Анемия головного мозга и его оболочек у животных
Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.
Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.
Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.
Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.
Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.
Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.
Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.
При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.
Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.
Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.
Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.
Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровепаразитов).
Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.
Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.
Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.
Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.
Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)
Анемия головного мозга и его оболочек — болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.
Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.
Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).
Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.
Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.
Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.
При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.
Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.
Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.
Диагноз. Первостепенное значение придают установлению диагноза основной болезни, так как это определяет лечебные мероприятия и прогноз. О развитии анемии мозга и его оболочек судят по вероятности возникновения анемии при той или иной болезни, проявлению в клинической картине симптомов нарушений функций мозга и изменению картины дна глаза при офтальмоскопии (бледность зрительного сосочка, слабое наполнение сосудов). При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровопаразитов).
Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.
При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.
Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis
S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.
При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.
Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.
При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.
Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий — в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.
При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.
Раздел: Болезни нервной системы
Просмотров: 10167
ÐÐÐÐÐЯ ÐÐÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐÐÐÐ Ð ÐÐÐ ÐÐÐÐÐЧÐÐ
ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑÑ ÐºÑовоÑнабжениÑ; головного мозга и ÑопÑовождаеÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑением его ÑÑнкÑии.
ÐÑиологиÑ. ÐÑÑÑое ÑеÑение болезни Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð¿Ñи бÑÑÑÑÑÑ Ð¸ обилÑнÑÑ ÐºÑовопоÑеÑÑÑ Ð²ÑледÑÑвие повÑÐµÐ¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð°ÑÑжнÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ внÑÑÑÐµÐ½Ð½Ð¸Ñ ÐºÑÑпнÑÑ ÐºÑовеноÑнÑÑ ÑоÑÑдов. ÐÑиÑиной Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð²Ð½ÐµÐ·Ð°Ð¿Ð½Ð¾Ðµ пеÑеÑаÑпÑеделение кÑови (напÑимеÑ, поÑле бÑÑÑÑого вÑпÑÑÐºÐ°Ð½Ð¸Ñ Ð³Ð°Ð·Ð¾Ð² из ÑÑбÑа); ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ, оÑÑÑое ÑаÑÑиÑение ÑеÑдÑа, ÑÑавмаÑиÑнÑй Ñок. ÐÑиÑиной Ñ ÑониÑеÑкой анемии головного мозга и его оболоÑек ÑвлÑеÑÑÑ Ð¾Ð±Ñее малокÑовие пÑи болезнÑÑ ÐºÑовеÑвоÑнÑÑ Ð¾Ñганов. Ðедленное ÑазвиÑие болезни наблÑдаеÑÑÑ Ð¿Ñи повÑÑении внÑÑÑиÑеÑепного давлениÑ, Ñдавливании ÑоÑÑдов опÑÑ Ð¾Ð»Ñми, паÑазиÑами, а Ñакже на поÑве обÑего иÑÑоÑениÑ.
СимпÑомÑ. ÐÑи оÑÑÑой анемии пÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð±ÑÑÑÑое ÑаÑÑÑÑойÑÑво ÑÑнкÑии головного мозга. ÐÑмеÑаеÑÑÑ Ð¾Ð±ÑÐ°Ñ ÑлабоÑÑÑ, наÑÑÑение кооÑдинаÑии движений. ÐÑи ÑÑом ÑлизиÑÑÑе оболоÑки бледнÑе, пеÑнÑй ÑолÑок ÑÑÑÑаÑий, пÑлÑÑ Ð¸ дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ ÑаÑÑÑе. Ð ÑÑжелÑÑ ÑлÑÑаÑÑ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¼Ð¾Ñок или кома. ÐÑи Ñ ÑониÑеÑкой анемии меÑаеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÑеакÑÐ¸Ñ Ð½Ð° окÑÑжаÑÑее, поÑеÑÑ ÑабоÑоÑпоÑобноÑÑи, пÑогÑеÑÑиÑÑÑÑее иÑÑоÑение.
Ðиагноз. ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑиÑÑÑÑ Ð½Ð° оÑновании анамнеза и клиниÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑимпÑомов: ÑаÑÑÑÑойÑÑво неÑвной ÑиÑÑемÑ, Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек. ÐÑи оÑÑалÑмоÑкопии обнаÑÑживаÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð³Ð»Ð°Ð·Ð½Ð¾Ð³Ð¾ дна и бледноÑÑÑ Ð·ÑиÑелÑного ÑоÑоÑка.
ÐеÑение. ÐолÑнÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ ÑÑавÑÑ Ð² Ñ Ð¾ÑоÑо венÑилиÑÑемое помеÑение, даÑÑ Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¾Ð¿ÐµÑеваÑимÑй коÑм, обеÑпеÑиваÑÑ Ñ Ð¾ÑоÑим ÑÑ Ð¾Ð´Ð¾Ð¼ и ÑÑÑÑанÑÑÑ, пÑиÑинÑ, вÑзвавÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ. ÐÑли Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ ÑазвилаÑÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе кÑовоÑеÑениÑ, пÑинимаÑÑ Ð¼ÐµÑÑ Ðº немедленной его оÑÑановке. ÐнÑÑÑивенно назнаÑаÑÑ 10%-нÑй ÑаÑÑÐ²Ð¾Ñ Ñ Ð»Ð¾Ñида калÑÑиÑ. ÐÑидаÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ðµ живоÑного низкое положение, лежаÑее или Ñ Ð¾Ð¿ÑÑенной головой. ÐÑи ÑгнеÑении ÑеÑдеÑной деÑÑелÑноÑÑи подкожно пÑименÑÑÑ ÐºÐ¾Ñеин в колиÑеÑÑве 3 г в 10 мл водÑ, камÑоÑное маÑло 20-30 мл кÑÑпнÑм живоÑнÑм. ÐÑи Ñ ÑониÑеÑком ÑеÑении болезни назнаÑаÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¾ÑеннÑй ÑаÑион, виÑаминÑ, пÑепаÑаÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð° и дÑÑгÑÑ Ð¼Ð¸Ð½ÐµÑалÑнÑÑ Ð¿Ð¾Ð´ÐºÐ¾ÑмкÑ.
ÐÑоÑилакÑика. ÐбеÑпеÑиваÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¾Ñенное, ÑбаланÑиÑованное коÑмление живоÑнÑÑ .
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме:
