Анемия и беременность акушерство

Àíåìèÿ è áåðåìåííîñòü

Âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè óâåëè÷èâàþòñÿ îáúåì öèðêóëèðóþùåé êðîâè è åãî ñîñòàâëÿþùèå – îáúåì ïëàçìû è îáúåì ýðèòðîöèòîâ, ïðè÷åì îáúåì ïëàçìû âîçðàñòàåò áîëüøå, ÷åì îáúåì ýðèòðîöèòîâ. Ïðîèñõîäèò ðàçâåäåíèå ýðèòðîöèòîâ â áîëüøîì êîëè÷åñòâå æèäêîñòè, îòíîñèòåëüíîå óìåíüøåíèå èõ ÷èñëà ïðè àáñîëþòíîì óâåëè÷åíèè îáúåìà ïëàçìû. Ýòî ñîñòîÿíèå íàçûâàåòñÿ ãèäðåìèåé è íå ÿâëÿåòñÿ àíåìèåé, õîòÿ íàáëþäàåòñÿ çàêîíîìåðíîå ñíèæåíèå ïîêàçàòåëåé êðàñíîé êðîâè.

Îäíàêî ó áåðåìåííûõ ÷àñòî ðàçâèâàåòñÿ èñòèííàÿ àíåìèÿ.  Ðîññèè åå äèàãíîñòèðóþò ó 40 % áåðåìåííûõ. Ýòî çàáîëåâàíèå øèðîêî ðàñïðîñòðàíåíî ñðåäè áåðåìåííûõ âî âñåì ìèðå, â ðàçíûõ ñòðàíàõ ÷àñòîòà åãî êîëåáëåòñÿ îò 21 äî 89%.  ïîäàâëÿþùåì áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ (â 9 0%) ðàçâèâàåòñÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ.

Àíåìèÿ, äèàãíîñòèðóåìàÿ â ðàííèå ñðîêè áåðåìåííîñòè, îáû÷íî âîçíèêàåò äî åå íàñòóïëåíèÿ. Àíåìèÿ, ñâÿçàííàÿ ñ áåðåìåííîñòüþ, ðàçâèâàåòñÿ âî âòîðîé åå ïîëîâèíå.

Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà è äèàãíîñòèêà.

×àñòî áîëüíûå ñ àíåìèåé íå ïðåäúÿâëÿþò íèêàêèõ æàëîá. Îäíàêî ìîãóò íàáëþäàòüñÿ ñëàáîñòü, îäûøêà, ãîëîâîêðóæåíèå, îáìîðîêè. Íåðåäêî ïîÿâëÿþòñÿ òðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ, ñâÿçàííûå ñ äåôèöèòîì â îðãàíèçìå ôåðìåíòîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî: âûïàäåíèå âîëîñ, ëîìêîñòü íîãòåé, òðåùèíû â óãëàõ ðòà.

 êðîâè ïðè àíåìèè âûÿâëÿþò óìåíüøåíèå ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà (115 ã/ë è ìåíåå), êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ (ìåíåå 3,7-Ø /ë, öâåòíîé ïîêàçàòåëü 0,85 è íèæå), óðîâíÿ æåëåçà ñûâîðîòêè êðîâè (ìåíåå 10 ììîëü/ë). Äèàãíîç èñòèííîé àíåìèè (à íå ãèäðåìèè áåðåìåííûõ) ïîäòâåðæäàåòñÿ ïðè îáíàðóæåíèè â ìàçêå êðîâè èçìåíåííûõ ýðèòðîöèòî⠖ ïîéêèëîöèòîâ è àíèçîöèòîâ. Ðàçëè÷àþò àíåìèþ ëåãêîé, ñðåäíåé è òÿæåëîé ñòåïåíè. Ïðè àíåìèè ëåãêîé ñòåïåíè ñîäåðæàíèå ãåìîãëîáèíà â êðîâè ñîñòàâëÿåò 90-115 ã/ë, ïðè ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè – 80-90 ã/ë è ïðè òÿæåëîé àíåìèè – ìåíåå 80 ã/ë.

Ëå÷åíèå.

 ëå÷åíèè àíåìèè ó áåðåìåííûõ âàæíîå çíà÷åíèå èìååò äèåòà. Æåíùèíå ñëåäóåò ïîòðåáëÿòü íå ìåíåå 120 ã áåëêà â äåíü. Èç ìÿñà âñàñûâàåòñÿ 6 % æåëåçà, à èç ðàñòèòåëüíîé ïèøè – òîëüêî 0,2 %. Àíåìèþ ëå÷àò ïðåïàðàòàìè æåëåçà, êîòîðûå ïðèíèìàþò âíóòðü â òàáëåòêàõ èëè êàïñóëàõ. Âíóòðèâåííîå èëè âíóòðèìûøå÷íîå ââåäåíèå ïðåïàðàòîâ æåëåçà íå èìååò ïðåèìóùåñòâ, íî ìîæåò ïðèâåñòè ê òÿæåëûì îñëîæíåíèÿì.

Ôåððîêàëü è ôåððîïëåêñ ñëåäóåò ïðèíèìàòü â áîëüøèõ äîçàõ – ïî 2 òàáëåòêè 3-4 ðàçà â äåíü. Êîíôåðîí ñîäåðæèò â 4 ðàçà áîëüøå æåëåçà, ïîýòîìó åãî íàçíà÷àþò â ìåíüøèõ äîçàõ – 1 êàïñóëà 3 ðàçà â äåíü. Òàðäèôåðîí – ïðåïàðàò ïðîëîíãèðîâàííîãî äåéñòâèÿ, åãî ðåêîìåíäóåòñÿ ïðèíèìàòü ïî 1 òàáëåòêå 2 ðàçà â äåíü.

Ëå÷åíèå àíåìèè äëèòåëüíîå è íå ïðåäïîëàãàåò áûñòðîãî äîñòèæåíèÿ ýôôåêòà. Ñîäåðæàíèå ãåìîãëîáèíà â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ óâåëè÷èâàåòñÿ ê êîíöó 3-é íåäåëè ëå÷åíèÿ, íîðìàëèçàöèÿ ýòîãî ïîêàçàòåëÿ ïðîèñõîäèò åùå ïîçæå – ÷åðåç 9-10 íåä, íî ñàìî÷óâñòâèå áîëüíîé óëó÷øàåòñÿ áûñòðî.

Î÷åíü âàæíî, äîáèâøèñü âûçäîðîâëåíèÿ áåðåìåííîé, íå ïðåêðàùàòü ëå÷åíèÿ â òå÷åíèå 3 ìåñ, òàê êàê ïðåäñòîÿò ðîäû ñ íåèçáåæíîé êðîâîïîòåðåé, äëèòåëüíûé ïåðèîä êîðìëåíèÿ ðåáåíêà ãðóäüþ, ÷òî ìîæåò âûçâàòü ðåöèäèâ àíåìèè. Åñëè âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè èçëå÷åíèÿ àíåìèè äîáèòüñÿ íå óäàëîñü, òî ïîñëå ðîäîâ íåîáõîäèìî åæåãîäíî â òå÷åíèå 1 ìåñ ïðèíèìàòü æåëåçîñîäåðæàùèå ïðåïàðàòû.

Ëå÷åíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ïðîâîäÿò ïðåèìóùåñòâåííî àìáóëàòîðíî, òîëüêî â òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ òðåáóåòñÿ ãîñïèòàëèçàöèÿ.

Ó áåðåìåííûõ, ïîìèìî æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè, ìîãóò íàáëþäàòüñÿ è àíåìèè äðóãîé ïðèðîäû: ìåãàëîáëàñòíàÿ (âèòàìèí Âëèëè ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ), ãèïîè àïëàñòè÷åñêàÿ (âñëåäñòâèå óãíåòåíèÿ êîñòíîìîçãîâîãî êðîâåòâîðåíèÿ), ãåìîëèòè÷åñêàÿ (âðîæäåííàÿ èëè ïðèîáðåòåííàÿ àóòîèììóííàÿ) .

Äëÿ èõ âûÿâëåíèÿ íåîáõîäèìî îáñëåäîâàíèå â ñïåöèàëèçèðîâàííûõ ëå÷åáíûõ ó÷ðåæäåíèÿõ. Ïîñëå ïîëó÷åíèÿ ðåçóëüòàòîâ íàçíà÷àþò àäåêâàòíóþ òåðàïèþ.

Источник

Анемия при беременности

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Анемия при беременности

Анемия при беременности

Причины анемии при беременности

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

  • Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
  • Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Читайте также:  Анемии вследствие нарушения эритропоэза

Классификация

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

  • По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
  • По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Симптомы анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Осложнения

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Диагностика

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

  • Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
  • Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Лечение анемии при беременности

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

  • Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
  • Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Читайте также:  Лучшие препараты при анемии железодефицитной

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

Источник

Анемия и беременность акушерство

О.Д. ШАПОШНИК, Л.Ф. РЫБАЛОВА

АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов

Челябинск, 2002 год

В практике врача акушера-гинеколога анемия у беременных женщин встречается как наиболее частая патология, определяющая развитие множества осложнений гестационного периода.

Пособие составлено на основе обобщения данных литературы. Представлены в краткой форме современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностики и лечении различных видов анемий у беременных. Особое внимание уделено тактическим подходам (терапевтическая и акушерская тактика) к ведению больных анемиями на различных сроках беременности, в

родах и послеродовом периоде.

Включены вопросы для самоконтроля. Пособие рассчитано на врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов.

Учебно-методическое пособие разработано и подготовлено к печати на кафедре терапии, функциональной диагностики и профилактической медицины и кафедре акушерства и гинекологии Уральской государственной академии дополнительного образования (ректор академии – доктор медицинских наук, профессор А.А. Фокин) при содействии фармацевтической компании ЭГИС (Венгрия).

Составители:

Ольга Дмитриевна Шапошник, к.м.н., доцент кафедры терапии, ФД и ПМ

Лариса Федоровна Рыбалова, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии

Рецензенты:

Валентина Федоровна Долгушина, д.м.н., профессор, зав. каф. акушерства и гинекологии педиатрического факультета ЧелГМА

Александр Владимирович Коробкин, к.м.н., главный гематолог ГУЗО Челябинской области

Рецензия на учебное пособие для врачей-слушателей, клинических

ординаторов, интернов, акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных»

Проблема анемий и беременности является очень важной на современном этапе для врачей акушеров-гинекологов в связи с широким распространением анемии у женщин. Особенно важно учитывать наличие анемии в период беременности, поскольку нарастающая гипоксемия и гипоксия неблагоприятно сказываются как на состоянии матери, так и плода. В представленном пособии авторы подробно излагают не только особенности диагностики и лечения различных видов анемий, но и, что очень важно, излагают вопросы тактики ведения в период родовой деятельности. Особый интерес представляют вопросы для самоконтроля, на каждый из которых можно легко получить ответ в изложенном материале.

Пособие «Анемии беременных» написано на достаточном методическом уровне. Представлены новейшие данные из области акушерства и гинекологии. Несомненно, помогут улучшить диагностику и тактику ведения беременных при наличии анемии.

Зав. кафедрой акушерства и гинекологии

педиатрического факультета ЧелГМА профессор В.Ф. Долгушина

Рецензия на учебное пособие для клинических ординаторов, интернов,

врачей акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных».

Проблема анемий и беременности является очень актуальной как для терапевтов, так и для акушеров-гинекологов. Анемии – это одно из наиболее распространенных заболеваний среди женщин, особенно репродуктивного возраста. Известно, что сочетание беременности и анемии неблагоприятно сказывается на состоянии как матери так и плода.

В рецензируемом пособии авторы подробно излагают особенности течения анемий у беременных. Особый интерес представляют данные об особенностях тактики ведения беременных на фоне различных видов анемий. Очень важно учитывать показания и противопоказания к назначению лекарственных препаратов, необходимых для купирования анемий. Большое практическое

Анемия и беременность акушерство

значение имеют методы расчета доз железосодержащих препаратов при наличии абсолютных показаний для их применения.

Пособие «Анемии беременных» написано на высоком методическом уровне с использованием современных представлений в гематологии, направлено на улучшение оказания медицинской помощи больным анемиями на фоне беременности.

Главный гематолог ГУЗО Челябинской области, к.м.н.

А.В. Коробкин

ПРЕДИСЛОВИЕ

Анемии беременных являются наиболее распространенным видом анемий. Они встречаются у 50-90% беременных, независимо от их социального и материального положения. Несмотря на это гематологическим проблемам гестационного процесса уделено очень мало места как в руководствах по акушерству, так и в трудах по гематологии.

Анемии беременных занимают особое, («среднее») место между двумя столь различными дисциплинами – акушерством и гематологией. В этом отношении они представляют собой типичный пример пограничной проблемы, имеющий важное теоретическое и практическое значение, но без определенной принадлежности, так как попадают на «ничью» землю. Эта «ничья» проблема часто становится «яблоком раздора», причем споры касаются всего: термина, содержания, нозологической самостоятельности и даже вообще существования такого вида анемии.

Анемия – это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и в

большинстве случаев эритроцитов в единице объема крови.

Анемия и беременность акушерство

Анемия является распространенным синдромом и поэтому представляет практический интерес для врачей всех специальностей.

По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты, т.е. это одна из частых, если не самая частая, группа болезней (Воробьев П.А., 2001).

Таблица 1.Первичная заболеваемость в России анемиями по данным обращаемости.

Годы

Взрослые

Подростки

Дети

на 100 тыс.

на 100 тыс.

на 100 тыс.

1996

106

248

714

1997

114,9

300

768

1998

119,4

345

826

Таблица 2.Общая заболеваемость в Росси анемиями по данным обращаемости

Годы

Взрослые

Подростки

Дети

на 100 тыс.

на 100 тыс.

на 100 тыс.

1996

328

518,4

1268

1997

360,8

594,6

1360,3

1998

392,8

677,4

1463,0

Таблица 3. Заболеваемость в России анемиями беременных

Годы

Процент от числа

женщин, у которых

беременность

закончилась

1985

5,4

1990

12,8

1995

34,4

1998

38,6

Анемии, развивающиеся во время беременности, не являются едиными ни по патогенезу, ни по клинико-гематологической картине. От анемии беременных следует отличать физиологическую

«псевдоанемию», вернее, гемодилюцию, или гидремию беременных,

обусловленную гиперплазмией (И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев, 1970).

Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных женщин. Показано, что, начиная с VII месяца беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее апогея на IX лунном месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины), несколько снижающееся в течение Х

месяца (на 15%) и возвращающееся к нормальному состоянию через 1-2 недели после родов.

Наряду с увеличением массы плазмы в процессе беременности увеличиваются, но в меньшей степени (максимум на 20%) общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Эти процессы, имеющие место при беременности приводят к физиологической гиперволемии: увеличению массы крови на 23-24%, происходящему как за счет увеличения массы эритроцитов (достигающей к концу беременности 2000 мл), так и за счет увеличения массы плазмы (достигающей 4000мл). Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое некоторыми авторами как «физиологическая анемия беременных».

Читайте также:  Можно стать донором при анемии

В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры.

Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов до 3,6х1012. Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию! Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при родовых кровопотерях истинная убыль красных кровяных телец уменьшается примерно на

20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует!

С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови.

Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.

Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам (A.Alder, 1927):

1.Anaemia ex graviditate – когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;

2.Anaemia cum et in graviditate – когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.

Под названием «анемии беременных» или «гемогестозы» понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания (Димитр Я., Димитров, 1974).

Таблица 4. Средние величины гемопоказателей во время нормальной

беременности и вне ее.

Показатели

У небеременной

У беременной

Hb,

145-125

105-110

г/л

Эритроциты

3,7+0,25

3,25+0,25

х 1012/л

Ретикулоциты,

5-10

10-25

0/00

Гематокрит,

40-42

33-35

%

Лейкоциты

7+3

10+5

х 109/л

Тромбоциты

300

150

х 109/л

СОЭ

13-26

50-80

мм/час

Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.

В основе развития анемий лежат три основных механизма:

I. Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В12, фолиевой кислоты, белка и т.д.), неэффективного эритропоэза (миелодиспластический синдром — МДС) или угнетения костномозговой функции (гипоплазия, рак);

II. Повышенный распад эритроцитов (гемолиз); III. Потери эритроцитов (кровотечения).

Среди всех анемий условно можно выделить следующие

патогенетические варианты:

1.Железодефицитные анемии;

2.Анемии, связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные анемии);

3.Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии);

4.В12 — и фолиеводефицитные анемии;

5.Гемолитические анемии;

6.Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо- и апластические).

Для ориентировочного определения патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных лабораторных исследований, к которым относятся:

1.Определение содержания гемоглобина;

2.Подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов;

3.Определение цветового показателя;

4.Подсчет количества тромбоцитов;

5.Подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;

6.Определение содержания сывороточного железа;

7.Определение общей железосвязывающей способности сыворотки;

Анемия и беременность акушерство

8. Исследование костного мозга стернальный пунктат и трепанобиопсия подвздошной кости (по показаниям).

Указанные методы исследования являются практически общедоступными и должны проводиться у каждого больного с анемией.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)

Вобщей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). По данным ВОЗ число лиц в мире, имеющих дефицит железа, достигает 200 млн. Частота железодефицитных анемий у женщин в среднем составляет 8–15%, а

умужчин колеблется в пределах 3-8%. Кроме того, у женщин очень высок процент (20-25) латентного дефицита железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.

Вотносительно развитых странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают 1-2 детей, железодефицитная анемия составляет всего 15-20% случаев всех анемий среди женщин детородного возраста, но во время беременности этот уровень повышается (табл. 4,5).

Таблица 5. Частота железодефицитных анемий в различных странах и различных возрастных группах (% больных среди соответствующей группы населения)

Страны

Дети

Мужчины

Женщины 15-49 лет

Возраст, годы

0-4

5-12

беременные

все

Развитые

12

7

3

14

11

Развивающиеся

51

46

26

59

47

Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния, поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.

Биологическая значимость железа

•Универсальный компонент всякой живой клетки;

•Незаменимый участник фосфорилированного окисления в клетках;

•Участвует в синтезе коллагена;

•Участвует в метаболизме порфирина;

•Участвует в росте тела, нервов;

•Участвует в работе иммунной системы.

Физиологические потери и потребность в железе

Среднее содержание железа в организме у человека – 4,5-5 гр.

Таблица 6. Распределение железа у здоровых

Белок

Общее содержание

Функция

железа

(мг)

Гемоглобин

2500

Транспорт кислорода

кровью

Миоглобин

140

Транспорт кислорода в

мышцах

Ферритин или

1000 (для мужчин)

Железо запасов

гемосидерин

100-400 (для женщин)

Трансферрин

4

Транспорт Fe

Энзимы

1

Утилизация O2

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, не зависящие от пола, составляют 1 мг/сутки.

За сутки из пищи способно всосаться не более 1,8-2 мг.

В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.

Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ (Петров В.Н., 1982):

• В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;

• Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2-4 мг;

•В III триместре– до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;

•На потребности плода – 280-290 мг;

•Плаценты – 25-100 мг,

Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.

В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189-250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.

Усиление процесса всасывания железа на протяжении беременности, составляющее в I триместре 0,6-0,8 мг/сутки и достигающее во II триместре 2,8-3 мг/сут., а в III – 3,5 – 4 мг/сут., не компенсирует повышенный расход этого элемента, особенно в тот период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Это приводит к снижению уровня депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода (Розыева Э.,

Хайдарова Т.М., 1991). Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации