или даже эпилептиформные судороги. Слизистые глаз становятся красными, зрачки то сужены, то расширены, глаза блестят. Пульс частый и полный. Температура или слегка повышена, или нормальна. Особых очаговых явлений и двигательных расстройств нет. При пассивной гиперемии угнетение с цианозом слизистых оболочек, затрудненным дыханием и малым частым пульсом при нормальной температуре. Прогноз. Острые формы обычно, после устранения причины, заканчиваются выздоровлением. Лечение Устранение причины, постановка животного в просторное, хорошо вентилируемое и защищенное от шума помещение, назначение легкопереваримых кормов — свежей и прохладной воды. При активной гиперемии на голову применяют холод (мешок со льдом или полотенце, непрерывно смачиваемое холодной водой). В начале болезни, пока нет угнетения, можно назначить кровопускание из яремной вены. Внутрь для отвлечения дают глауберову соль или ставят раздражающие клизмы. При возбуждении назначают успокаивающие средства (бромистый натрий, уретан, трионал, сульфонал, веронал и др.). При пассивной гиперемии применяют средства против основных заболеваний. Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 515 | Нарушение авторских прав |
Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperaemia cerebri et meningum) – заболевание, характеризующееся переполнением у животных кровью сосудов головного мозга и нарушением функции мозговых центров.
Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот.
Этиология. Различают две формы гиперемии: активную, которая возникает в результате усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную, развивающуюся при затруднение оттока венозной крови от головного мозга.
Активная гиперемия развивается у животных вследствие аутоинтоксикации при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными или минеральными ядами (атропин, амилнитрит и др.), передозировке некоторых лекарственных средств (хлоралгидрат и другие наркотики), нарушении обмена веществ (кетозы). Активная гиперемия также наблюдается при усиленной работе животного, половом возбуждении во время случки, перегревании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к заболеванию активной гиперемией животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности).
Способствуют возникновению гиперемии мозга содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях и нарушения режима кормления.
Венозная гиперемия чаще возникает у животных вследствие сдавливания яремной вены неправильно пригнанным хомутом, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Пассивная гиперемия развивается у животных при травматическом перикардите, пороках трехстворчатого клапана, миокардите, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмониях.
Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови у животного происходит повышение внутричерепного давления и нарушается гематоэнцефалический барьер, что ведет к чрезмерному раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбуждения над торможением. Застой венозной крови в сосудах мозга быстро приводит к развитию гипоксемии мозга и гипоксии, перерасходу глюкозы нервными клетками, что снижает их возбудимость.
Клиническая картина. Для активной гиперемии мозга характерны повторяющиеся, нарастающие по силе симптомы, свидетельствующие о возбуждении нервной системы. С развитием процесса возбуждение сменяется угнетением.
Животные стремятся к безудержному движению вперед, не обращая внимания на препятствия, животное пугливо, возбуждено, коровы мычат, бьют ногами, бодаются. Рефлексы усилены, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители, светобоязнь. При пальпации череп и основание рогов — горячие на ощупь. Конъюнктива гиперемирована. Зрачки расширены (при угнетении сужены). Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая волна большая, второй тон усилен.
Дыхание учащенное, поверхностное, в тяжелых случаях аритмичное. Аппетит понижен или отсутствует, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Моторика рубца ослаблена. Диурез уменьшен. Температура тела у больного животного может быть повышенной или нормальной.
Для пассивной гиперемии мозга характерно угнетение, апатия, сонливость, ослабление поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, шаткая и неуверенная походка, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс малого наполнения при отсутствии повышенной температуры тела. У рогатого скота возможно развитие тимпании преджелудков. Овцы при гиперемии головного мозга стремяться двигаться прямо или по кругу, мотают головой, держат ее косо, падают. Собаки, при болезни беспричинно лают, визжат, стараются укусить и убежать, зубами хватают воздух, отмечаются позывы к рвоте. В легких случаях болезни общемозговые симптомы могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии постепенно возрастать.
Прогноз при первичной артериальной гиперемии головного мозга обычно благоприятный. Венозная гиперемия при своевременном оказании лечебной помощи оканчивается скорым выздоровлением. В тех случаях, когда причины застоя крови в сосудах головного мозга неустранимы, прогноз при заболевании ухудшается. Венозная гиперемия осложняет течение основного заболевания. Приводя в острых случаях к смертельному исходу, а в хронических к развитию гидроцефалии.
Патологоанатомические изменения при артериальной гиперемии характеризуются усиленной инъекцией артериальных сосудов, серое и белое вещество головного мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают в большом количестве капли артериальной крови ярко-красного цвета. При венозной гиперемии отмечаем переполнение венозной кровью венозных сосудов мозговых оболочек, мозговое вещество отечно, на разрезе видны капли венозной крови темно-красного цвета, мозговые желудочки переполнены спинномозговой жидкостью.
Диагноз ставят на основании анамнеза и симптомов болезни. Для гиперемии головного мозга характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии дна глаза.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают воспаление головного мозга и его оболочек, тепловой и солнечный удар, инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку), ценуроз церебральный, которые исключают на основании анамнестических данных, клинической картины и эпизоотической обстановки.
Лечение. Лечение больного животного должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей гиперемию мозга. Больное животное переводят в прохладное, хорошо вентилируемое, затемненное и защищенное от шума помещение. Если гиперемия головного мозга возникла под влиянием легко устраняемых причин (неправильно пригнанная сбруя и т.п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора и предоставления больному животному покоя, даже без применения специальных лечебных мероприятий.
При тяжелых формах владельцы животных должны принять меры по предупреждению самоповреждения животного и травмирования обслуживающего персонала, изолируя животное в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холодный компресс или резиновый мешок со льдом. В начале болезни при возбуждении показано кровопускание (до 4л), однако при развитии угнетения и при пассивной гиперемии мозга кровопускание противопоказано. Для снижения возбуждения и раздражения внутримышечно вводят аминазин, внутривенно — хлоралгидрат и натрия бромид. Внутримышечно вводят сернокислую магнезию. Мелким животным при сильном возбуждении дают внутрь бромурал, мединал, веронал, люминал. В ранних стадиях активной гиперемии полезно кровопускание в умеренных дозах. При венозной гиперемии для повышения тонуса сердечной мышцы и активизации кровообращения применяют кофеин, кордиамин, препараты наперстянки, лобелин.
Для лечения применяют дегидратационные средства (гипотиазид, манит, диакарб). С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения выхода форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.
Профилактика основывается на соблюдении зоогигиенических правил содержания и эксплуатации животных, проведении общих и специальных профилактических мероприятий, а также своевременном выявлении и лечении больных животных.
